Trong điều kiện bình thường, kích thích của tim bắt nguồn từ nút xoang, theo một trình tự nhất định và lan truyền lần lượt xuống tâm nhĩ, vùng nối nhĩ thất, bó nhĩ thất (bó His), nhánh trái – nhánh phải và sợi Purkinje, rồi đến cơ tim thất, làm toàn bộ cơ tim được kích hoạt. Khi quá trình phát sinh hoặc dẫn truyền kích thích xảy ra bất thường, tần số và nhịp điệu hoạt động của tim sẽ bị rối loạn, được gọi là rối loạn nhịp tim.
Tài liệu tham khảo:
Do bệnh lý tại tim hoặc do các yếu tố toàn thân cũng như rối loạn ở cơ quan khác gây ra thay đổi về tốc độ đập và nhịp đập không đều của tim, tất cả đều được gọi chung là rối loạn nhịp tim. Biểu hiện lâm sàng gồm tim đập không đều, hồi hộp, chóng mặt, tức ngực, mệt mỏi… Trường hợp nặng có thể gây ngất, sốc tim và thậm chí ngừng tim, đe dọa tính mạng.
Hướng dẫn dưỡng sinh
I/ Kiểm soát bệnh nguyên phát: Rối loạn nhịp tim có thể là một biểu hiện lâm sàng của bệnh lý tim hoặc các bệnh nguyên phát khác. Bệnh nhân cần lưu ý, tuân thủ y lệnh, uống thuốc đúng giờ, không tự ý dừng thuốc hoặc giảm liều. Nên khám định kỳ để kịp thời xử lý.
II/ Giữ tinh thần lạc quan: Nhịp đập của tim, ngoài dựa vào hoạt động điện sinh học của chính tim, còn chịu ảnh hưởng của yếu tố thần kinh tinh thần. Tình trạng bồn chồn, căng thẳng, kích động có thể tác động đến sự ổn định của hệ thần kinh, dẫn đến rối loạn nhịp tim. Hãy chú ý điều chỉnh cảm xúc, đừng nổi giận trước mọi việc, tránh xem những phim ảnh hoặc sách báo có nội dung kinh dị, căng thẳng, buồn bã hay gây xúc động mạnh. Nên nghe nhạc êm dịu, dễ chịu, thường xuyên trồng hoa nuôi cá… để thư giãn tinh thần.
III/ Chú ý kết hợp lao động và nghỉ ngơi: Nếp sống nên có quy luật, sinh hoạt điều độ. Khối lượng công việc cần phù hợp với thể trạng và bệnh tật của bản thân, không nên làm việc quá sức. Luôn chú ý thay đổi quần áo phù hợp với thời tiết. Tập thể dục phù hợp như đi bộ, chạy chậm, tập dưỡng sinh, Thái Cực Quyền, khí công… Mức độ vận động nên ở ngưỡng sau tập không cảm thấy quá khó thở, hồi hộp, chóng mặt, tức ngực. Cần tiết chế sinh hoạt tình dục, vì hưng phấn tình dục có thể khởi phát rối loạn nhịp tim.
IV/ Chế độ ăn uống hợp lý: Nên dùng thực phẩm giàu năng lượng, nhiều vitamin và dễ tiêu hóa; tránh ăn thực phẩm quá cứng, khó tiêu, có chất kích thích. Hút thuốc và uống rượu là yếu tố quan trọng gây rối loạn nhịp tim, vì vậy cần bỏ thuốc lá và kiêng rượu. Thường ngày có thể dùng một số món thuốc bổ khí dưỡng tim như cháo nhân sâm, cháo táo đỏ, cháo hạt sen…
V/ Đối với các trường hợp rối loạn nhịp tim nặng, đe dọa tính mạng: Bắt buộc phải điều trị nội trú và nghỉ ngơi tuyệt đối trên giường. Nghiêm cấm rặn mạnh khi đi vệ sinh, tự trở mình hoặc vận động quá mức, tránh tăng gánh nặng cho tim. Các bệnh nhân đã được lắp máy tạo nhịp tim, cả họ và người nhà đều cần học cách sử dụng và điều chỉnh máy. Khi đi ra ngoài, bệnh nhân nên mang theo Atropin, Isoproterenol… phòng khi cần cấp cứu. Đồng thời nhất định phải tuân thủ chỉ định của bác sĩ, duy trì uống thuốc đều đặn.
Rối loạn nhịp tim là gì?
Rối loạn nhịp tim là tình trạng tần số, nhịp điệu, vị trí phát xung, tốc độ dẫn truyền và trình tự kích hoạt của tim đều không bình thường. Trong trạng thái bình thường, tim được kích thích khởi phát từ nút xoang – “Bộ tư lệnh” của tim. Tín hiệu từ “Bộ tư lệnh” này sẽ lần lượt truyền xuống tâm nhĩ và tâm thất theo trình tự và thời gian nhất định, kích thích từng phần của tim hoạt động. Nếu bất kỳ mắt xích nào trong quá trình phát xung, tính tự động, trình tự dẫn truyền hoặc tốc độ dẫn truyền bị trục trặc, đều có thể làm thay đổi nhịp tim bình thường, hình thành nên rối loạn nhịp tim. Một người, từ khi còn là thai nhi cho đến khi kết thúc cuộc đời, vào bất cứ lúc nào cũng có khả năng xảy ra rối loạn nhịp tim. Theo báo cáo, trong tuần đầu sau khi sinh, tỷ lệ rối loạn nhịp tim ở trẻ sơ sinh nhập viện trong cùng thời gian chiếm 0,7%. Trong đó, rối loạn nhịp tim thường thấy nhất gồm nhịp nhanh trên thất, cuồng nhĩ, rung nhĩ, ngoại tâm thu, block dẫn truyền… Điều này cho thấy không chỉ người lớn mà trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ cũng có thể mắc rối loạn nhịp tim. Vì vậy, bố mẹ cần hiểu biết những kiến thức liên quan.
Tỷ lệ mắc rối loạn nhịp tim ở người trung niên rất cao. Từng có nghiên cứu trên 3494 trường hợp trung niên cho kết quả: 790 nam giới và 335 nữ giới xuất hiện rối loạn nhịp tim, tuổi trung bình 47,5, tỷ lệ mắc bệnh là 32,2%. Các dạng rối loạn nhịp tim gồm ngoại tâm thu, rung nhĩ, block nhĩ thất, block nhánh, hội chứng tiền kích thích (WPW), nhịp giao giới, nhịp xoang chậm, nhịp xoang nhanh…
Do chức năng tim của người cao tuổi đã suy giảm, dễ bị tổn thương bởi nhiều yếu tố, đặc biệt là các bệnh về tim. Vì vậy, tỷ lệ rối loạn nhịp tim ở người cao tuổi rất cao, có nghiên cứu cho thấy tỷ lệ này lên đến 44,48%. Việc phòng ngừa và điều trị bệnh tim cũng như các bệnh khác ở người già có ý nghĩa hết sức quan trọng trong việc làm giảm nguy cơ rối loạn nhịp tim.
Cơ chế phát sinh rối loạn nhịp tim
Đơn vị cơ bản cấu thành tim là tế bào cơ tim. Tế bào cơ tim có hai loại: một loại đảm trách chức năng co bóp; loại còn lại có chức năng đặc biệt – phát sinh và dẫn truyền xung điện, gọi là tế bào tạo nhịp. Hệ thống dẫn truyền của tim được cấu thành bởi những tế bào cơ tim đặc biệt chịu trách nhiệm hình thành và dẫn truyền xung động bình thường, gồm nút xoang, bó liên nút, nút nhĩ thất, bó His, nhánh trái – nhánh phải, mạng sợi Purkinje… Cơ chế gây ra rối loạn nhịp tim gồm rối loạn quá trình hình thành xung động, rối loạn dẫn truyền xung động hoặc cả hai.
1/ Bất thường trong khởi phát xung động
Bao gồm cơ chế tính tự động và hoạt động được khởi phát (triggered activity).
①Cơ chế tính tự động
Tính tự động là khả năng tế bào cơ tim tự phát sinh điện thế hoạt động. Nền tảng điện sinh lý của nó là hiện tượng khử cực tự phát ở thì 4 (giai đoạn tâm trương). Thông thường, ở mức điện thế nghỉ âm (-80 đến -90 mV) thì quá trình khử cực tự phát bắt đầu. Các tế bào ở nút xoang, đường dẫn truyền trong tâm nhĩ, vùng nối nhĩ thất, bó His, hệ thống Purkinje… đều có tính tự động cao. Trong điều kiện bình thường, nút xoang có tính tự động cao nhất, kiểm soát nhịp đập toàn bộ quả tim; các ổ tạo nhịp khác nằm ở trạng thái tiềm ẩn, không thể hiện chức năng tạo nhịp. Khi tần số phát xung của nút xoang giảm, hoặc khi tính hưng phấn của các ổ tạo nhịp tiềm ẩn tăng lên, sự ức chế của nút xoang đối với các ổ này sẽ bị phá vỡ, các ổ này bắt đầu phát xung, sinh ra nhịp tim lạc chỗ.
Ở trạng thái bình thường, tế bào cơ tim trong thì tâm trương không có khả năng tự khử cực. Tuy nhiên, khi điện thế màng nghỉ của tế bào cơ tim tăng từ -90 mV lên khoảng -65 mV, chúng bắt đầu xuất hiện khử cực tự phát thì 4 và lặp đi lặp lại, gọi là tính tự động bất thường. Khi tim bị tổn thương thực thể hoặc chịu tác động của yếu tố ngoại lai, làm thay đổi điện thế màng dẫn đến tính tự động bất thường, nếu tần số của nút xoang giảm đến mức thấp hơn tần số tự phát của ổ bệnh lý, nhịp bất thường đó sẽ xuất hiện.
Nếu bất thường khởi phát xung động xảy ra ở nút xoang, có thể gây nhịp xoang bất thường; xảy ra ở ngoài nút xoang thì gây nhịp lạc chỗ. Khi tự động tính của nút xoang giảm, xung động phát chậm hoặc gặp cản trở, ổ nhịp ở vùng nối nhĩ thất hoặc nơi khác sẽ thay thế nút xoang làm máy tạo nhịp, kiểm soát hoạt động của tim – đó là nhịp lạc chỗ thụ động (còn gọi là nhịp thoát) hoặc nhịp lạc chỗ (nhịp thoát) duy trì. Trường hợp ổ lạc chỗ có tần số xung động cao hơn nút xoang, nó sẽ chiếm quyền kiểm soát nhịp đập, hình thành nhịp lạc chỗ chủ động. Nếu ổ lạc chỗ chỉ phát 1–2 nhịp thì gọi là nhịp co sớm; nếu liên tục xuất hiện một chuỗi nhịp lạc chỗ thì gọi là rối loạn nhịp nhanh do ổ lạc chỗ.
②Hoạt động được khởi phát (Triggered activity)
Là tình trạng khi cục bộ tim có nồng độ catecholamine tăng, giảm kali máu, tăng calci máu, hoặc ngộ độc digitalis… thì tại tâm nhĩ, tâm thất và hệ thống His – Purkinje có thể xuất hiện khử cực sau điện thế hoạt động (hậu khử cực). Nếu biên độ hậu khử cực đủ lớn và đạt ngưỡng, sẽ gây ra kích thích lặp lại. Hậu khử cực gồm hai dạng: hậu khử cực sớm và hậu khử cực muộn.
Hậu khử cực sớm: xảy ra trong quá trình tái cực của điện thế hoạt động, thường ở mức điện thế màng tương đối cao (-75 đến -90 mV), hay gặp khi tần số cơ bản của nhịp tim chậm (có tính “phụ thuộc tần số chậm”). Lần xuất hiện khử cực thứ hai do hậu khử cực sớm có thể tạo ra cơn nhịp nhanh hoặc nhịp co sớm với khoảng cách nối tiếp gần cố định.
Hậu khử cực muộn: xảy ra sau khi quá trình tái cực đã kết thúc, là dạng khử cực dao động thoáng qua. Ngộ độc digitalis, tăng catecholamine, tăng calci máu… đều có thể làm tăng hậu khử cực muộn, dẫn đến rối loạn nhịp nhanh.
2/ Bất thường trong dẫn truyền xung động
①Rối loạn dẫn truyền
Do tổn thương ở chính hệ thống dẫn truyền của tim hoặc tác động từ yếu tố bên ngoài (một số thuốc, thần kinh, dịch thể, điện giải…) đều có thể gây rối loạn dẫn truyền, bao gồm dẫn truyền chậm, block dẫn truyền, dẫn truyền giảm dần, block một chiều, dẫn truyền một chiều và dẫn truyền không đồng đều. Lâm sàng thường biểu hiện các dạng block dẫn truyền khác nhau, như block nút xoang, block nhĩ, block nhĩ thất, block trong thất… Trong đó, block nhĩ thất và block trong thất khá thường gặp.
Dẫn truyền chậm: tức là xung động bị chậm lại do một vùng cơ tim bị ức chế ở mức độ nhẹ, nhưng vẫn có thể dẫn truyền xuống được. Loại thường gặp là nhịp tim chậm.
Khi xung động truyền đến vùng tổ chức dẫn truyền hoặc cơ tim đang ở thời kỳ trơ về mặt sinh lý, sẽ gặp cản trở dẫn truyền hoặc block tạm thời (dẫn truyền chậm/gián đoạn), được gọi là block sinh lý hoặc hiện tượng giao thoa. Block sinh lý thường xảy ra ở nút nhĩ thất và trong thất, đa phần chỉ tạm thời. Đôi khi, nó có thể đóng vai trò “bảo vệ” tim khỏi sự kích thích quá mức và vô hiệu.
