VÀNG DA SƠ SINH.新生儿黄疸*.

Tài liệu tham khảo

I/Vàng da sơ sinh là gì, căn nguyên và cơ chế bệnh sinh như thế nào?

Vàng da sơ sinh (tân sinh nhi hoàng đản) do thiếu men Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) dẫn đến, thường gặp ở các khu vực Hoa Nam như Quảng Đông (Trung Quốc).

Trong đa số trường hợp, nguyên nhân khởi phát vàng da ở trẻ sơ sinh chưa được làm rõ. Một số ít trường hợp có thể do nhiễm trùng (viêm rốn, viêm phổi, viêm phế quản, viêm đường hô hấp trên, chốc lở, tiêu chảy…) gây tan máu và dẫn đến vàng da. Việc người mẹ đang dùng thuốc có tính oxy hóa trong thời gian cho con bú hoặc trẻ mặc quần áo có mùi long não cũng có thể gây tan máu và vàng da. Nhiều trường hợp không tìm thấy yếu tố gây tan máu như thuốc hoặc hóa chất.

Các yếu tố sau có thể liên quan đến việc trẻ bị thiếu G6PD dễ mắc vàng da sơ sinh:

1. Hạ đường huyết (đường huyết tương đối thấp).
2. Chức năng tạo men còn yếu. Do quá trình tổng hợp men GSH peroxidase ở trẻ thấp, nên hồng cầu thiếu G6PD dễ bị phá hủy hơn. Phần lớn các thể G6PD thiếu có hoạt tính men giảm rõ rệt; còn nếu hoạt tính men giảm nhẹ (như thể A-), trẻ ít khi bị vàng da.
3. Chức năng thải bilirubin của trẻ sơ sinh còn chưa hoàn thiện, chỉ cần tan máu một lượng nhỏ cũng làm bilirubin trong máu tăng cao.

II/ Vàng da sơ sinh có biểu hiện lâm sàng như thế nào?

Vàng da sơ sinh thường xuất hiện sau 24 giờ kể từ khi sinh, đạt đỉnh vào ngày thứ 2–4. Một số trường hợp xuất hiện muộn hơn, khoảng cuối tuần đầu sau sinh và đỉnh điểm vào tuần thứ hai, thường do thuốc hoặc long não gây khởi phát.

Triệu chứng chính là vàng da và vàng củng mạc, kèm theo biểu hiện thiếu máu và nước tiểu sậm màu. Gan, lách thường không to. Mức độ thiếu máu và vàng da không tương ứng: thường thiếu máu ở mức độ nhẹ đến trung bình, trong khi vàng da có thể từ trung bình đến nặng.

Nếu đến tuần thứ hai sau sinh, mức bilirubin máu vẫn trên 20mg/dl (342µmol/L) và kéo dài, có thể dẫn đến vàng da nhân (nhiễm bilirubin nhân não). Đây là tình trạng bilirubin thấm vào tổ chức não, gây tổn thương nhân bèo (một cấu trúc ở não). Vàng da nhân biểu hiện chủ yếu bằng tăng trương lực cơ toàn thân, ưỡn cong người (co cứng kiểu uốn cong lưng), co giật cục bộ hoặc toàn thân, tỷ lệ tử vong cao hoặc có thể để lại di chứng như thiểu năng trí tuệ, liệt cứng chi dưới, run tay và ngón tay…

III/ Xét nghiệm cận lâm sàng trong vàng da sơ sinh có những phát hiện gì?

• Huyết sắc tố (Hb) tuần đầu có thể bình thường hoặc giảm xuống 6–8g/dl.
• Hồng cầu lưới bình thường hoặc tăng >3–6%.
• Phết máu ngoại vi có thể xuất hiện hồng cầu có nhân, hồng cầu hình cầu, hồng cầu hình răng cưa, hồng cầu vỡ với số lượng khác nhau.
• Heinz thể có thể phát hiện bằng nhuộm gentian violet (methyl violet) trong giai đoạn đầu của vàng da.
• Khi tan máu dừng lại, các chỉ số về máu có thể trở lại bình thường. Bilirubin gián tiếp thường đạt đỉnh vào ngày thứ 2–4 sau khi xuất hiện vàng da, có thể vượt 20mg/dl (342µmol/L) hoặc thậm chí >50mg/dl (855µmol/L). Một số ít trường hợp bilirubin trực tiếp cũng tăng.
• Các xét nghiệm về thiếu G6PD tương tự như trong tan máu do thuốc, với hoạt tính men thường rất thấp.

IV/Chẩn đoán vàng da sơ sinh như thế nào?

Bất kỳ trẻ sơ sinh nào có vàng da kèm thiếu máu tán huyết đều phải nghĩ đến khả năng do thiếu G6PD, đặc biệt tại những nơi không phải vùng lưu hành cao càng phải chú ý. Đặc điểm lâm sàng là: trẻ khi sinh không vàng da, sau 24 giờ mới xuất hiện vàng da, kèm chứng cứ tan máu, gan lách không to. Những điểm này giúp phân biệt với vàng da sơ sinh do nguyên nhân khác. Tiếp tục làm các xét nghiệm về thiếu G6PD có thể xác định chẩn đoán.

Nếu vàng da kèm gan lách to, cần nghi ngờ vàng da và thiếu máu do miễn dịch đồng chủng hoặc nhiễm trùng.

Với tan máu do bất đồng nhóm máu mẹ – con, vàng da và thiếu máu đã có ngay khi sinh. Có thể xác định bằng xét nghiệm nhóm máu của mẹ và con, các xét nghiệm huyết thanh học, thử nghiệm Coombs trực tiếp (kháng globulin), kết hợp với kiểm tra G6PD để phân biệt chính xác hai bệnh lý này.

V/ Điều trị vàng da sơ sinh như thế nào?

Điều trị chủ yếu gồm truyền máu thay thế và chiếu đèn.

1. Truyền máu thay thế:
   • Khi bilirubin gián tiếp >20mg/dl (342µmol/L) cần tiến hành thay máu.
   • Máu người hiến phải được kiểm tra sàng lọc thiếu G6PD để bảo đảm không có tình trạng thiếu men, tránh làm tình trạng vàng da nặng thêm. Tránh dùng máu từ người thân. Trường hợp vàng da không nặng thì không cần thay máu.
2. Quang trị liệu (chiếu đèn):
   • Đặt trẻ dưới nguồn ánh sáng có bước sóng khoảng 440nm giúp giảm bilirubin huyết thanh và ngăn ngừa vàng da nhân. Nếu đã có vàng da nhân, chiếu đèn cũng giúp phục hồi nhanh hơn.
   • Bilirubin sẽ được quang oxy hóa chuyển thành chất không màu và thải qua nước tiểu, phân.
   • Phương pháp này đơn giản, hiệu quả nhất định. Có thể dùng 7 đèn huỳnh quang xanh 40W đặt cách trẻ 33–35cm. Để trẻ nằm trong lồng ấp, bỏ hết quần áo và tã, che mắt bằng khăn (quấn giấy đen). Mỗi giờ thay đổi tư thế trẻ một lần để tăng diện tích tiếp xúc ánh sáng. Thời gian chiếu thường 24–48 giờ, có khi đến 96 giờ. Trong quá trình chiếu đèn cần chú ý bù đủ nước, bảo vệ gan.
   • Phòng ngừa: tránh mọi tiếp xúc với thuốc hoặc hóa chất gây tan máu (chất oxy hóa). Quần áo, chăn màn không dùng long não (hoặc naphthalene). Mẹ đang cho con bú cũng phải tránh các thuốc oxy hóa, không ăn đậu tằm (đậu răng ngựa), không tiếp xúc với long não hoặc naphthalene.

Nếu không xảy ra vàng da nhân, tiên lượng thường tốt. Tuy nhiên, sau này nếu trẻ tiếp xúc thuốc, hóa chất oxy hóa, đậu tằm hoặc bị nhiễm trùng, thiếu máu tan máu có thể tái phát.