Nếu thời kỳ trơ của tổ chức dẫn truyền hoặc cơ tim kéo dài bất thường hoặc con đường dẫn truyền bị tổn thương (thậm chí đứt đoạn), khả năng dẫn truyền sẽ giảm hoặc mất hẳn, gây block dẫn truyền bệnh lý. Ngoài ra, khi biên độ điện thế hoạt động giảm, tốc độ khử cực chậm lại hoặc tần số xung động bị hạ xuống, cũng có thể dẫn đến dẫn truyền chậm hoặc block.
Dẫn truyền giảm dần (递减性传导)
Dẫn truyền giảm dần là hiện tượng trong quá trình lan truyền kích thích, biên độ điện thế hoạt động ngày càng nhỏ, tốc độ dẫn truyền ngày càng chậm, cho đến khi nhỏ đến mức không thể gây khử cực các tế bào lân cận, dẫn đến gián đoạn dẫn truyền. Trong điều kiện bình thường, hiện tượng này chỉ xuất hiện ở vùng nối nhĩ thất; nhưng trong điều kiện bệnh lý, nó có thể xảy ra ở bất kỳ vị trí nào trong tim.
Trong trạng thái sinh lý bình thường, cơ tim có thể dẫn truyền hai chiều; nhưng trong trạng thái bệnh lý, xung động chỉ có thể lan truyền theo một hướng, còn hướng ngược lại thì bị chặn, gọi là dẫn truyền một chiều hoặc block một chiều (阻滞).
②Kích thích vòng vào lại (折返激动)
Kích thích vòng vào lại (reentry) là cơ chế phát sinh phổ biến nhất của tất cả các loại rối loạn nhịp nhanh. Ở tim bình thường, một kích thích xoang sau khi lan truyền qua tâm nhĩ, nút nhĩ thất và tâm thất sẽ mất đi. Nhưng khi trong tim có tồn tại hai đường dẫn truyền (do nguyên nhân giải phẫu hoặc chức năng), kích thích có thể lan xuống theo một nhánh, rồi vòng ngược trở lại qua nhánh kia, khiến xung động duy trì liên tục trong tim. Sau khi thời kỳ trơ (không đáp ứng) của mô tim kết thúc, nó lại một lần nữa làm khử cực tâm nhĩ hoặc tâm thất. Hiện tượng này gọi là kích thích vòng vào lại. Hai điều kiện cần thiết để tạo nên vòng vào lại là block một chiều và dẫn truyền chậm. Người ta cho rằng dạng chuyển động vòng tròn (ring movement) và sự tách dọc (longitudinal dissociation) là hai cách thức gây hình thành vòng vào lại. Tùy vào vị trí xảy ra chuyển động vòng mà có thể biểu hiện lâm sàng thành cơn nhịp nhanh kịch phát, cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ/rung thất.
Ngoài ra, trong hệ thống dẫn truyền tim còn có một số hiện tượng đặc biệt khác như hiện tượng giao thoa và hiện tượng gián đoạn do giao thoa (干扰现象与干扰性脱节), dẫn truyền ẩn (隐匿性传导), dẫn truyền siêu thường (超常传导), hiện tượng Weckenbach (魏登斯基现象), dẫn truyền khác biệt trong thất (室内差异性传导)…
Những yếu tố nào gây ra rối loạn nhịp tim?
Tim được cấu tạo bởi các tế bào cơ tim, và tế bào cơ tim có bốn đặc tính sinh lý: tính tự động, tính hưng phấn, tính dẫn truyền và tính co bóp. Trong đó, ba đặc tính đầu có liên quan mật thiết đến rối loạn nhịp tim. Khi một yếu tố nào đó tác động lên các đặc tính này, làm chúng bị biến đổi, tim sẽ đập không còn theo quy luật bình thường, tức xảy ra rối loạn nhịp tim. Về tính tự động, nút xoang là nơi có tính tự động cao nhất (bình thường 60–100 lần/phút), kế đến là vùng nối nhĩ thất (40–60 lần/phút), và thấp hơn nữa là phía dưới bó nhĩ thất (25–40 lần/phút). Nút xoang giữ vai trò chủ nhịp của tim. Nếu nút xoang bị ảnh hưởng (bởi yếu tố nội sinh hay ngoại lai), có thể gây ra nhịp lạc chỗ (dị lập), nhịp quá nhanh hoặc quá chậm. Có rất nhiều yếu tố như vậy. Chẳng hạn, yếu tố thần kinh là điều ai cũng biết: giao cảm và phó giao cảm (dây thần kinh X) đều tác động rất lớn lên nhịp tim. Kích thích giao cảm mạnh có thể làm tần số tâm nhĩ tăng nhanh, thậm chí gây rung nhĩ; còn hưng phấn phó giao cảm lại làm nhịp tim chậm hoặc ngừng xoang. Tính hưng phấn (hay khả năng đáp ứng với kích thích) của tế bào cơ tim nghĩa là khi có kích thích, tế bào sẽ phát sinh điện thế hoạt động. Vì vậy, bất kỳ yếu tố nào (nội sinh hoặc ngoại lai) có thể làm thay đổi tính hưng phấn của tế bào cơ tim đều có thể gây rối loạn nhịp tim.
Tính dẫn truyền là khả năng lan truyền kích thích từ một điểm bị khử cực đến các mô xung quanh. Bất kỳ yếu tố nào làm thay đổi khả năng dẫn truyền của tế bào cơ tim đều có thể gây ra block dẫn truyền hoàn toàn, block một chiều, dẫn truyền ẩn, dẫn truyền chậm và kích thích vòng vào lại…
Nhiều loại thuốc có thể ảnh hưởng đến đặc tính sinh lý của tế bào cơ tim, như digitalis, adrenaline, noradrenaline, procainamide, propranolol, phenytoin… Trong đó, có loại kích thích cơ tim, có loại ức chế cơ tim. Bởi hoạt động của các ion (K+, Na+, Ca2+, Mg2+…) có vai trò quyết định điện thế màng tế bào cơ tim, nên sự bất thường nồng độ các chất điện giải trong máu (như kali, natri, magie, canxi) cũng là nguyên nhân thường gặp gây rối loạn nhịp tim.
Ngoài ra, những can thiệp như chụp thông tim, phẫu thuật (đặc biệt là phẫu thuật tim, đặt máy tạo nhịp, gây mê toàn thân hay gây tê lạnh…), đều có thể kích phát cơn rối loạn nhịp tim.
Rối loạn nhịp tim ảnh hưởng thế nào đến việc cung cấp máu cho não, thận và động mạch vành?
Mức độ ảnh hưởng của các loại rối loạn nhịp tim lên tuần hoàn máu não không giống nhau:
Trong ngoại tâm thu nhĩ và ngoại tâm thu thất, lưu lượng máu lên não giảm khoảng 8–12%, trong đó ngoại tâm thu thất làm giảm nhiều hơn ngoại tâm thu nhĩ. Nếu chỉ thỉnh thoảng xuất hiện ngoại tâm thu thì ảnh hưởng ít; nếu dày ngoại tâm thu thì ảnh hưởng đến tuần hoàn não càng lớn. Nhịp nhanh kịch phát trên thất có thể làm giảm dòng máu não khoảng 14%. Khi rung nhĩ nhanh, dòng máu não giảm khoảng 23%. Khi xuất hiện nhịp nhanh kịch phát thất, lượng máu nuôi não có thể giảm 40–75%.
Nếu người bệnh trước đó khỏe mạnh, việc giảm tưới máu não do rối loạn nhịp chỉ gây thiếu máu não thoáng qua, thậm chí có người không có triệu chứng. Nhưng với người cao tuổi đã có xơ cứng động mạch não, lưu lượng máu lên não vốn dĩ đã giảm, khi gặp rối loạn nhịp tim, lưu lượng máu càng giảm, dễ làm nặng thêm tình trạng thiếu máu não, gây ngất, co giật, hôn mê, hoặc thậm chí tổn thương não thoáng qua hay vĩnh viễn (mất ngôn ngữ, mù, liệt…).
Khi xảy ra rối loạn nhịp tim, máu đến thận cũng giảm ở mức độ khác nhau: Ngoại tâm thu nhĩ hoặc ngoại tâm thu thất nhiều lần có thể làm giảm lưu lượng máu thận khoảng 8–10%.
Nhịp nhanh kịch phát trên thất làm giảm 18%. Nhịp nhanh kịch phát thất làm giảm đến 60%.
Rung nhĩ nhanh làm giảm khoảng 20% lưu lượng máu thận. Nếu rối loạn nhịp tim nặng hơn, thận được tưới máu càng giảm, nhưng ở góc độ bảo vệ, cơ thể sẽ ưu tiên đảm bảo máu cho các cơ quan quan trọng khác. Việc giảm tưới máu thận có thể dẫn đến thiểu niệu, protein niệu, tăng nitơ máu, thậm chí suy thận.
Tất cả các loại rối loạn nhịp tim đều có thể làm giảm lượng máu nuôi động mạch vành: Ngoại tâm thu nhĩ làm giảm khoảng 5%. Ngoại tâm thu thất làm giảm khoảng 12%. Ngoại tâm thu thất dày làm giảm khoảng 25%. Nhịp nhanh kịch phát trên thất làm giảm khoảng 35%. Nhịp nhanh kịch phát thất làm giảm đến 60%.
Với người có động mạch vành bình thường, họ có thể chịu đựng được tình trạng giảm tưới máu do nhịp tim nhanh mà không bị thiếu máu cơ tim. Tuy nhiên, nếu động mạch vành đã xơ vữa, hẹp sẵn, chỉ cần rối loạn nhịp tim mức độ nhẹ cũng có thể dẫn đến thiếu máu cơ tim, thậm chí suy tim. Do đó, những bệnh nhân này thường biểu hiện cơn đau thắt ngực, khó thở, phù phổi, suy tim.
Làm thế nào để sử dụng ống nghe (stethoscope) để kiểm tra rối loạn nhịp tim?
Rất nhiều người quen thuộc với ống nghe – đây là dụng cụ do giáo sư người Pháp René Laennec thuộc Trường Y Paris phát minh năm 1818. Cho đến nay, ống nghe vẫn là một trong những phương tiện chủ yếu để bác sĩ chẩn đoán bệnh. Bằng ống nghe, bác sĩ có thể chẩn đoán được các rối loạn nhịp tim sau: 1/ Nhịp xoang không đều, nhịp nhanh xoang, nhịp chậm xoang. 2/ Ngoại tâm thu (nhịp sớm). Các bác sĩ giàu kinh nghiệm có thể dựa vào cường độ mạnh-yếu của tiếng tim và khoảng nghỉ sau nhịp sớm để nhận định là ngoại tâm thu nhĩ hay ngoại tâm thu thất. 3/ Rung nhĩ và cuồng nhĩ. Dựa vào tiếng tim lúc mạnh lúc yếu, nhịp không đều có thể chẩn đoán rung nhĩ, kể cả trong trường hợp nhịp tim nhanh. Bác sĩ có thể phân biệt rung nhĩ với nhịp nhanh khác nhờ nghe ống nghe.
Ngoài ra, bác sĩ còn có thể dùng ống nghe để phát hiện các tiếng thổi (murmur) của tim, xác định vị trí, tính chất, cường độ, cũng như phân biệt tiếng thổi xảy ra ở thì tâm thu hay tâm trương. Kết hợp với siêu âm tim và các xét nghiệm khác để xác định bệnh tim do thấp hay tim bẩm sinh… Tuy nhiên, ống nghe vẫn có hạn chế nhất định: một số rối loạn nhịp tim không thể phát hiện bằng ống nghe, chẳng hạn hội chứng tiền kích thích (WPW), block nhĩ thất độ I, block trong thất… Với ngoại tâm thu, việc phân định nguồn gốc ngoại tâm thu (nhĩ, thất hay vùng nối) cũng rất khó nếu chỉ dựa vào ống nghe. Mặc dù vậy, ống nghe vẫn là phương tiện chẩn đoán rối loạn nhịp tim thường dùng của bác sĩ.
Can thiệp (干扰) và thoát tiết (脱节) là gì?
Khi tính hưng phấn của nút xoang giảm nhẹ, hoặc ổ nhịp lạc chỗ có tính hưng phấn hơi cao, trong tim có thể đồng thời xuất hiện hai ổ nhịp, với tần số khá gần nhau. Ổ nhịp lạc chỗ có tần số nhỉnh hơn nút xoang chút ít nên giành quyền chi phối hoạt động của tâm thất. Khi xung động từ nút xoang (sóng P) đi xuống đến nút nhĩ thất (hoặc tâm thất), nơi này đang ở giai đoạn trơ sau kích thích trước đó, do đó, xung động từ xoang không thể lan truyền xuống tiếp được. Hiện tượng xung động bị cản lại như vậy được gọi là “can thiệp” (干扰).
Kết quả là xung động từ nút xoang chỉ gây khử cực ở tâm nhĩ (hình thành sóng P), còn xung động từ vùng nối nhĩ thất (hoặc tâm thất) lại chi phối tâm thất (tạo nên phức bộ QRS), khiến tâm nhĩ và tâm thất hoạt động độc lập. Hiện tượng này được gọi là “thoát ly” (脱节) hay “phân ly”. Tuy nhiên, đây không phải là block nhĩ thất. Nếu xung động xoang đến đúng lúc vùng nối nhĩ thất (hoặc tâm thất) đang trong giai đoạn đáp ứng hay giai đoạn trơ tương đối, nó vẫn có thể xuống làm khử cực tâm thất, gây ra hiện tượng “tâm thất bị bắt được” (ventricular capture). Biểu hiện trên điện tâm đồ do hiện tượng can thiệp gây ra thường giống với block dẫn truyền, nhưng can thiệp chỉ là hiện tượng sinh lý xảy ra do ngẫu nhiên, cần phân biệt với block dẫn truyền thực sự.