VI/ Quan niệm của Y học cổ truyền (YHCT) về vàng da sơ sinh như thế nào?

Trong YHCT, vàng da sơ sinh thuộc phạm trù “thai đản” hoặc “thai hoàng”.

• Sách “Chư Bệnh Nguyên Hậu Luận” (thời Tùy) lần đầu nêu ra “thai đản”, cho rằng: “Trẻ còn trong thai, nếu tạng khí của mẹ có nhiệt, hun đốt bào thai, đến khi sinh ra cơ thể trẻ vàng, gọi là thai đản”.
• Đến đời Minh lại có thêm tên gọi “thai hoàng”. Trong “Chứng Trị Chuẩn Thằng” của Vương Căn Đường (thời Minh) ghi: “Trẻ sinh ra toàn thân, mặt mũi đều vàng như màu vàng kim, mình nóng, đại tiện không thông, tiểu tiện như nước chi tử, ăn bú kém, quấy khóc không ngừng, đó là biểu hiện của thai hoàng, do mẹ bị thấp nhiệt truyền sang thai”.

Trong YHCT, “thai hoàng” bao hàm nhiều bệnh lý ở y học hiện đại, ngoài tan máu sơ sinh còn có nhiễm khuẩn huyết sơ sinh, viêm gan lây nhiễm, viêm gan nhiễm độc, vàng da tắc mật…

VII/Bệnh căn bệnh cơ của vàng da sơ sinh theo YHCT

YHCT cho rằng vàng da sơ sinh do 3 nhóm nguyên nhân, bệnh cơ chính: thấp nhiệt uất kết, tỳ vị hư hàn, ứ trệ gây vàng.

1. Thấp nhiệt uất kết
   • Do người mẹ có thấp nhiệt bên trong, truyền vào thai; Hoặc trẻ sau khi sinh bị nhiễm thấp nhiệt tà độc.
   • Sách “Chứng Trị Chuẩn Thằng”: “Đều do mẹ bị thấp nhiệt mà truyền sang thai nhi”. Sách “Y Tông Kim Giám” cũng viết: “Trẻ sinh ra, toàn thân như vàng, do thấp nhiệt hun đốt bào thai quá sâu”.
   • Trẻ sơ sinh tạng phủ mong manh, hình khí chưa đủ, tạng tỳ vận hành không mạnh mẽ, gặp thấp nhiệt xâm phạm không hóa giải được, ứ lại bên trong, khí cơ không thông, uất bức can đởm, mật tràn ra ngoài, da và mắt vàng. Nếu thấp từ nhiệt hóa, nhiệt nặng hơn thấp, vàng tươi kèm dấu hiệu nhiệt, thuộc dương hoàng. Nếu nhiệt độc quá mạnh, phát bệnh cấp, tà xâm nhập quyết âm, vàng nhanh, có kèm thần hôn, co giật… thì là cấp hoàng (tương ứng vàng da nhân trong y học hiện đại).
2. Tỳ vị hư hàn
   • Trẻ bẩm sinh kém, tỳ dương suy, hàn sinh bên trong, kèm do mẹ có thấp truyền sang, hoặc sau sinh bị hàn thấp xâm phạm; Hàn thấp ứ đọng ở tỳ vị, dương khí bị vây, can đởm mất điều đạt, mật ứ đọng tràn ra ngoài, gây vàng da.
   • Vì thấp hàn thuộc âm tà, màu vàng thường tối sẫm, tinh thần uể oải, thuộc âm hoàng. Sách “Lâm Chứng Chỉ Nam Y Án” viết: “Âm hoàng khởi phát do hàn hóa thấp, tỳ dương không hóa được thấp, mật bị ứ lại ở tỳ, lan ra bì phu thành vàng, sắc giống vàng hun (xỉn).”
3. Ứ trệ gây vàng
   • Trẻ bẩm sinh hư yếu, thấp nhiệt lâu ngày ứ lại, khí cơ bế tắc, can đởm mất điều đạt, sinh khí trệ huyết ứ, gây vàng da. Sách “Trương Thị Y Thông” ghi: “Vàng da phần nhiều do thấp nhiệt, nhưng nếu bệnh lâu không khỏi, ắt có huyết ứ ngăn trở.” Nếu ứ huyết gây vàng, đại tiện thường đen, bụng dưới hoặc vùng hông trướng hoặc có khối, biểu hiện ứ tích bên trong, da và mắt vàng sẫm tối, kèm bụng to, mạch máu da bụng nổi, sờ có khối, v.v…