Bottom of Form
Chức năng co bóp của tâm nhĩ, tâm thất bất thường ảnh hưởng như thế nào đến cơ thể con người?
Tim chủ yếu được cấu tạo bởi tâm nhĩ, tâm thất, van nhĩ–thất, van bán nguyệt và hệ thống dẫn truyền, bao bọc bên ngoài là màng ngoài tim (ngoại tâm mạc). Chính nhờ cấu tạo đặc biệt này mà máu toàn cơ thể mới có thể theo tĩnh mạch chủ đổ về tâm nhĩ phải, rồi qua van nhĩ–thất vào tâm thất phải. Từ tâm thất phải, máu đi vào động mạch phổi để vào vòng tuần hoàn phổi, thực hiện quá trình trao đổi oxy và CO_2. Máu giàu oxy sau đó theo tĩnh mạch phổi trở về tâm nhĩ trái, rồi qua van nhĩ–thất vào tâm thất trái. Nhờ sức co bóp của tâm thất, máu giàu oxy được tống qua van động mạch chủ vào động mạch chủ, hoàn thành vòng tuần hoàn toàn thân. Do đó, để máu trong cơ thể ngày đêm “tuần hoàn” không ngừng, tim cần co bóp và giãn nở theo nhịp đều đặn. Trong hoạt động bình thường, tâm nhĩ co vào cuối kỳ tâm trương của tim thất, và chỉ khi tâm nhĩ co bóp đầy đủ ở giai đoạn cuối tâm trương thì mới bảo đảm tâm thất được đổ đầy máu tối ưu. Khi chức năng co bóp tâm nhĩ bị rối loạn (gây nhịp tim không đều), một mặt, do khoảng ghép giữa các nhịp không đều khiến lượng máu tống mỗi nhịp ra khỏi tim khác nhau, tức mỗi lần co bóp, thể tích máu từ tâm nhĩ vào tâm thất không giống nhau, dẫn đến thể tích tống máu từ tâm thất cũng không ổn định; mặt khác, do tâm nhĩ co bóp kém, không hỗ trợ hiệu quả cho tâm thất, dẫn đến lãng phí chức năng của tâm thất. Ở trạng thái nghỉ ngơi, ảnh hưởng có thể không rõ, triệu chứng không nổi bật; nhưng khi gắng sức mạnh hoặc thay đổi cảm xúc đột ngột, các biểu hiện trở nên rõ ràng hơn. Ví dụ, với người bị phì đại tâm thất, do khả năng giãn nở (độ đàn hồi) của tâm thất kém, thì việc tâm nhĩ co bóp hiệu quả càng quan trọng cho quá trình đổ đầy tâm thất. Vì thế, rối loạn co bóp tâm nhĩ, đặc biệt trong rung nhĩ, có thể thúc đẩy suy tim. Đồng thời, rung nhĩ làm cho máu trong tiểu nhĩ (vùng tai tâm nhĩ) ứ đọng, dễ hình thành cục máu đông. Khi cục máu này bong ra có thể gây tắc mạch ở các vị trí khác trên cơ thể.
Hoạt động co bóp bình thường của tâm thất bắt đầu từ mỏm tim và lan dần về phía đường ra của tâm thất (vùng đáy tim). Khi có ngoại tâm thu thất hoặc cơn nhịp nhanh kịch phát thất, do tâm nhĩ và tâm thất co bóp không đồng bộ, thời gian đổ đầy máu tâm thất (giai đoạn tâm trương) không khớp với lúc co bóp của tâm thất, gây lãng phí chức năng co bóp của tâm thất. Tâm thất không được đổ máu đầy đủ, cộng thêm sự khử cực và trình tự co bóp không bình thường (bắt đầu từ đáy lan xuống mỏm), làm tăng sức cản ở đường ra của tâm thất và có thể dẫn đến hở van hai lá chức năng. Lượng máu tống ra mỗi nhát co bóp giảm, mạch đập yếu, thậm chí có thể xuất hiện mạch “tắt” (pulsus deficit), gây hoa mắt chóng mặt, kèm cảm giác tim đập liên hồi. Sau nhịp đập sớm hoặc nhát “trượt” (nhát nghỉ), khoảng nghỉ giữa hai nhịp dài hơn bình thường, khiến người bệnh có cảm giác tim “ngừng” trong giây lát; đôi khi, tâm thất đổ đầy quá mức làm cho tim phải co bóp gắng sức mạnh mẽ, bệnh nhân cảm thấy “đập
Cần lưu ý những gì khi chẩn đoán rối loạn nhịp tim bằng điện tâm đồ?
Chẩn đoán rối loạn nhịp tim bằng điện tâm đồ (ECG) đơn giản và dễ thực hiện, hiện chưa có phương pháp nào thay thế hoàn toàn. Tuy nhiên, trong quá trình sử dụng ECG chẩn đoán rối loạn nhịp tim, cần chú ý các vấn đề sau:
1/ Tuân thủ trình tự nhất định khi phân tích ECG
①Quan sát dạng hoạt động của sóng P: Tìm sóng P (hoặc sóng F, f) rõ ràng nhất, thường ở chuyển đạo chi II (DII) để đánh giá sự khử cực tâm nhĩ, đo tần số hoạt động của tâm nhĩ.
Quan sát hình dạng sóng P: xác định đó là sóng P dẫn truyền bình thường, sóng P dẫn truyền ngược, sóng P dị lập; là sóng cưa (flutter nhĩ) hay sóng không đều (rung nhĩ). Xem hình dạng sóng P có cố định hay không. Nếu không cố định, cần phân biệt dần dần (nhịp xoang trôi dần thành nhịp khác) hay đột ngột thay đổi (từ xoang chuyển sang dị lập). Đồng thời, lưu ý xem sóng P có đều hay không; nếu không đều, phải xem nó có liên quan đến hô hấp không.
②Quan sát hoạt động của tâm thất: Đo tần số khử cực tâm thất, quan sát hình dạng phức bộ QRS và đo khoảng cách QRS (thời gian). Nếu QRS bình thường, có thể là nhịp trên thất (xoang hoặc từ nút). Nếu QRS giãn rộng, biến dạng, có thể do nhịp trên thất kèm block nhánh, dẫn truyền nội thất kiểu dây X (vagosensitive), hoặc nhịp tự thân từ tâm thất. Nếu ở cùng một chuyển đạo xuất hiện nhiều dạng QRS khác nhau, cần xác định đó là ngoại tâm thu thất đa ổ, hay sóng dung hợp (fusion beats) của nhịp thất và nhịp trên thất, hoặc có khả năng dẫn truyền nội thất kiểu dây X. Chú ý đo khoảng cách giữa các QRS, xem có đều hay không, có nhát sớm hay nhát thoát chậm hay không.
③Quan sát mối liên quan giữa sóng P và QRS: Kiểm tra xem sau mỗi sóng P có QRS không, tần suất xuất hiện thế nào (cứ bao nhiêu sóng P thì mới có một QRS), mối quan hệ hai bên có đều hay không.
④Đo khoảng PR: Xem PR có cố định hay không, có thay đổi mang tính chu kỳ hay thay đổi không cố định.
2/ Tránh nhầm lẫn do lỗi kỹ thuật hoặc nhiễu trên ECG Rung cơ (muscle tremor) khiến đường đẳng điện xuất hiện một loạt dao động nhỏ, nhanh, không đều, làm ECG biến dạng hoặc khó phân biệt, dễ nhầm là rung nhĩ. Thường gặp ở người bệnh quá căng thẳng, bị lạnh, cơ bắp không thư giãn, hoặc điện cực ép quá chặt vào da. Chuyển động tay chân hoặc cơ thể bệnh nhân trong lúc ghi điện tim gây đường đẳng điện không ổn định, sóng bất thường, dễ nhầm với nhịp tim lạc chỗ thất (thực tế là do cử động gây nhiễu). Nếu bệnh nhân thở quá sâu, biên độ hô hấp lớn, đường đẳng điện có thể dao động theo nhịp thở, tạo thành sóng P “giả” hoặc QRS “giả”. Các lỗi khác như dừng máy, tốc độ giấy không đều… dẫn đến biến đổi hình dạng sóng P, QRS, độ dài PR… cũng có thể khiến chẩn đoán nhầm.
Phân loại rối loạn nhịp tim như thế nào?
Dựa vào nguyên lý phát sinh, rối loạn nhịp tim chia thành hai nhóm lớn: bất thường khởi phát xung động và bất thường dẫn truyền xung động.
1/ Bất thường khởi phát xung động
①Rối loạn nhịp xoang: A. Nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia); B. Nhịp chậm xoang (sinus bradycardia); C. Nhịp xoang không đều (sinus arrhythmia); D. Ngừng xoang (sinus arrest); E. Block xoang nhĩ (sinoatrial block)
②Nhịp dị lập (ngoài nút xoang)
Nhịp dị lập thụ động: A. Ngoại tâm thu thoát (tâm nhĩ, nút nhĩ–thất, tâm thất); B. Nhịp thoát (tâm nhĩ, nút nhĩ–thất, tâm thất)
Nhịp dị lập chủ động: A. Ngoại tâm thu sớm (tâm nhĩ, nút nhĩ–thất, tâm thất); B. Cơn nhịp nhanh kịch phát (trên thất, thất); C. Cuồng nhĩ (atrial flutter), rung nhĩ (atrial fibrillation); D. Cuồng thất (ventricular flutter), rung thất (ventricular fibrillation)
2/ Bất thường dẫn truyền xung động
①Sinh lý: Giao thoa (can thiệp) và phân ly nhĩ–thất.
②Bệnh lý: A. Block xoang nhĩ; B. Block nội nhĩ; C. Block nhĩ–thất; D. Block trong thất (block nhánh trái, nhánh phải, block phân nhánh trái)
③Đường dẫn truyền bất thường giữa nhĩ và thất: Hội chứng tiền kích thích (WPW).
3/ Khởi phát xung động bất thường kèm theo rối loạn dẫn truyền
Nhịp dị lập, nhịp vòng vào lại (reentrant), nhịp song hành…
Trong lâm sàng, cũng có cách phân chia rối loạn nhịp tim dựa vào tần số tim lúc khởi phát: Nhịp nhanh (rối loạn nhịp nhanh); Nhịp chậm (rối loạn nhịp chậm)
Thế nào là bất thường khởi phát xung động ở tim, gồm những rối loạn nhịp nào?
“Bất thường khởi phát xung động” ở tim chỉ tình trạng nút xoang phát xung quá nhanh, quá chậm hoặc rất không đều, tạo thành nhiều dạng nhịp xoang không bình thường; hoặc xung động xuất phát từ các ổ tạo nhịp bên ngoài nút xoang, có thể chi phối toàn bộ hoặc một phần hoạt động của tim, gọi là nhịp dị lập (ngoài xoang).
Những rối loạn nhịp thuộc nhóm bất thường khởi phát xung động gồm:
1/ Rối loạn nhịp xoang: ①Nhịp nhanh xoang; ②Nhịp chậm xoang; ③Nhịp xoang không đều; ④Ngừng xoang, block xoang nhĩ.
2/ Nhịp dị lập: ① Nhịp dị lập thụ động ; A, Nhát thoát (tâm nhĩ, nút nhĩ–thất, tâm thất)
; B, Nhịp thoát (tâm nhĩ, nút nhĩ–thất, tâm thất). ②Nhịp dị lập chủ động :A, Ngoại tâm thu sớm (tâm nhĩ, nút nhĩ–thất, tâm thất); B, Cơn nhịp nhanh kịch phát (trên thất, thất); C, Cuồng nhĩ, rung nhĩ; D, Cuồng thất, rung thất.
Thế nào là bất thường dẫn truyền xung động ở tim, gồm những rối loạn nhịp nào?
“Bất thường dẫn truyền xung động” ở tim chủ yếu thể hiện ở các mức độ block dẫn truyền khác nhau, tức là giảm (hoặc mất) khả năng dẫn truyền. Nếu trình tự và thời gian truyền xung động bị rối loạn, gọi là trở ngại dẫn truyền. Nếu một phần nào đó của tim không thể dẫn truyền bình thường, gọi là block dẫn truyền.
Những rối loạn nhịp thuộc nhóm bất thường dẫn truyền xung động gồm:
Nếu có bất thường về cả khởi phát xung động lẫn dẫn truyền xung động, thì gọi là “bất thường khởi phát xung động kèm rối loạn dẫn truyền.”
Thế nào là nhịp tim “rời rạc” (游走性心律)? Có mấy loại?
Nhịp tim rời rạc (wandering pacemaker) là tình trạng vị trí ổ phát nhịp chi phối tim không cố định, mà thay đổi liên tục. Ổ phát nhịp có thể “lang thang” trong nút xoang (các vị trí khác nhau bên trong nút xoang), hoặc trong nút nhĩ–thất, hoặc di chuyển qua lại giữa nút xoang – tâm nhĩ – nút nhĩ–thất. Về lâm sàng, thường chia thành: 1/ Nhịp tim rời rạc trong nút xoang.
2/ Nhịp tim rời rạc trong nút nhĩ–thất. 3/ Nhịp tim rời rạc giữa nút xoang và vùng nối nhĩ–thất
Thế nào là đường dẫn truyền bất thường trong tim?
Ở tim bình thường, xung động xuất phát từ nút xoang, với tần số nhất định, rồi lan truyền theo tốc độ và trật tự cố định đến tâm nhĩ, nút nhĩ–thất, bó His, các nhánh trái – phải và mạng Purkinje, cuối cùng tới cơ tim thất, gây khử cực.
Ngoài con đường dẫn truyền bình thường kể trên, nếu giữa tâm nhĩ và tâm thất tồn tại thêm “đường dẫn truyền phụ”, và tốc độ dẫn truyền trên đường này lại nhanh hơn con đường bình thường, thì khi xung động từ tâm nhĩ chưa kịp đến tâm thất qua nút nhĩ–thất, nó đã nhanh chóng truyền qua đường dẫn truyền phụ để đến tâm thất sớm hơn, khiến một phần tâm thất bị khử cực trước thời điểm thông thường. Hiện tượng đó gọi là “đường dẫn truyền bất thường”.
Hiện nay, về mặt mô học, người ta đã xác nhận được các đường dẫn truyền bất thường như bó Kent, bó James và sợi Mahaim.
Hội chứng tiền kích thích (预激综合征) là gì?
Hội chứng tiền kích thích (WPW…) đề cập đến tình trạng xung động do nút xoang phát ra không chỉ truyền xuống tâm thất qua hệ thống dẫn truyền nhĩ–thất bình thường, mà còn qua một đường dẫn truyền phụ (bất thường), “đi tắt” (vượt qua con đường bình thường) để đến sớm hơn một phần cơ tim thất, hình thành hội chứng tiền kích thích.
Bản thân hội chứng tiền kích thích thường không có dấu hiệu lâm sàng đặc biệt, nhưng nó dễ dẫn đến các cơn rối loạn nhịp nhanh (tỷ lệ khoảng 40–80%), đôi khi khó kiểm soát và thậm chí có thể gây tử vong.
Nhịp dị lập kèm block truyền ra (传出阻滞) gồm những dạng nào?
Nhịp dị lập kèm block truyền ra bao gồm hai dạng: block dị lập–tâm nhĩ và block dị lập–tâm thất.
Block dị lập–tâm nhĩ: là tình trạng xuất hiện block truyền ra ở vùng giao giới giữa ổ phát nhịp dị lập thuộc tâm nhĩ với mô cơ tâm nhĩ xung quanh (vùng “dị lập–nhĩ”). Trên điện tâm đồ, biểu hiện tương tự block xoang nhĩ, chỉ khác là sóng P xuất phát từ ổ dị lập ở tâm nhĩ (thay cho sóng P xoang).
Block dị lập–tâm thất: là tình trạng xuất hiện block truyền ra ở vùng giao giới giữa ổ phát nhịp dị lập thuộc tâm thất với cơ thất xung quanh (vùng “dị lập–thất”). Nếu block ở mức cao sẽ gây nhịp tim chậm trầm trọng, dễ khởi phát rung thất hoặc ngưng tim thất; vì thế, block dị lập–tâm thất là dấu hiệu bệnh lý nghiêm trọng.
Nhịp tim lặp lại là gì? (反复心律)?
Khi một vùng nào đó trong tim (tâm nhĩ, vùng nối nhĩ–thất, hoặc tâm thất) phát ra xung động, nó dẫn truyền qua một đường trong nút nhĩ–thất đến tâm thất (hoặc đến tâm nhĩ). Đồng thời, xung động này có thể quay trở lại điểm phát xung ban đầu thông qua một đường dẫn truyền khác ở nút nhĩ–thất, tạo nên một nhát co bóp tâm nhĩ hoặc tâm thất xuất hiện sớm. Hiện tượng này được gọi là nhịp tái khử cực (hoặc nhịp tái phát).
Thế nào là nhịp song hành (并行心律)?
Nhịp song hành là tình trạng ngoài nhịp xoang chủ đạo, trong tim cùng lúc tồn tại một hoặc nhiều ổ phát nhịp dị lập, cạnh tranh với ổ nhịp chính để chi phối hoạt động của tim. Vùng cơ tim xung quanh ổ dị lập này có hiện tượng block một chiều. Khi ổ dị lập liên tục phát xung theo tần số riêng của nó và làm khử cực cơ tim, thì dạng nhịp hình thành được gọi là nhịp song hành.
Thế nào là nhịp loạn (紊乱性心律)?
Nhịp loạn là tình trạng tim xuất hiện liên tiếp hoặc thành từng đợt ngắn các ngoại tâm thu đa ổ với tần số cao và cực kỳ không đều, tạo nên một dạng nhịp nhanh bất thường rất hỗn loạn.
Nhịp loạn bao gồm hai loại: nhịp loạn tâm nhĩ và nhịp loạn tâm thất.
Nhịp loạn tâm nhĩ (còn gọi là nhịp nhanh nhiều ổ tại tâm nhĩ, MAT – Multifocal Atrial Tachycardia) xảy ra do trong tâm nhĩ có nhiều ổ dị lập khác nhau thay phiên phát xung, hình thành một nhịp nhanh kiểu tâm nhĩ. Nghiên cứu điện sinh lý cho thấy, ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính, mô tâm nhĩ có nhiều sợi cơ tim vừa có tính tự động cao, vừa dẫn truyền chậm, khiến khử cực tự phát trong tâm trương hoặc cơ chế vòng vào lại có thể xuất hiện tại nhiều nơi trong tâm nhĩ, từ đó tạo nên nhịp loạn tâm nhĩ. Khi nghe tim, nhịp thường không đều, đôi khi bị nhầm với rung nhĩ.
Nhịp loạn tâm thất là một chuỗi các ngoại tâm thu thất đa hình, đa ổ. Thường gặp ở dạng chuỗi ngắn của nhịp nhanh thất, cuồng thất hoặc rung thất, kèm theo ngoại tâm thu thất đa nguồn, block nhĩ–thất cao độ hay hoàn toàn, nhịp tự thân từ tâm thất, và ngưng tim thất… Nhịp loạn tâm thất thường là một rối loạn nhịp giai đoạn cuối, xảy ra trước khi bệnh nhân tử vong.
Thế nào là nhịp nhanh không kịch phát (非阵发性心动过速)?
Nhịp nhanh không kịch phát (còn gọi là nhịp nhanh do ổ tự động, nhịp nhanh vượt tần số bình thường của ổ phát nhịp tự thân…) là do các ổ dị lập ở tâm nhĩ, vùng nối nhĩ–thất hoặc tâm thất tăng tính tự động dưới tác động của một số yếu tố, khiến tần số của nó vượt quá tần số xoang. Gặp các trường hợp nhịp nhanh kiểu này ở: Tâm nhĩ (nhịp nhanh tâm nhĩ không kịch phát); Vùng nối nhĩ–thất (nhịp nhanh nút); Tâm thất (nhịp nhanh thất)
Loại rối loạn nhịp này thường cho thấy có bệnh tim thực tổn (bệnh lý thực thể của cơ tim).
Rối loạn nhịp tim ảnh hưởng thế nào đến huyết động?
Ảnh hưởng của rối loạn nhịp tim lên huyết động phụ thuộc vào: Tần số tim (nhanh/chậm) Tính đều đặn của nhịp timTrật tự co bóp của tâm thất; Sự phối hợp giữa co bóp tâm nhĩ và tâm thất; Tình trạng bệnh lý tim mạch (nếu có)
Nói cách khác, dù rối loạn nhịp tim rất hay gặp, nhưng không phải ai mắc cũng đều xuất hiện biến đổi đáng kể về huyết động.
1/ Tần số tim: Bình thường 65–85 nhịp/phút, cung lượng tim khoảng 5 lít/phút, thể tích tống máu mỗi nhịp (SV) khoảng 60–80 ml. Khi nhịp tim tăng không vượt quá 160–180 nhịp/phút, hoặc giảm không dưới 40 nhịp/phút, thường không gây rối loạn huyết động rõ rệt.
Nếu nhịp tim >180 nhịp/phút, cung lượng tim giảm rõ rệt, huyết áp và lưu lượng mạch vành cũng giảm. Nếu nhịp tim quá chậm (<40 nhịp/phút), thể tích nhát bóp cũng giảm, cung lượng tim giảm nhiều.
2/ Nhịp đều hay không đều:Nếu nhịp thất không đều, mức độ ảnh hưởng huyết động phụ thuộc vào tần số trung bình của tâm thất. Khi nhịp thất không đều nhưng khá nhanh (khoảng 120 nhịp/phút), thời gian tâm trương ngắn lại làm thể tích đổ đầy thất giảm, cung lượng tim giảm. Nếu nhịp chậm mà không đều, tác động lên huyết động thường không quá lớn.
3/ Trình tự co bóp của tâm thất: Nếu hai tâm thất không co bóp đồng bộ, áp lực nội thất tăng chậm, huyết áp giảm, chức năng tim suy yếu. So sánh giữa việc khởi phát kích thích từ thất trái với thất phải, người ta nhận thấy khi tâm thất trái được kích trước, cung lượng tim cao hơn. Nếu xung động xuống thất theo đường bất thường (dẫn truyền lạc hướng) khiến thứ tự co bóp hai thất bị đảo lộn, cung lượng tim cũng giảm.
4/ Sự phối hợp giữa co bóp tâm nhĩ và tâm thất: Trong điều kiện bình thường, tâm nhĩ co bóp đóng vai trò “bơm phụ”, giúp tăng lượng máu cuối tâm trương cho tâm thất, làm tăng thể tích nhát bóp. Nếu tâm nhĩ và tâm thất co cùng lúc, van nhĩ–thất không mở được, vai trò hỗ trợ đổ đầy tâm thất của nhĩ mất đi, thể tích nhát bóp giảm. Tâm nhĩ còn tham gia vào cơ chế đóng–mở van nhĩ–thất. Nếu không đồng bộ với thất, có thể dẫn đến hở van nhĩ–thất chức năng, làm máu phụt ngược lên nhĩ, giảm thể tích tống máu.
5/ Tình trạng bệnh lý tim mạch: Nếu cơ tim bị tổn thương, khả năng bù trừ (dự trữ) về cung cấp oxy cho cơ tim giảm. Khi nhịp tim hơi tăng, cung lượng tim đã giảm rõ. Bệnh nhân có tim mạch bất thường nếu bị rối loạn nhịp (nhất là nhịp nhanh trên thất) dễ dẫn đến cơn đau thắt ngực, suy tim, thậm chí sốc tim. Ngược lại, người có tim khỏe có thể chịu đựng tốt.
Rối loạn nhịp tim ảnh hưởng đến tuần hoàn ở các cơ quan quan trọng như thế nào?
Cơ thể nhận oxy, chất dinh dưỡng, và đào thải chất cặn bã thông qua tuần hoàn máu, mà tim là “máy bơm” chủ lực. Rối loạn nhịp tim tác động đến huyết động, làm giảm cung lượng tim, từ đó ảnh hưởng đến tưới máu các cơ quan quan trọng:
1/ Tuần hoàn não: Ngoại tâm thu thoáng qua có thể không gây ảnh hưởng đáng kể. Nhưng nếu ngoại tâm thu dày, lưu lượng máu não giảm 7–18%. Ngoại tâm thu thất dày đặc có thể giảm 25%. Rung nhĩ nhanh làm giảm ~23% lưu lượng máu não. Nhịp nhanh kịch phát thất có thể giảm 40–75% máu lên não.
2/ Tuần hoàn vành: Ở người mạch vành bình thường, có thể chịu được tần số tim nhanh ở một mức nhất định mà không thiếu máu cơ tim. Người bị xơ vữa mạch vành hoặc bệnh tim khác, nếu tim đập quá nhanh, dễ sốc, suy tim, thậm chí rung thất. Mỗi dạng rối loạn nhịp đều giảm lưu lượng vành ở mức độ khác nhau. Nếu giảm 25% dòng vành, điện tâm đồ có thể xuất hiện sóng T âm và các dấu hiệu thiếu máu khác. Ví dụ, ngoại tâm thu nhĩ làm giảm 5%, ngoại tâm thu thất làm giảm 12%, ngoại tâm thu dày giảm khoảng 35%, rung nhĩ giảm 40%, nhịp nhanh thất kịch phát giảm 60%, khi rung thất thì dòng vành coi như bằng 0.
3/ Tuần hoàn thận: Ngoại tâm thu dày có thể làm giảm 8–10% lưu lượng máu thận. Cơn nhịp nhanh nhĩ kịch phát giảm 18%. Rung nhĩ nhanh giảm ~20%. Nhịp nhanh thất kịch phát giảm 60%. Thiếu máu thận gây thiểu niệu, protein niệu, suy thận…
4/ Tuần hoàn mạc treo ruột (động mạch mạc treo): Ngoại tâm thu nhĩ/thất ảnh hưởng ít.
Nhịp nhanh nhĩ kịch phát làm giảm ~28%. Rung nhĩ nhanh giảm ~34%. Nếu tuần hoàn mạc treo ruột giảm, có thể gây chướng bụng, đau bụng, tiêu chảy, hoặc thiếu máu cục bộ một phần thành ruột và liệt ruột.
5/ Các ảnh hưởng khác: Rối loạn nhịp tim có thể làm hạ huyết áp, khiến da tái lạnh hoặc tím tái.
Tình hình phát bệnh của rối loạn nhịp tim như thế nào?
Rối loạn nhịp tim rất phổ biến, hầu như ai cũng có thể mắc ít nhất một lần trong đời. Nhiều bệnh lý và thuốc men đều có thể gây hoặc khởi phát rối loạn nhịp tim. Hiện chưa có thống kê chính xác về tỷ lệ mắc bệnh. Theo một số tài liệu so sánh tần suất các loại rối loạn nhịp: Nhịp xoang không đều chiếm 25–27%, Nhịp nhanh xoang 20–22%, Nhịp chậm xoang 13–15%, Ngoại tâm thu thất 14–16%, Ngoại tâm thu nhĩ 5–7%, Rung nhĩ 11–15%, Block nhĩ–thất 5–7%, Các loại khác 5–8%
Trên lâm sàng, rối loạn nhịp tim có thể xuất hiện đơn lẻ hoặc phối hợp, biểu hiện phong phú và phức tạp.
Rối loạn nhịp tim có liên quan đến giới tính và tuổi tác hay không?