VIII/ Nguyên tắc biện chứng luận trị vàng da sơ sinh trong YHCT

YHCT cho rằng khi điều trị vàng da sơ sinh, cần phân biệt tính chất vàng (âm hay dương) và mức độ nặng nhẹ.

1. Phân biệt tính chất vàng
   • Dương hoàng (thể nhiệt): Khởi bệnh nhanh, ngắn ngày, vàng tươi sáng, phần nhiều là thực nhiệt.
   • Âm hoàng (thể hàn): Khởi bệnh chậm, vàng xỉn tối, phần nhiều là hư hàn.
   • Cấp hoàng: Khởi phát đột ngột, diễn biến nhanh, vàng rực như nghệ, thường là trường hợp nặng, có thể xen kẽ hư thực, lẫn cả hàn nhiệt (tương ứng vàng da nhân).
2. Phân biệt mức độ bệnh
   • Vàng da ngày càng đậm: bệnh tình nặng lên.
   • Vàng da nhạt dần: bệnh đang thuyên giảm.
   • Vàng sáng, thần sắc tỉnh táo, là thuận chứng, bệnh nhẹ.
   • Vàng xỉn, bứt rứt, quấy khóc hoặc co giật, hôn mê: nghịch chứng, bệnh nặng.

IX/ YHCT điều trị vàng da sơ sinh thể thấp nhiệt uất kết như thế nào?

Thể thấp nhiệt uất kết (còn gọi “thấp nhiệt thai hoàng” hoặc “vị nhiệt thai đản”) là thể hay gặp nhất.

• Triệu chứng: Da và củng mạc vàng tươi, tinh thần mệt mỏi, không muốn bú, đại tiện bí hoặc táo, tiểu tiện ngắn đỏ, lưỡi đỏ, rêu vàng nhầy.
• Bệnh cơ: Mẹ có thấp nhiệt, truyền cho thai; Sau sinh, trẻ bị thấp nhiệt hun đốt, can đởm mất điều đạt, mật chảy ra ngoài, thấm vào da mắt gây vàng. Tuy thấp nhiệt hun đốt nhưng nhiệt tà chiếm ưu thế nên màu vàng tươi, kèm dấu hiệu nhiệt; thấp nặng, tắc trở thanh dương, trẻ mệt mỏi, không muốn bú; thấp nhiệt phạm tỳ vị, gây nôn trớ, bụng chướng; Thấp nhiệt khiến hao tổn tân dịch, gây đại tiện bí; Thấp nhiệt hạ chú (rót xuống) bàng quang gây tiểu ít đỏ; Lưỡi đỏ, rêu vàng nhầy là dấu hiệu thấp nhiệt.
• Trị pháp: Thanh nhiệt lợi thấp, thông mật thoái hoàng.
• Phương thuốc: Dùng Nhân trần hao thang gia giảm, gồm: Nhân trần 12g, Chi tử 10g, Đại hoàng 3g, Cam thảo 3g.
  • Nếu nhiệt nhiều, gia Hoàng liên, Hoàng cầm; thấp nặng, thêm Phục linh, Trư linh, Trạch tả…

X/ YHCT điều trị vàng da sơ sinh thể hàn thấp trở trệ như thế nào?