Không có sự khác biệt rõ rệt về tần suất mắc rối loạn nhịp tim giữa nam và nữ. Tuy nhiên, ở phụ nữ trẻ (hoặc người trẻ nói chung), rối loạn nhịp tim do rối loạn thần kinh tim có thể hơi nhiều hơn nam giới.
Nhịp tim bình thường thường giảm dần theo tuổi. Ở trẻ nhỏ, khi nhịp nhanh xoang, tần số có thể lên đến 230 nhịp/phút; trong khi người lớn hiếm khi vượt 180 nhịp/phút, thường <140 nhịp/phút. Nhịp xoang không đều khá phổ biến ở trẻ em và thanh niên, giảm ở tuổi trung niên, nhưng lại tăng ở người già. Ngoại tâm thu hiếm gặp ở trẻ nhỏ, nhưng rất thường gặp khi trưởng thành. Block nhĩ–thất hoàn toàn bẩm sinh thường gặp ở trẻ, còn block nhĩ–thất mạn tính mắc phải thường xuất hiện ở người lớn.
Tóm lại, rối loạn nhịp tim không có mối quan hệ quá chặt chẽ với giới tính và tuổi tác, nhưng một số dạng cụ thể cũng có xu hướng xảy ra trong những nhóm tuổi nhất định.
Bottom of Form
Rối loạn nhịp tim có di truyền không?
Về bản thân chứng rối loạn nhịp tim, nó không mang tính di truyền. Phần lớn là do các yếu tố hậu thiên kích phát. Tuy nhiên, một số bệnh di truyền bẩm sinh về tim mạch, như bệnh tim bẩm sinh, hội chứng Kern–Sayer và hội chứng khoảng QT kéo dài… có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim.
Vì sao toan hóa (nhiễm toan) dễ gây rối loạn nhịp tim?
Điều này là do tình trạng nhiễm toan tác động rõ rệt đến điện thế hoạt động của tế bào cơ tim, khiến tính hưng phấn và khả năng dẫn truyền của tế bào cơ tim thay đổi.
Cơ chế nhiễm toan gây rối loạn nhịp tim có thể như sau: khi bị nhiễm toan, kali nội bào sẽ khuếch tán ra ngoài (mỗi khi pH giảm 0,1, kali huyết tương thường tăng khoảng 0,6 mEq/L), làm nồng độ kali máu tăng. Từ đó, điện thế nghỉ của màng tế bào cơ tim giảm (giá trị âm ít hơn), thậm chí tiến gần điện thế ngưỡng, dẫn đến rối loạn nhịp tim. Đồng thời, toan chuyển hóa cũng làm hạ thấp ngưỡng rung thất, nên thường gây nhịp tim chậm, ngừng xoang, block nhĩ–thất, nhịp tự thân thất, ngưng tim thất, rung thất… Nếu nồng độ natri huyết tăng thì độ nhạy của màng với điện thế hoạt động cũng tăng, khiến tốc độ dẫn truyền tăng và có thể dẫn đến block dẫn truyền trong thất.
Vì sao tăng kali máu có thể gây rối loạn nhịp tim?
Chức năng bình thường của tim phụ thuộc vào việc duy trì cân bằng điện giải bên trong và bên ngoài tế bào ở một mức độ nhất định. Một khi rối loạn điện giải xảy ra, quá trình chuyển hóa của cơ tim sẽ bị ảnh hưởng, dẫn đến rối loạn nhịp tim.
Trong đó, kali (K⁺) là cation chính trong tế bào cơ tim. Sự chênh lệch nồng độ kali giữa trong và ngoài tế bào tạo nền tảng cho điện thế nghỉ, vì thế kali chủ yếu ảnh hưởng hoạt động điện tim thông qua điện thế nghỉ.
Khi nồng độ kali ngoại bào hoặc trong máu tăng, ảnh hưởng điện sinh lý lên cơ tim như sau:
1/ Giảm tính tự động: Tăng nồng độ kali ngoại bào làm màng tế bào cơ tim thấm nhiều hơn với K⁺, dòng K⁺ thoát ra ngoài mạnh hơn. Điều này tác động mạnh đến tế bào phản ứng nhanh (tâm nhĩ, cơ tâm thất, bó liên nút, sợi Purkinje), khiến tốc độ khử cực tự động chậm lại, tính tự động giảm rõ.
2/Tác động đến tính hưng phấn: Kali cao có hai mặt. Nếu nồng độ K⁺ ngoại bào ở khoảng 5–7 mEq/L, sự chênh lệch K⁺ trong–ngoài tế bào giảm, màng bị khử cực bán phần, tiến gần điện thế ngưỡng, nên tính hưng phấn tăng. Khi nồng độ K⁺ tăng cao hơn (trên 7–9 mEq/L), màng khử cực đến giá trị âm thấp, kênh Na⁺ không được hoạt hóa, tính hưng phấn của cơ tim giảm hoặc mất. Bởi vậy, trong quá trình tăng kali máu, tính hưng phấn có thể lúc đầu tăng nhanh, sau đó lại giảm hoặc biến mất.
3/ Giảm tính dẫn truyền: Điện thế nghỉ giảm làm biên độ và tốc độ khử cực của điện thế hoạt động giảm, tốc độ lan truyền hưng phấn chậm, tính dẫn truyền giảm. Vì vậy, ở bệnh nhân tăng kali máu có thể xuất hiện dẫn truyền chậm hoặc block ở tâm nhĩ, nút nhĩ–thất hoặc trong thất.
Các rối loạn nhịp do tăng kali máu:
(1) Block nhĩ–thất và block trong thất (do giảm tính dẫn truyền).
(2) Nhiều loại rối loạn nhịp (kể cả cuồng thất, rung thất) vì giảm dẫn truyền và rút ngắn thời kỳ trơ, có thể dẫn đến dẫn truyền chậm, block một chiều, dễ sinh vòng vào lại.
(3) Ngưng tim thất, do ức chế dẫn truyền nặng, đặc biệt ở chỗ nối Purkinje – cơ thất.
Vì sao hạ kali máu gây rối loạn nhịp tim?
Như đã đề cập, tăng kali máu có thể gây rối loạn nhịp, nhưng hạ kali máu cũng có thể dẫn đến rối loạn nhịp. Khi nồng độ K⁺ trong máu hoặc ngoại bào giảm, chênh lệch K⁺ trong–ngoài màng tăng, còn tính thấm màng với K⁺ giảm. 1/Tăng tính hưng phấn: Lý thuyết cho rằng khi K⁺ ngoại bào giảm, dòng K⁺ ra ngoài nhiều hơn, làm điện thế nghỉ tăng (âm hơn). Nhưng thực tế điện thế màng lại giảm (ít âm hơn). Lý do là khi hạ K⁺, màng giảm tính thấm với K⁺, nên dù chênh lệch K⁺ tăng, điện thế nghỉ vẫn giảm. Khi điện thế nghỉ gần điện thế ngưỡng, tính hưng phấn tăng. 2/ Tăng tính tự động: Màng tế bào cơ tim ít thấm với K⁺, K⁺ đi ra chậm, đồng thời dòng Na⁺ vào bị suy giảm tương đối, kết quả là tốc độ khử cực tự phát thì tâm trương nhanh hơn, thời gian từ sau tái cực đến ngưỡng ngắn lại, khiến tính tự động tăng.
3/ Giảm tính dẫn truyền: Do điện thế nghỉ giảm, biên độ và tốc độ khử cực (dòng Na⁺ vào) giảm, hưng phấn lan chậm, dẫn truyền giảm.
Vì vậy, ở trường hợp hạ kali máu, do tính hưng phấn cao, tính tự động cao nhưng dẫn truyền giảm, dễ hình thành vòng vào lại (reentry), gây rối loạn nhịp tim.
Vì sao tăng canxi máu có thể gây rối loạn nhịp tim?
Nồng độ canxi ngoại bào có tác dụng ức chế cạnh tranh đối với việc Na⁺ đi vào tế bào. Sự thay đổi canxi ngoại bào chủ yếu ảnh hưởng đến giai đoạn điện thế hoạt động liên quan Na⁺, Ca²⁺, ít tác động lên điện thế nghỉ.
Khi Ca²⁺ ngoại bào hoặc canxi máu tăng, tác dụng ức chế dòng Na⁺ vào mạnh hơn, điện thế ngưỡng nâng lên, khoảng cách giữa điện thế màng và điện thế ngưỡng xa hơn, làm giảm tính hưng phấn. Đồng thời, do canxi cao làm chậm tốc độ Na⁺ đi vào, giảm tốc độ khử cực, cộng với điện thế ngưỡng nâng cao, dẫn đến hưng phấn lan truyền chậm, giảm dẫn truyền. Ở các tế bào tự động phản ứng nhanh, canxi ngoại bào cao còn ức chế mạnh hơn, làm dòng Na⁺ vào chậm, K⁺ ra nhanh, tốc độ khử cực tự động giảm – tức là tự động tính giảm. Thêm vào đó, tái cực nhanh, co bóp tăng… đều có thể gây nhịp sớm, trong một số trường hợp xuất hiện rung thất dẫn đến tử vong.
Vì sao hạ canxi máu có thể gây rối loạn nhịp tim?
Khi nồng độ canxi ngoại bào hoặc trong máu giảm, hàng rào ức chế dòng Na⁺ vào cũng giảm, điện thế ngưỡng hạ thấp, làm tăng tính hưng phấn, tăng dẫn truyền, tăng tính tự động, kéo dài thời gian tái cực, giảm sức co bóp. Từ đó dẫn đến các kiểu nhịp sớm (ngoại tâm thu).
Những nguyên nhân và cơ chế chủ yếu của nhịp nhanh xoang là gì?
Nhịp nhanh xoang có thể do yếu tố chức năng, cũng có thể gặp ở bệnh tim thực tổn và các yếu tố ngoài tim. Nguyên nhân chính thường liên quan đến tăng hưng phấn giao cảm hoặc giảm trương lực phó giao cảm.
1/ Sinh lý: Nhịp nhanh xoang sinh lý khá phổ biến. Nhiều yếu tố làm nhịp tim tăng, như thay đổi tư thế, hoạt động thể lực, tiêu hóa, lo lắng, mang thai, kích động, sợ hãi, xúc động, uống rượu, hút thuốc lá, uống trà đặc… Bên cạnh đó, tuổi cũng là yếu tố – trẻ em thường có nhịp tim cao hơn.
2/Thuốc: Các thuốc giống giao cảm như ephedrine, adrenaline… hoặc chất ức chế phó giao cảm như atropine, caffein, hormone giáp, amphetamine… có thể gây tim đập nhanh.
3/ Bệnh lý toàn thân: Sốt cao, thiếu máu, thiếu oxy, nhiễm trùng, cường giáp, đau đớn, thấp khớp cấp, bệnh Beriberi, rối loạn thần kinh thực vật… đều có thể gây nhịp nhanh xoang.
4/ Bệnh tim mạch: Mất máu cấp, tụt huyết áp, sốc, rò động–tĩnh mạch, suy tim, viêm cơ tim, bệnh cơ tim, viêm màng ngoài tim, nhồi máu cơ tim cấp và các bệnh tim thực tổn khác cũng có thể dẫn đến nhịp nhanh xoang.
Những nguyên nhân và cơ chế chủ yếu của nhịp chậm xoang là gì?
Nhịp chậm xoang chủ yếu do trương lực phó giao cảm (dây X) quá cao gây ra.
1/ Sinh lý: Ở người bình thường, đặc biệt những người tập luyện thể thao lâu dài hoặc lao động nặng, có thể có nhịp xoang chậm. Khi ngủ hoặc khi hoảng sợ cũng có thể xuất hiện nhịp chậm tạm thời. Ngoài ra, các thủ thuật như ấn nhãn cầu, xoa xoang cảnh, nôn ói, ngất do phản xạ mạch máu… đều có thể gây nhịp chậm xoang.
2/ Thuốc: Thuốc chẹn β, reserpin, guanethidine, morphine, digitalis, quinidine, procainamide, lidocaine, amiodarone, verapamil, neostigmine, thuốc mê… có thể làm nhịp chậm xoang.
3/ Bệnh lý toàn thân: Suy giáp, tắc mật, tăng áp lực nội sọ, một số bệnh nhiễm trùng như leptospira, thương hàn, cúm, tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, giai đoạn hồi phục của bạch hầu, giảm chức năng tuyến yên, tăng kali máu, kiềm hóa, túi thừa thực quản, trầm cảm… đều có thể gây nhịp chậm xoang.
4/ Bệnh tim mạch: Nhồi máu cơ tim cấp, thiếu máu cơ tim mạn, viêm nút xoang, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc, viêm màng ngoài tim lan đến nút xoang, tắc động mạch nút xoang, giãn, viêm… một số bệnh cơ tim như thoái hóa dạng tinh bột, bệnh tứ chứng Fallot hoặc sau phẫu thuật hoán vị đại động mạch, nhiễm khuẩn ở tim, chảy máu vào nút xoang, nhịp chậm xoang gia đình, bệnh lý thần kinh trung ương gây ức chế hoặc mất điều khiển trung khu tim… đều có thể dẫn đến nhịp chậm xoang.
Nguyên nhân chính của ngoại tâm thu (nhát bóp sớm) là gì?
Nguyên nhân của ngoại tâm thu có thể chia thành hai nhóm lớn: chức năng và thực thể. Cụ thể:
1/ Bệnh tim thực thể: Các viêm cơ tim, bệnh cơ tim, dù giai đoạn cấp hay sau hồi phục, đều có thể xuất hiện ngoại tâm thu. Bệnh mạch vành xơ vữa, tăng huyết áp, bệnh tim phổi, bệnh van tim do thấp, suy tim, sốc… đều có thể gây thiếu máu, thiếu oxy cho cơ tim, sinh ngoại tâm thu.
2/ Bệnh lý toàn thân: Bệnh hô hấp, gan mật, thần kinh trung ương… như viêm amidan, cúm, bệnh nội tiết, cường giáp, bệnh tuyến thượng thận; rối loạn điện giải, mất cân bằng acid–base (hạ kali máu, hạ canxi máu, toan hóa, kiềm hóa…) đều có thể dẫn đến ngoại tâm thu.
3/Yếu tố thuốc: Các thuốc chứa antimony, digitalis, quinidine, procainamide… gây độc cho cơ tim; adrenaline, isoproterenol, dopamine, reserpin… nếu liều cao dễ kích thích tim. Thuốc gây mê… cũng có thể gây ngoại tâm thu.
4/Phẫu thuật: Đặc biệt phẫu thuật tim, thông tim, gây mê lạnh, tuần hoàn ngoài cơ thể…
5/ Yếu tố chức năng: Hút thuốc, rượu, cà phê, trà đặc, mệt mỏi, căng thẳng, mất ngủ, thay đổi tư thế đột ngột, ăn quá no… đều có thể gây ngoại tâm thu. Nhiều trường hợp ngoại tâm thu không tìm thấy bệnh tim hay bệnh lý cụ thể khác, cũng không thấy yếu tố khởi phát, có thể do rối loạn thần kinh thực vật.
CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA NGOẠI TÂM THU (期前收缩的病机是什么?)
Hiện nay, có hai học thuyết được công nhận để giải thích cơ chế phát bệnh của ngoại tâm thu:
1/ Tăng tính hưng phấn (hoặc tính tự động) của ổ tạo nhịp lạc chỗ
Khi một (hoặc nhiều) ổ tạo nhịp lạc chỗ ở tâm nhĩ, tâm thất hoặc vùng nối nhĩ–thất tăng tính hưng phấn, vượt quá khả năng tự động của nút xoang, sẽ gây ra phát xung động sớm, lan truyền sớm, nhanh và không đều, dẫn đến ngoại tâm thu. Hoặc do một nguyên nhân nào đó khiến ổ tạo nhịp lạc chỗ bị tăng tốc độ khử cực tâm trương tự phát (automatic diastolic depolarization), làm tăng tính tự động và sinh ra ngoại tâm thu.
2/ Hiện tượng vòng vào lại (折返激动)
Ở một phần nào đó của cơ tim (xem Hình 1), thời kỳ trơ bị kéo dài hoặc tồn tại tình trạng block một chiều (một chiều cho xung động đi qua nhưng chiều ngược lại bị chặn). Ví dụ, xung động bình thường từ điểm p truyền sang nhánh b bị chặn lại, không đi tiếp được; nhưng xung động đó vẫn truyền theo nhánh a đến cơ thất (v), rồi từ cơ thất đi ngược lại và chậm chạp xuyên qua nhánh b. Khi xung động này quay lại vị trí phân nhánh p, lúc đó nơi này đã ra khỏi thời kỳ trơ do xung động trước đó, nhờ vậy xung động lại chạy qua nhánh a một lần nữa để kích thích cơ thất, tạo thêm một nhát ngoại tâm thu. Vì vòng vào lại truyền theo một tốc độ nhất định và qua một đường dẫn cố định để trở về vị trí ban đầu và kích thích cơ tim lần nữa, nên ngoại tâm thu thường xuất hiện sau một khoảng thời gian cố định tính từ nhát xoang bình thường trước đó, tức hình thành một “khoảng liên kết cố định” của ngoại tâm thu.
NGUYÊN NHÂN CỦA CƠN TIM NHANH KỊCH PHÁT THẤT (阵发性室性心动过速的病因是什么?)
Cơn tim nhanh kịch phát thất (Paroxysmal Ventricular Tachycardia) thường xảy ra ở bệnh nhân có bệnh tim thực tổn. Hay gặp nhất ở bệnh nhân bệnh mạch vành (đặc biệt nhồi máu cơ tim cấp), bệnh cơ tim…; cũng có thể gặp trong ngộ độc digitalis hoặc quinidin, rối loạn kali máu (hạ kali hoặc tăng kali), gây mê, thăm dò bằng ống thông tim, và trong các cuộc phẫu thuật tim.
NGUYÊN NHÂN CỦA TIM NHANH THẤT KIỂU XOẮN ĐỈNH (扭转型室性心动过速的病因是什么?)
Tim nhanh thất kiểu xoắn đỉnh (Torsades de Pointes) thường gặp ở những trường hợp bệnh cơ tim lan tỏa, gây rối loạn tái cực tâm thất. Ví dụ: Viêm cơ tim, bệnh cơ tim, hội chứng khoảng Q–T kéo dài, bệnh mạch vành, tụt huyết áp, và ngộ độc các thuốc như quinidin, procainamid, các chế phẩm chứa antimon… Đây là một rối loạn nhịp thất rất nặng, thường là bước khởi đầu của rung thất.
CƠ CHẾ HÌNH THÀNH CỦA CƠN TIM NHANH KỊCH PHÁT (阵发性心动过速产生的机理是什么?)
Cơn tim nhanh kịch phát (Paroxysmal Tachycardia) có thể được xem như một chuỗi ba hoặc nhiều nhát ngoại tâm thu liên tiếp. Do đó, cơ chế hình thành về cơ bản giống với ngoại tâm thu:
1/ Tăng tính tự động của ổ tạo nhịp lạc chỗ: Khi một ổ tạo nhịp lạc chỗ tăng tính tự động tạm thời, vượt trên nút xoang, xung động sẽ phát sớm, nhanh và không đều, tạo ra ngoại tâm thu. Nếu tính tự động này tiếp tục duy trì ở mức cao, ổ lạc chỗ sẽ bắn ra một loạt xung động tần số cao liên tiếp, gây nên cơn tim nhanh kịch phát.
2/ Vòng vào lại (折返激动): Nếu xung động xảy ra vòng vào lại liên tục, sẽ hình thành cơn tim nhanh kịch phát. Cơn tim nhanh kịch phát được chia thành ba loại: trên thất (supraventricular), thất (ventricular) và do hội chứng tiền kích thích (WPW). Cơn tim nhanh kịch phát trên thất: vòng vào lại thường xảy ra ở giữa các sợi cơ nhĩ, hoặc trong bó liên nút (bó Bachmann, Wenckebach, Thorel) hay trong nút nhĩ–thất. Gần đây, người ta còn phát hiện vòng vào lại xảy ra ngay trong nút xoang hoặc trong nút nhĩ–thất. Cơn tim nhanh kịch phát thất: vòng vào lại thường xảy ra giữa các nhánh của bó His. Cơn tim nhanh kịch phát do hội chứng tiền kích thích: vòng vào lại xảy ra giữa đường dẫn truyền nhĩ–thất bình thường và đường dẫn truyền phụ. Nếu cơn tim nhanh thất đi kèm block ra (block dẫn truyền xung động từ thất ra ngoài), hoặc nếu có hiện tượng “bắt được tâm thất” (ventricular capture) làm cho nhát bóp thất tương tự nhát trên thất bình thường, hoặc tần số thất >200 lần/phút, khi đó ít nghĩ đến cơ chế vòng vào lại (tái nhập) mà có xu hướng chẩn đoán tim nhanh thất khu trú (focal VT).
NGUYÊN NHÂN CỦA CUỒNG NHĨ (心房扑动) VÀ RUNG NHĨ (心房颤动) LÀ GÌ?
Đa số các trường hợp cuồng nhĩ (Atrial Flutter) và rung nhĩ (Atrial Fibrillation) đều gặp ở bệnh nhân có bệnh tim thực tổn, thường thấy trong bệnh tim do thấp (thấp tim), hẹp van hai lá và bệnh mạch vành. Đôi khi gặp trong cường giáp, viêm ngoại tâm mạc co thắt mạn tính, bệnh cơ tim, hội chứng WPW hoặc ngộ độc digitalis. Một tỷ lệ nhỏ rung nhĩ (khoảng 5%) không tìm thấy nguyên nhân, gọi là rung nhĩ “đơn độc”, đôi khi gặp ở người bình thường. Cuồng nhĩ ít gặp hơn rung nhĩ, phần lớn ở dạng kịch phát.
Rung nhĩ kèm dẫn truyền nội thất khác biệt (block nhánh thất dạng không đồng nhất) thường là dấu hiệu của thiếu digitalis (liều digitalis chưa đủ). Ngược lại, rung nhĩ kèm block nhĩ–thất lại gợi ý khả năng ngộ độc digitalis. Về lâm sàng, cần phân biệt hai tình trạng này.
CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA CUỒNG NHĨ VÀ RUNG NHĨ (心房扑动及颤动的病机是什么?)
Có hai học thuyết giải thích cơ chế sinh ra cuồng nhĩ và rung nhĩ: ① Học thuyết chuyển động vòng (环行运动学说)Giả thuyết cho rằng trong cơ tim có một vùng bị block dẫn truyền cục bộ, xung động khi đến không thể vượt qua vùng đó mà phải đi vòng theo một hướng khác. Sau khi xung động quay một vòng trở lại nơi ban đầu, vùng này (và khu vực cơ tim phía trước đó) đã thoát khỏi thời kỳ trơ, do đó xung động có thể tiếp tục vòng trở lại không ngừng. Để duy trì vòng chuyển động, cần có ba điều kiện: 1/ Tồn tại block dẫn truyền cục bộ; ② Khả năng dẫn truyền của cơ tim giảm; ③ Thời kỳ trơ của cơ tim rút ngắn.
Thực chất, chuyển động vòng này cũng được xem là một dạng của hiện tượng vòng vào lại.
2/ Học thuyết một ổ phát xung (单点激动学说)
Học thuyết này cho rằng cơn tim nhanh nhĩ (Atrial Tachycardia), cuồng nhĩ và rung nhĩ đều do một ổ tạo nhịp lạc chỗ trong tâm nhĩ phát xung với tần số cao, gây nên. Khác biệt về tần số phát xung sẽ hình thành ba dạng rối loạn nhịp nhĩ kể trên.
Ngày nay, nhiều ý kiến đồng thuận rằng cuồng nhĩ và rung nhĩ có thể được khởi phát bởi “một ổ nhịp lạc chỗ” bắn xung động đúng vào thời kỳ “dễ kích thích” của tâm nhĩ, nhưng để duy trì kéo dài, cần sự tồn tại của nhiều vòng vào lại vi mô (multiple micro-reentry) trong cơ nhĩ.
NGUYÊN NHÂN CỦA RUNG THẤT (心室纤颤) VÀ PHỒNG THẤT (心室扑动) LÀ GÌ?
Rung thất (Ventricular Fibrillation) hoặc phồng thất (Ventricular Flutter) là dạng rối loạn nhịp nặng nề nhất. Xét về huyết động, chúng không khác gì ngừng tim. Các rối loạn nhịp này thường gặp trong: nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim, block nhĩ–thất hoàn toàn, hội chứng Adams–Stokes, hạ kali máu hoặc tăng kali máu nặng, hội chứng khoảng Q–T kéo dài, phẫu thuật tim, gây mê hạ nhiệt, chụp mạch máu hoặc thăm dò tim bằng ống thông, ngộ độc digitalis, quinidin, procainamid, adrenalin, antimon…; thiếu oxy nặng, điện giật hoặc đuối nước… Đây gọi là rung thất/ phồng thất tiên phát, có thể hồi phục nếu được cấp cứu kịp thời. Còn nếu xảy ra ở giai đoạn cuối của nhiều bệnh tim mạn tính kèm suy tim, suy hô hấp, tụt huyết áp…, thường gọi là rung thất/ phồng thất thứ phát, khả năng cứu sống thấp.
CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA RUNG THẤT VÀ PHỒNG THẤT (心室扑动及颤动的病机是什么?)
Cơ chế gây rung thất hoặc phồng thất có thể do ổ tạo nhịp lạc chỗ trong tâm thất phát xung nhanh (ví dụ: xảy ra một ngoại tâm thu thất vào đúng thời kỳ dễ kích thích của cơ thất hoặc đang có cơn tim nhanh thất), trong bối cảnh dẫn truyền xung động trong các vùng cơ thất không đồng nhất, thời gian tái cực không đều, dẫn đến thời kỳ trơ của các vùng cơ tim khác nhau không giống nhau. Do đó, xung động có thể vòng vào lại ở vùng có thời kỳ trơ ngắn hơn, tạo ra nhiều vòng vào lại cục bộ, hoạt động nhanh và hỗn loạn trong cơ thất.
NGOẠI NHỊP (逸搏) VÀ NHỊP NGOẠI TAM (逸搏性心律) THƯỜNG GẶP TRONG NHỮNG TRƯỜNG HỢP NÀO?
Nhịp ngoại (hoặc nhịp thoát) và nhịp thoát mang tính thường xuyên (escape rhythm) được chia thành ba loại theo vị trí khởi phát: nhĩ, nút nhĩ–thất, và thất. Những tình huống hay gặp gồm: nhịp xoang chậm, nhịp xoang không đều với quãng nghỉ dài, ngừng xoang, khoảng nghỉ dài sau một ngoại tâm thu, block xoang–nhĩ hoặc block nhĩ–thất độ cao…
Nhịp thoát nhĩ tăng tốc thường gặp ở bệnh nhân có tổn thương cơ tâm nhĩ như bệnh tim do thấp, bệnh tim phổi, bệnh mạch vành, ngộ độc digitalis hoặc nhiễm trùng toàn thân; cũng có một số trường hợp không có bệnh tim thực tổn.
Nhịp thoát từ nút nhĩ–thất thường thấy ở viêm cơ tim do thấp, nhồi máu cơ tim cấp, phẫu thuật tim, gây mê, ngộ độc digitalis quá liều… Thông thường, nhịp này mang tính tạm thời. Nếu kéo dài liên tục, đó là hiện tượng bệnh lý.