Thể hàn thấp trở trệ (hàn thấp trở trệ tỳ vị) biểu hiện:

• Triệu chứng: Da và củng mạc vàng nhưng nhạt, xỉn, hoặc vàng kéo dài không dứt, trẻ uể oải, chân tay lạnh, ăn kém, dễ nôn, đi ngoài phân lỏng xám, nước tiểu ít, có khi bụng chướng, thở yếu, lưỡi nhạt, rêu trắng nhầy.
• Bệnh cơ: Trẻ bẩm tố hư nhược, tỳ vị kém, thấp từ hàn hóa, tỳ dương bị vùi lấp, can đởm khí uất, mật không tiết ra bình thường mà ứ ra da. Vì hàn thấp thuộc âm, màu vàng nhạt xỉn, bệnh dai dẳng; hàn thấp lâu ngày làm tổn hao dương khí, nên trẻ mệt, tứ chi lạnh; hàn thấp vướng tỳ, gây chán ăn, nôn trớ, tiêu chảy phân xám; dương khí kém, tiểu ít. Lưỡi nhạt, rêu trắng nhầy là dấu hiệu hàn thấp.
• Trị pháp: Kiện tỳ hòa vị, ôn hóa hàn thấp.
• Phương thuốc: Dùng Nhân trần lý trung thang gia giảm, gồm: Nhân trần 12g, Đảng sâm 10g, Bạch truật 10g, Cam thảo 6g.
  • Nếu thấp nhiều, thêm Phục linh; hàn nặng, thêm Phụ tử.

XI/  YHCT điều trị vàng da sơ sinh thể tà độc nội hãm như thế nào?

Thể tà độc nội hãm tương ứng với tăng bilirubin máu nặng hoặc vàng da nhân.

• Triệu chứng: Bệnh khởi phát đột ngột, tiến triển nhanh, đa phần nặng. Da vàng như nghệ, sốt cao, bí tiểu, xuất huyết (chảy máu cam, đại tiện ra máu), ban xuất huyết dưới da. Có thể có kích thích: quấy, khóc thét, co giật, hoặc li bì, ít khóc, gồng cứng người, thóp trước phồng, lưỡi đỏ tím, rêu vàng, mạch tế sác.
• Bệnh cơ: Thấp nhiệt cực mạnh, xâm nhập dữ dội, mật trào ra ngoài gây vàng sắc rực; nhiệt tiêu hao tân dịch, bế tắc bàng quang gây bí tiểu; nhiệt tà nhập doanh huyết, khiến huyết ồ ạt chạy ra khỏi mạch, gây chảy máu, ban xuất huyết. Nhiệt độc phạm tâm bào, rối loạn thần minh, nhẹ thì bứt rứt, nặng thì hôn mê, co giật. Nhiệt độc kích thích can phong, gây co giật, gồng cứng, mất phản xạ ôm. Lưỡi đỏ tím, mạch tế sác phản ánh nhiệt độc nội bức.
• Trị pháp: Thanh nhiệt giải độc, lương huyết cứu âm.
• Phương thuốc: Dùng Tê giác tán gia giảm: Tê giác 1,5g (tán bột, hòa uống), Sinh địa 12g, Nhân trần 12g, Huyền sâm 10g, Đan bì 10g, Chi tử 10g, Đại hoàng 3g, Hoàng liên 6g, Cam thảo 3g.
  • Nếu có thần hôn nói sảng, thêm An cung Ngưu hoàng hoàn, Tử tuyết đan, Chí bảo đan; co giật thêm Linh dương giác, Câu đằng, Trân châu mẫu; xuất huyết thì gia Tê giác địa hoàng thang, phối hợp Trắc bách diệp, Tiên hạc thảo…

XII/ YHCT điều trị vàng da sơ sinh thể ứ huyết thai hoàng như thế nào?

Thể ứ huyết thai hoàng biểu hiện:

• Triệu chứng: Da và mắt vàng đậm, sắc tối, hạ sườn có khối tích, bụng chướng, mệt mỏi, ăn kém, dễ nôn, phân xám trắng, tiểu ngắn vàng, có thể xuất hiện ban ứ huyết trên da, chảy máu cam, môi có nốt bầm, lưỡi rêu vàng.
• Bệnh cơ: Thấp nhiệt bên trong, khí cơ không thông, ứ trệ huyết mạch. Thấp nhiệt + huyết ứ đan xen, can đởm uất trệ, mật đổ ra da, gây vàng đậm tối. Ứ huyết tích tụ ở hạ sườn thành khối, tỳ vị bị cản trở, gây bụng đầy, kém ăn, nôn ói; mật không xuống ruột, phân xám; ứ huyết làm rối loạn tuần hoàn, chảy máu dưới da, chảy máu cam, bầm môi.
• Trị pháp: Tiêu ứ tán kết, sơ can thoái hoàng.
• Phương thuốc: Dùng Nhân trần hao thang gia giảm, gồm: Nhân trần 12g, Chi tử 10g, Đại hoàng 6g, Tam lăng 6g, Nga truật 10g, Đương quy 10g, Mộc hương 6g, Bạch truật 10g, Binh lang 6g, Cam thảo 3g.
  • Trường hợp có khối ứ rõ, thêm Uất kim, Miết giáp… hoặc dùng kèm bài Miết giáp tiễn hoàn; xuất huyết rõ, gia Tiên hạc thảo, Sinh địa, Khương hoàng, Khế thảo…

XIII/ Phòng ngừa và chăm sóc vàng da sơ sinh như thế nào?

1. Phòng bệnh từ thai kỳ: Thai hoàng thường do mẹ nhiễm thấp nhiệt khi mang thai, ảnh hưởng đến thai. Vì vậy, trong thai kỳ, bà bầu nên ăn uống điều độ, không ăn quá nhiều đồ sống lạnh, không để đói hoặc quá no, kiêng rượu và đồ cay nóng, tránh tổn thương tỳ vị.
2. Nếu trước đây đã sinh con bị thai hoàng, trong lần mang thai sau nên phòng bệnh sớm, có thể uống thuốc YHCT định kỳ.
3. Sau sinh, cần theo dõi sát vàng da vùng củng mạc. Nếu thấy vàng da phải điều trị kịp thời và theo dõi diễn tiến màu sắc vàng để đánh giá mức độ tăng giảm.
4. Theo dõi toàn trạng: tinh thần, ăn bú, ngủ, phản xạ, có bứt rứt, co giật, lác mắt, cứng chi… để kịp thời phát hiện dấu hiệu nặng, xử trí sớm.
5. Theo dõi nhịp tim, tiếng tim, mức độ thiếu máu, kích thước gan để phòng ngừa suy tim.
6. Giữ vệ sinh da, rốn và vùng mông cho trẻ, tránh xây xát, nhiễm trùng.
7. Nếu cần thay máu, phải chuẩn bị khử khuẩn phòng, chuẩn bị máu, thuốc men, dụng cụ đầy đủ, tuân thủ quy trình thao tác nghiêm ngặt.

XIV/ Tăng bilirubin máu cao ảnh hưởng như thế nào đến trí tuệ trẻ nhỏ?

Tăng bilirubin máu sơ sinh rất phổ biến, nguyên nhân đa dạng, mức độ nhẹ nặng khác nhau. Trường hợp nặng có thể gây tổn thương não (vàng da nhân) với tỷ lệ tử vong cao. Nếu sống sót, trẻ dễ bị di chứng thần kinh, vận động, thậm chí tàn tật.

Nhờ tiến bộ y học, can thiệp sớm, tỷ lệ vàng da nhân đã giảm rõ. Tuy nhiên, nghiên cứu cho thấy tăng bilirubin máu có thể ảnh hưởng chức năng não ngay cả khi chưa xuất hiện vàng da nhân. Thí nghiệm ghi nhận trẻ bị tăng bilirubin nhưng chưa có vàng da nhân vẫn thay đổi tần số khóc, điện não thính giác…

Tăng bilirubin máu sơ sinh có thể do nguyên nhân trước sinh (nhiễm virus trong tử cung như cytomegalovirus, virus viêm gan B; dị tật bẩm sinh ống mật; thiếu men G6PD; rối loạn chuyển hóa di truyền – galactosemia, bất dung nạp fructose bẩm sinh…; bất đồng nhóm máu mẹ – con) hoặc sau sinh (nhiễm trùng sơ sinh, vàng da do sữa mẹ…).