Nhịp thoát thất tăng tốc hay gặp ở nhồi máu cơ tim cấp, ngộ độc digitalis, viêm cơ tim, tăng kali máu…, đôi khi cũng thấy ở người không có bệnh tim thực tổn.
NGUYÊN NHÂN CỦA NHỊP SONG HÀNH (并行心律) LÀ GÌ?
Nhịp song hành, nhất là nhịp song hành thất, thường gặp ở bệnh nhân có bệnh tim thực tổn, nhưng cũng có thể thấy ở người bình thường. Nếu khoảng liên kết giữa hai nhịp rất ngắn, có thể gây hiện tượng “R rơi vào T” và thậm chí dẫn đến rung thất.
CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA NHỊP SONG HÀNH (并行心律的病机是什么?)
Khi trong tim tồn tại đồng thời hai ổ phát nhịp, mỗi ổ hoạt động độc lập, không bị xâm lấn bởi xung động từ ổ kia trong suốt chu kỳ của nó (kể cả khi có hoặc không có thời kỳ trơ), thì sẽ hình thành hai nhịp riêng biệt, gọi là nhịp song hành. Thông thường, một trong hai ổ phát nhịp là nút xoang (nhịp chính), ổ còn lại là một ổ lạc chỗ (trung tâm nhịp song hành). Mặc dù tần số xoang cao hơn, nó vẫn không ức chế được ổ lạc chỗ, vì vùng cơ tim xung quanh ổ lạc chỗ có tình trạng block bảo vệ (block hướng vào – inbound block) một chiều, ngăn không cho xung động từ nút xoang xâm nhập. Do đó, ổ lạc chỗ này có thể phát xung đều đặn theo tần số riêng của nó. Mỗi khi cơ tim xung quanh thoát khỏi thời kỳ trơ, xung động lạc chỗ sẽ khử cực vùng này và tạo nên một nhịp ngoại vị; còn nếu vùng cơ tim đó đang trong thời kỳ trơ (hoặc block dẫn truyền ra ngoài), nhịp ngoại vị sẽ không xuất hiện trên điện tim.
NGUYÊN NHÂN CỦA NHỊP TÁI PHÁT (反复心律) LÀ GÌ?
Nhịp tái phát có thể xảy ra ở người không có bệnh tim thực tổn, cũng thường gặp ở bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích (WPW), ngộ độc digitalis, viêm cơ tim và bệnh mạch vành.
CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA NHỊP TÁI PHÁT (反复心律的病机是什么?)
Về cơ chế, nhịp tái phát là một dạng của vòng vào lại. Để xảy ra nhịp tái phát, cần ba điều kiện:
1/ Ở một vị trí nhất định (thường là vùng nối nhĩ–thất) phải tồn tại ít nhất hai đường dẫn truyền để xung động có thể vòng vào lại. Chẳng hạn, tại vùng nối nhĩ–thất có bốn mô hình vòng vào lại có thể xảy ra:
①Đường chung phía dưới: ở phần trên của nút nhĩ–thất có hai đường vào, về phía dưới hợp lại còn một đường duy nhất. Ví dụ, xung động từ thất có thể vòng ngược theo đường được đánh dấu bằng nét chấm, sau đó kích thích trở lại thất;②Đường chung cả trên và dưới: ở giữa nút nhĩ–thất có hai nhánh, còn phần trên và phần dưới hợp thành một nhánh chung; ③Đường chung phía trên; ④Hai đường dẫn truyền tách biệt không giao nhau.
2/ Các đường dẫn truyền khác nhau có mức độ khác nhau về thời kỳ trơ hoặc tồn tại tình trạng block dẫn truyền một chiều, tại đường dẫn truyền có thời kỳ trơ kéo dài rõ rệt sẽ hình thành block dẫn truyền một chiều, chỉ cho phép xung động truyền theo một hướng. Xung động phát ra từ ổ tạo nhịp ở vùng nút nhĩ–thất (gọi tắt là “ổ giao giới”) một mặt dẫn xuống tâm thất, mặt khác lại chậm rãi truyền ngược lên tâm nhĩ qua đường dẫn truyền có thời kỳ trơ kéo dài nhẹ (vùng “điểm”). Trong quá trình truyền ngược đó, xung động lại vòng trở xuống, đi qua đường dẫn truyền có thời kỳ trơ kéo dài rõ rệt (vùng block một chiều được ký hiệu bằng đường chéo) để tái kích thích tâm thất lần nữa.
Nếu không có block một chiều, thì xung động ở vùng giao giới có thể truyền ngược lên đồng thời làm khử cực cả hai đường dẫn truyền cùng lúc, và cả hai đều bước vào thời kỳ trơ cùng lúc, do đó không thể xảy ra vòng vào lại, cũng không xuất hiện nhịp đập tái phát.
(3) Thời gian vòng vào lại phải đủ dài: Việc xung động đi qua đường dẫn truyền có thời kỳ trơ kéo dài nhẹ sẽ tạo ra khoảng thời gian vòng vào lại dài hơn, giúp tâm thất hoặc tâm nhĩ thoát khỏi thời kỳ trơ do xung động trước đó gây ra, để có thể được kích thích thêm lần nữa. Nếu không, cũng sẽ không thể xảy ra nhịp đập tái phát.
Nguyên nhân của block nút xoang (窦房阻滞的病因是什么?)
Block nút xoang (còn gọi là block xoang–nhĩ) ít gặp. Loại tạm thời thường thấy ở người có trương lực thần kinh phế vị tăng hoặc ngộ độc digitalis, thường có thể mất đi sau khi dùng atropin. Loại kéo dài hay gặp hơn ở bệnh nhân có bệnh tim thực tổn. Block xoang–nhĩ ở mức độ cao có thể gây ngừng tim kéo dài, dẫn đến ngất, thậm chí hội chứng Adams–Stokes.
Nguyên nhân của block dẫn truyền trong nhĩ (心房内传导阻滞的病因有哪些?)
Tuỳ theo phân loại block dẫn truyền trong nhĩ (không hoàn toàn hoặc hoàn toàn) mà nguyên nhân khác nhau:
1/ Block dẫn truyền trong nhĩ không hoàn toàn
Thường gặp trong bệnh tim do thấp (thấp tim), bệnh mạch vành, bệnh tăng huyết áp, tim bẩm sinh, hoặc ở người dùng quinidin…
2/ Block dẫn truyền trong nhĩ hoàn toàn
Ít gặp hơn, thỉnh thoảng thấy ở người bệnh mạch vành (nhất là nhồi máu cơ tim cấp), bệnh tim do thấp, ngộ độc digitalis, hoặc các bệnh tim nặng khác.
Nguyên nhân của block dẫn truyền nhĩ–thất (房室传导阻滞的原因有哪些?)
Các nguyên nhân thường gặp của block nhĩ–thất bao gồm:
Cơ chế bệnh sinh của block nhĩ–thất (房室传导阻滞的病机是什么?)
Block nhĩ–thất (AV block) xảy ra do thời kỳ trơ (refractory period) tại vùng giao giới nhĩ–thất (nút AV) kéo dài, dẫn đến chậm trễ hoặc chặn hoàn toàn quá trình dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất.
Block nhĩ–thất độ I: Do thời kỳ trơ tương đối tại vùng giao giới kéo dài, khiến thời gian dẫn truyền nhĩ–thất tăng lên. Tuy nhiên, mọi xung động của tâm nhĩ vẫn truyền được xuống tâm thất.
Block nhĩ–thất độ II: Do thời kỳ trơ tuyệt đối của vùng giao giới kéo dài, nhưng không chiếm hết toàn bộ chu kỳ tim. Nghĩa là, những xung động tâm nhĩ rơi vào giai đoạn sau đỉnh sóng T (ngoài thời kỳ trơ tuyệt đối sinh lý) vẫn có thể không qua được nút AV, dẫn đến mất nhịp thất gián đoạn trên điện tâm đồ (chỉ thấy sóng P nhưng không kèm QRS).
Căn cứ vào mức độ block, chia thành hai loại: Loại I (còn gọi là Wenckebach): Do cả thời kỳ trơ tuyệt đối và thời kỳ trơ tương đối của vùng giao giới đều kéo dài (nhưng phần tuyệt đối chỉ kéo dài ở mức độ nhẹ). Sự xuất hiện của hiện tượng Wenckebach chủ yếu do sau mỗi nhát bóp, vùng giao giới không hồi phục hoàn toàn. Trong chu kỳ Wenckebach (trên điện tim, chu kỳ thất R–RR–RR–R và chu kỳ nhĩ P–PP–PP–P có quy luật riêng), xung động nhĩ đầu tiên truyền xuống thất làm vùng giao giới rơi vào tình trạng bất thường kéo dài của thời kỳ trơ. Khi xung động nhĩ thứ hai đến, nó sẽ gặp lúc nút AV còn đang trong thời kỳ trơ tương đối của nhát trước, nên khoảng PR sẽ dài hơn. Đến xung động nhĩ thứ ba, do sự kéo dài thời kỳ trơ tiếp tục, nó rơi vào giai đoạn trơ tương đối sớm hơn so với nhát trước, khiến PR càng dài hơn nữa. Cuối cùng, có xung động bị rơi đúng vào thời kỳ trơ tuyệt đối và không truyền xuống tâm thất, gây mất một nhát thất. Sau một khoảng nghỉ dài, vùng giao giới mới hồi phục và chu kỳ nói trên lặp lại. Loại II (còn gọi là Mobitz II): Khi ấy, thời kỳ trơ tuyệt đối ở vùng giao giới kéo dài đáng kể, trong khi thời kỳ trơ tương đối gần như bình thường.
Block nhĩ–thất độ III (còn gọi là block nhĩ–thất hoàn toàn hoặc block nhĩ–thất cao độ):
Xảy ra khi thời kỳ trơ tuyệt đối của vùng giao giới kéo dài cực độ, chiếm trọn cả chu kỳ tim, khiến toàn bộ xung động nhĩ đều rơi vào thời kỳ trơ tuyệt đối và không thể truyền xuống thất, dẫn đến chặn dẫn truyền hoàn toàn. Lúc này, nhĩ và thất hoạt động tách biệt do hai ổ tạo nhịp độc lập điều khiển: thường thì nhĩ do nút xoang chi phối, còn thất do ổ tạo nhịp nằm ở nút AV hoặc sâu hơn. Hiện tượng này gọi là hoàn toàn phân ly nhĩ–thất (A–V dissociation).
Đôi khi, trong block nhĩ–thất cao độ, có thể gặp hiện tượng “dẫn truyền siêu thường” (supernormal conduction) – tức khi tim đang block dẫn truyền, ở giai đoạn phục hồi sớm của cơ tim, xuất hiện một khoảng thời gian cực ngắn mà dẫn truyền lại được cải thiện bất thường, cho phép xung động đi qua dù lẽ ra nên bị chặn.
Nguyên nhân của block dẫn truyền trong thất (束支传导阻滞的病因是什么?)
Nguyên nhân gây block bó nhánh (trong thất) thường gặp ở bệnh mạch vành, bệnh tim do tăng huyết áp, bệnh cơ tim, bệnh tim do thấp… Block nhánh trái và các nhánh con (trước và sau) thường thấy trong bệnh mạch vành (gồm cả nhồi máu cơ tim), bệnh cơ tim, tăng huyết áp, bệnh Keshan mạn, bệnh van động mạch chủ… Trong đó, block nhánh trái trước (left anterior fascicular block – LAFB) phổ biến nhất, còn block nhánh trái sau (left posterior fascicular block – LPFB) ít gặp nhất.
Block nhánh phải (RBBB) có thể xuất hiện ở một số người khoẻ mạnh, nhưng nhìn chung thường gặp hơn block nhánh trái. Khi RBBB có tính bệnh lý, hay gặp ở người có phì đại thất phải, ví dụ: bệnh tim do thấp, giai đoạn sớm của bệnh Keshan, tim bẩm sinh, bệnh tim phổi… Block cả ba nhánh (trifascicular block) thường thấy trong bệnh mạch vành, bệnh cơ tim hoặc thoái hoá nguyên phát hệ thống dẫn truyền.
Cơ chế bệnh sinh của block dẫn truyền trong thất (室内束支传导阻滞的病机是什么?)
Trước đây, người ta thường cho rằng block bó nhánh chỉ do tổn thương cấu trúc (đứt gãy sợi bó nhánh) gây ra. Tuy nhiên, thực tế lâm sàng cho thấy: Không phải lúc nào giải phẫu tử thi cũng tìm được tổn thương thực thể ở bó nhánh, dù bệnh nhân lúc sinh thời có block bó nhánh. Trên lâm sàng, cũng có thể gặp các trường hợp block bó nhánh từng lúc hoặc thay đổi luân phiên, phản ánh rằng block không hẳn do đứt gãy hoàn toàn.
Hiện nay, các dữ liệu cho thấy: block bó nhánh xuất hiện do sự chênh lệch đáng kể về thời kỳ trơ dẫn truyền giữa hai bó nhánh. Khi một bên bó nhánh truyền chậm hơn bên còn lại khoảng 0,04 giây (hoặc hơn), nhưng chưa chặn hoàn toàn, trên điện tim có thể hình thành block bó nhánh “hoàn toàn”. Nếu độ trễ trong khoảng 0,04–0,05 giây, sẽ thể hiện block bó nhánh “không hoàn toàn”. Block bó nhánh có thể là vĩnh viễn hoặc nhất thời.
Nguyên nhân của rối loạn nhịp hỗn loạn (混乱性心律的病因有哪些?)
Nhịp hỗn loạn (chaotic atrial rhythm hoặc multifocal atrial tachycardia…) thường gặp ở giai đoạn muộn của bệnh tim thực tổn nặng như bệnh mạch vành (bao gồm nhồi máu cơ tim), bệnh cơ tim…, ngộ độc digitalis, rối loạn điện giải nghiêm trọng, cường giáp (hoặc sau phẫu thuật cắt tuyến giáp), phẫu thuật tim, thăm dò tim bằng ống thông, ngộ độc antimon, phospho hữu cơ, ô đầu, nhất chi hoa v.v… Thỉnh thoảng cũng gặp ở người khoẻ mạnh.