Do tăng bilirubin sơ sinh rất hay gặp, nên khi thấy trẻ vàng da mà có dấu hiệu xuất hiện sớm, tiến triển nhanh, mức độ nặng, hoặc kéo dài, cần hết sức lưu ý.

XV/ Vàng da sơ sinh có ảnh hưởng trí tuệ của trẻ không?

Vàng da sơ sinh chia thành sinh lý và bệnh lý.

• Vàng da sinh lý: Phần lớn trẻ bắt đầu vàng da ngày thứ 2–3 sau sinh, rõ nhất ngày 4–6, trẻ đủ tháng thường hết vàng sau 10–14 ngày, trẻ sinh non có thể kéo dài đến 3 tuần. Trong giai đoạn này, trẻ khỏe, không biểu hiện bất thường, bilirubin máu <205µmol/L.
• Vàng da bệnh lý: Có thể xuất hiện <24 giờ sau sinh, hoặc kéo dài, hoặc hết rồi tái phát, hoặc tiến triển nặng hơn. Xét nghiệm bilirubin >205µmol/L, kèm theo các dấu hiệu bệnh lý khác.

Thông thường, vàng da sinh lý mức độ nhẹ, nồng độ bilirubin thấp, không ảnh hưởng đến trí não. Vàng da bệnh lý cũng không phải mọi trường hợp đều gây tổn hại trí tuệ. Chỉ khi bilirubin máu >340µmol/L, bilirubin gián tiếp mới vượt qua hàng rào máu não, gây tổn thương chuyển hóa năng lượng ở tế bào não, dẫn đến biến tính, hoại tử, đặc biệt ở các nhân nền (nhân xám dưới vỏ), vùng dưới đồi, sàn não thất 4… Hậu quả là vàng da nhân hoặc não nhiễm bilirubin. Khi đó, trẻ vàng đậm, lúc đầu lờ đờ, bú kém, hay sặc, trương lực cơ giảm. Nếu không điều trị kịp thời, trẻ có thể rên rỉ, khóc thét, co giật, suy hô hấp… Tỷ lệ tử vong cao, hoặc để lại di chứng: chậm phát triển trí tuệ, bại não…

Vì vậy, khi trẻ có vàng da, phụ huynh có thể cho bú nước đường glucose giúp giảm vàng. Nếu vàng nhiều, nên đưa trẻ đi khám sớm để phòng ngừa vàng da nhân, tránh ảnh hưởng trí tuệ.

XVI/ Vàng da sơ sinh

(Trích từ Kênh Chăm sóc Trẻ em 39 – thời gian: 06/01/2004)

Vàng da sơ sinh (neonatal jaundice) là tình trạng bilirubin (chủ yếu bilirubin chưa liên hợp) tích tụ trong cơ thể, do nhiều nguyên nhân khác nhau (sinh lý và bệnh lý). Một số trường hợp bệnh lý có thể tổn thương hệ thần kinh trung ương, dẫn đến bệnh não bilirubin (vàng da nhân). Vì vậy, cần theo dõi lâm sàng kỹ, sớm tìm nguyên nhân và điều trị kịp thời.

I/ Đặc điểm chuyển hóa bilirubin ở trẻ sơ sinh

1. Sản sinh bilirubin nhiều hơn
   • Trẻ sơ sinh tạo bilirubin khoảng 8,8mg/kg mỗi ngày, trong khi người lớn chỉ 3,8mg/kg.
   • Nguyên nhân:
     • Thai nhi ở môi trường oxy thấp, nên hồng cầu nhiều, khi sinh hồng cầu bị phá hủy nhiều.
     • Hemoglobin thai có thời gian bán hủy ngắn, hồng cầu sống ít hơn người lớn 20–40 ngày.
     • Các nguồn bilirubin khác (từ men chứa hem ở gan, tủy xương…) cũng nhiều hơn.

2. Khả năng gắn kết bilirubin bị hạn chế
   • Trẻ sơ sinh ngay lúc sinh có thể toan nhẹ, ảnh hưởng đến liên kết giữa bilirubin và albumin.
   • Ở trẻ sinh non, lượng albumin lại thấp hơn trẻ đủ tháng.
3. Chức năng gan chưa hoàn thiện
   • Khả năng tiếp nhận bilirubin kém do lượng protein Y, Z thấp, phải 5–10 ngày mới đạt mức người lớn.
   • Khả năng liên hợp (kết hợp bilirubin tự do với acid glucuronic) hạn chế do men UDPGT hoạt tính còn thấp (chỉ 0–30% so với bình thường), không thể chuyển bilirubin gián tiếp (tan trong mỡ) thành bilirubin trực tiếp (tan trong nước) một cách hiệu quả. Men này khoảng một tuần sau mới hoạt động tốt dần.
   • Khả năng bài tiết bilirubin kém, dễ ứ đọng mật.
4. Đặc điểm chu kỳ ruột – gan
   • Trẻ sơ sinh ít vi khuẩn đường ruột, không đủ để khử bilirubin thành urobilinogen.
   • Men β-glucuronidase trong ruột cao, dễ thủy phân bilirubin liên hợp thành bilirubin tự do, rồi hấp thu trở lại gan.

Vì thế, năng lực tiếp nhận, liên hợp và thải trừ bilirubin ở trẻ sơ sinh chỉ bằng 1–2% người lớn, rất dễ xuất hiện vàng da, nhất là khi: trẻ đói, thiếu oxy, chậm thải phân su, mất nước, toan máu, có bướu huyết thanh hoặc xuất huyết nội sọ… vàng da sẽ càng nặng.

II/ Phân loại vàng da sơ sinh

1. Vàng da sinh lý
   • Khoảng 50–60% trẻ đủ tháng, >80% trẻ sinh non có vàng da sau 2–3 ngày tuổi, đạt đỉnh ngày 4–5, trẻ khỏe, thường hết sau 2 tuần (trẻ đủ tháng) hoặc 3–4 tuần (trẻ non tháng).
   • Ngưỡng bilirubin trước đây: <205,2µmol/L (12mg/dl) với trẻ đủ tháng, <257µmol/L (15mg/dl) với trẻ non. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu cho thấy ở trẻ sơ sinh, ngay cả bilirubin <171µmol/L cũng có nguy cơ tổn thương não. Nhiều nước đã nâng ngưỡng chẩn đoán vàng da sinh lý ở trẻ đủ tháng lên <220,59µmol/L (12,9mg/dl).
2. Vàng da bệnh lý
   • Các đặc điểm:
     • Xuất hiện <24 giờ sau sinh.
     • Mức bilirubin cao (>205,2–256,5µmol/L), hoặc tăng >85µmol/L (5mg/dl) mỗi ngày.
     • Kéo dài (trẻ đủ tháng >2 tuần, non tháng >4 tuần).
     • Vàng da tái phát sau khi đã lặn.
     • Bilirubin trực tiếp >26µmol/L (1,5mg/dl).
   • Nguyên nhân chính:
     1. Nhiễm trùng
        • Viêm gan sơ sinh do virus (thường gặp cytomegalovirus), viêm đường mật, vi khuẩn, xoắn khuẩn giang mai…
        • Nhiễm trùng huyết sơ sinh.
     2. Không do nhiễm trùng
        • Bất đồng nhóm máu mẹ – con gây tan máu.
        • Teo đường mật bẩm sinh, nang ống mật chủ.
        • Vàng da sữa mẹ: ~1% trẻ bú mẹ mắc, bilirubin tự do tăng, kéo dài, có thể >342µmol/L (20mg/dl) nhưng trẻ vẫn khỏe, thường giảm dần sau 4–12 tuần. Giả thuyết do sữa mẹ chứa nhiều men β-glucuronidase hoặc do vi khuẩn ruột ít nên bilirubin tái hấp thu cao.
        • Bệnh di truyền: Thiếu G6PD, thiếu pyruvat kinase, hồng cầu hình cầu di truyền, galactosemia, α1-antitrypsin…
        • Vàng da do thuốc: vitamin K3, K4, neomycin…

Ly Nguyễn Nghị dịch