Nguyên nhân của block nhĩ–thất hoàn toàn (完全性房室传导阻滞的病因有哪些?)
Hầu hết block nhĩ–thất hoàn toàn đều do bệnh tim thực tổn, như tim bẩm sinh, nhồi máu cơ tim cấp, bệnh cơ tim, viêm cơ tim, ngộ độc digitalis v.v…
Làm thế nào để khai thác và đánh giá tiền sử bệnh ở người rối loạn nhịp tim?
Tiền sử bệnh ghi lại diễn biến thời gian mắc bệnh, mức độ nặng–nhẹ, xu hướng tiến triển… Đây là cơ sở quan trọng để chẩn đoán nguyên nhân, cũng như đánh giá mức độ của rối loạn nhịp tim. Đôi khi, tiền sử bệnh còn là chỉ dấu quan trọng về rối loạn nhịp: Hồi hộp trống ngực (palpitations): có thể xuất hiện ở người bình thường khi gắng sức mạnh hoặc xúc động. Ở bệnh nhân ngoại tâm thu, họ có thể than phiền về cảm giác tim đập mạnh bất thường hoặc có quãng nghỉ sau ngoại tâm thu. Bệnh nhân nhịp chậm cảm nhận tim đập chậm, trong khi nhịp nhanh thường gây hồi hộp, tim đập dồn dập. Cơn nhịp nhanh kịch phát có đặc điểm khởi phát và kết thúc đột ngột. Hồi hộp không đều gợi ý rung nhĩ, còn hồi hộp đều đặn có thể do rối loạn nhịp nhĩ hoặc thất. Khi xuất hiện cơn ngừng tim hoặc không có cung lượng tim hiệu quả (như trong cơn tim nhanh thất), cơn thường tự giới hạn và có thể dẫn tới ngất Adams–Stokes, người bệnh mất ý thức đột ngột nhưng hồi phục nhanh khi nhịp xoang trở lại. Sau khi hồi phục, da hồng hào trở lại nhờ tái lập tuần hoàn. Trong cơn nhịp nhanh trên thất, bệnh nhân có thể có cảm giác đánh trống ngực, khó thở, bừng mặt, bứt rứt, mạch đập nhanh.
Ngoài ra, tiền sử về tăng huyết áp, bệnh tim do tăng huyết áp, đau thắt ngực, hồi hộp, khó chịu vùng trước tim, phù chân, mạch không đều… sẽ gợi ý nguyên nhân liên quan đến bệnh tăng huyết áp, bệnh tim do tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim, suy tim… Điện tâm đồ cho thấy dày thất trái, thiếu máu cục bộ, ngoại tâm thu thất…
Vì vậy, khai thác bệnh sử kỹ lưỡng và chi tiết có ý nghĩa rất lớn trong việc xác định nguyên nhân, tiên lượng rối loạn nhịp tim. Kết quả điện tâm đồ muốn được giải thích đúng không thể tách rời thông tin bệnh sử, và điện tâm đồ cũng là một xét nghiệm hỗ trợ không thể thiếu trong chẩn đoán bệnh tim mạch cũng như nhiều bệnh lý liên quan khác.
Bệnh nhân rối loạn nhịp tim cần khám lâm sàng những gì?
Ngoài các bước khám thông thường, cần chú ý:
1/ Thiết mạch: Kiểm tra mạch quay (hoặc tốt hơn là mạch cảnh) để xem nhịp có đều hay không, nhanh hay chậm, có đặc điểm gì nổi bật. Đồng thời, so sánh tính đối xứng của mạch hai bên.
2/ Khám tim (Tứ chẩn tim)
①Nhìn (Vọng chẩn): Ở người gầy hoặc tầm vóc trung bình, có thể thấy mỏm tim đập thấp thoáng khi nằm ngửa. Nếu có biến dạng lồng ngực (ngực lõm, ngực dẹt, hội chứng lưng phẳng…), tim có thể bị ép, làm vị trí mỏm tim đập thay đổi, dễ nhầm là tim to. Tim to hoặc phình động mạch chủ có thể gây rung động rõ rệt ở thành ngực.
②Xúc chẩn (sờ) (触诊): Kiểm tra vị trí của mỏm tim đập. Bình thường, mỏm tim đập được sờ thấy ở giao điểm của khe liên sườn V với đường giữa xương đòn (hoặc hơi lệch vào trong so với điểm đó). Nếu sờ thấy mỏm tim đập lệch sang ngoài, thường gợi ý tim to.
③ Khấu chẩn (Gõ) (叩诊): Mặc dù vùng đục của tim khi gõ có thể giúp ước tính sơ bộ kích thước tim, nhưng vị trí mỏm tim đập và phim X-quang ngực vẫn cung cấp thông tin chính xác hơn.
④Nghe tim “Thính chẩn”(听诊): Lần lượt nghe ở mỏm tim, khoang liên sườn 4 bên trái sát bờ ức (vùng van ba lá), khoang liên sườn 2 bờ trái (vùng van động mạch phổi) và khoang liên sườn 2 bờ phải (vùng van động mạch chủ). Ở mỗi vị trí, cần đánh giá tiếng tim thứ nhất (T1) và tiếng tim thứ hai (T2), cũng như các tiếng thì tâm thu và thì tâm trương, đồng thời chú ý loại trừ các bất thường về âm tim.
3/ Các thăm khám khác: Như khám tổng quát (tình trạng toàn thân), có phù hay không, có tím tái không (tím ngoại vi hay tím trung ương), nhiệt độ da, hiện tượng ngón tay dùi trống, ngón chân dùi trống, kiểm tra mạch đập của động mạch và huyết áp…
Làm thế nào để phân biệt rối loạn nhịp xoang chậm là do chức năng hay do nguyên nhân thực thể?
Để xác định rối loạn nhịp xoang chậm (các loại) là do nguyên nhân chức năng hay nguyên nhân thực thể, trước hết cần lưu ý có hay không có bệnh lý nền dẫn đến rối loạn nhịp, đồng thời phân tích dạng và mức độ rối loạn nhịp đã xảy ra. Rối loạn nhịp xoang chậm thường bao gồm: Nhịp xoang chậm (sinus bradycardia) và nhịp xoang không đều kèm theo, ngừng xoang, hội chứng nút xoang bệnh lý, block xoang–nhĩ…
Rối loạn nhịp do chức năng: Nhịp xoang chậm kèm nhịp không đều có thể gặp ở vận động viên, người cao tuổi, do kích thích xoang động mạch cảnh, do hạ thân nhiệt…Ngừng xoang (sinus pause) cũng có thể gặp khi ấn xoang động mạch cảnh hoặc do xoang cảnh quá mẫn, hoặc sau khi cơn tim nhanh kịch phát đột ngột chấm dứt. Block xoang–nhĩ tạm thời có thể thấy ở người có tăng trương lực thần kinh phế vị.
Rối loạn nhịp có thể liên quan đến bệnh lý thực thể: Nhịp xoang chậm do tắc mật, tăng áp lực nội sọ, suy giảm chức năng tuyến yên hoặc tuyến giáp, hay nhồi máu cơ tim cấp (thiếu máu hoặc hoại tử nút xoang) …Hội chứng nút xoang bệnh lý (SSS) ở bệnh nhân bệnh mạch vành, viêm cơ tim, bệnh cơ tim…Block xoang–nhĩ kéo dài (đặc biệt độ II hoặc block xoang–nhĩ cao độ) đa phần là do bệnh tim thực tổn, thường gặp trong hội chứng nút xoang bệnh lý, bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp, viêm cơ tim, bệnh cơ tim, bệnh van tim do thấp, tim bẩm sinh, hoặc do cúm, bạch hầu…
Nhiều loại thuốc cũng có thể gây rối loạn nhịp, chẳng hạn: Quá liều digitalis hoặc dùng thuốc ức chế beta có thể xuất hiện nhịp xoang chậm và nhịp không đều. Quá liều digitalis, ngộ độc quinidin cũng có thể gây ngừng xoang. Tăng kali máu, quá liều digitalis, propranolol, ngộ độc quinidin có thể dẫn đến block xoang–nhĩ.
Vì vậy, để xác định nhịp xoang chậm là rối loạn chức năng hay thực thể, cần kết hợp đầy đủ dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng liên quan để có kết luận chính xác.
Đặc điểm rối loạn nhịp ở trẻ em là gì?
Trẻ em đang trong giai đoạn phát triển mạnh; chức năng sinh lý của tim và não (hệ thống dẫn truyền, hệ thống tạo nhịp) vẫn đang trưởng thành dần. Do đó, rối loạn nhịp ở trẻ em có những đặc điểm:
1/ Rối loạn nhịp thường gặp ở giai đoạn sơ sinh: ví dụ cơn tim nhanh kịch phát trên thất (PSVT), hội chứng kích thích sớm (WPW)… hay gặp nhất ở trẻ dưới 1 tuổi, và có thể tự khỏi khi trẻ lớn.
2/ Nhịp xoang ở trẻ sơ sinh rất không ổn định, trẻ nhũ nhi dễ bị cơn tim nhanh kịch phát.
3/ Nếu trong quá trình phôi thai, vùng nút AV và bó His không kết nối đúng, có thể gây block nhĩ–thất bẩm sinh.
4/ Trong các loại rối loạn nhịp ở trẻ em, rối loạn nhịp xoang là phổ biến nhất, kế đến là ngoại tâm thu (rối loạn nhịp lạc chỗ), và tiếp theo nữa là block dẫn truyền. Trong nhóm rối loạn nhịp xoang, đứng đầu là nhịp xoang nhanh, kế đến nhịp xoang không đều. Hai loại này chiếm 78,6% tổng số rối loạn nhịp được ghi nhận trên điện tâm đồ, đa phần mang tính sinh lý. Ở rối loạn nhịp lạc chỗ, ngoại tâm thu là loại gặp nhiều nhất, trong đó ngoại tâm thu thất phổ biến nhất, kế đến là ngoại tâm thu nhĩ, còn ngoại tâm thu từ nút nhĩ–thất ít gặp hơn. Trong nhóm block dẫn truyền, block nhĩ–thất độ I là thường gặp nhất, kế đến block nhánh phải. Đối với trẻ sơ sinh và trẻ nhũ nhi, ngoại tâm thu có thể tự khỏi khi lớn lên.
5/ Nhịp xoang chậm, nhịp xoang “lang thang” (wandering atrial pacemaker), block nhánh không hoàn toàn thường gặp nhất ở trẻ trong độ tuổi đi học.
6/ So với người lớn, rung nhĩ ở trẻ em hiếm gặp hơn rất nhiều, chiếm khoảng 0,6%; trong khi ở người lớn, rung nhĩ là rối loạn nhịp đứng thứ hai sau ngoại tâm thu thất.
7/ Nguyên nhân bẩm sinh chiếm tỷ lệ đáng kể trong rối loạn nhịp trẻ em. Ví dụ: Bệnh dịch chuyển thấp van ba lá (Ebstein) dễ gây ngoại tâm thu nhĩ, cơn tim nhanh kịch phát thất và cuồng nhĩ; Chuyển vị đại động mạch thường kèm block nhĩ–thất hoàn toàn; Thông liên nhĩ thường gặp block nhĩ–thất độ I và block nhánh phải không hoàn toàn; Dị tật bẩm sinh chỉ ảnh hưởng hệ dẫn truyền tim (như block nhĩ–thất hoàn toàn bẩm sinh) cũng gây rối loạn nhịp.
Đặc điểm rối loạn nhịp ở người trẻ là gì?
Người trẻ tuổi đang trong giai đoạn phát triển thể chất, có thể gặp:
1/ Rối loạn nhịp mang tính sinh lý: Trẻ, thanh niên dễ bị kích thích, xúc động, làm cường giao cảm tăng, gây nhịp xoang nhanh (sinus tachycardia). Do làm việc quá sức, căng thẳng, uống rượu quá mức, có thể xuất hiện cơn tim nhanh kịch phát trên thất (SVT). Tăng trương lực phế vị có thể dẫn đến block nhĩ–thất độ I hoặc độ II (loại Wenckebach) mang tính chức năng.
2/ Rối loạn nhịp mang tính bệnh lý: Trường hợp không có tiền sử rõ ràng, thường triệu chứng nhẹ hoặc xuất hiện sau khi mệt mỏi kéo dài. Nhiều bệnh nhân bị viêm cơ tim (có hoặc không có tiền sử rõ rệt). Một số trường hợp do di chứng viêm cơ tim, hoặc do hệ thống dẫn truyền bẩm sinh có thêm đường dẫn truyền phụ (gây hội chứng WPW…), có thể gây rối loạn nhịp nặng. Đôi khi, người trẻ khỏe mạnh, không có tiền sử bệnh lý, hoặc có nhiễm trùng, sốt nhưng không chú ý, thực ra tim có yếu tố nguy cơ tiềm ẩn về rối loạn nhịp. Nếu gắng sức đột ngột, có thể dẫn tới đột tử. Khám nghiệm tử thi phát hiện viêm cơ tim còn tồn tại.
Do đó, người trẻ cũng cần thận trọng, điều trị kịp thời nếu có bệnh, và khám sức khỏe định kỳ để giữ gìn sức khỏe.
Đặc điểm rối loạn nhịp ở người cao tuổi là gì?
Ở người cao tuổi, rối loạn nhịp có đặc điểm:
1/ Thay đổi do lão hóa: Các thay đổi giải phẫu, sinh lý, hoá sinh ở cơ tim làm mất cân bằng các tính chất điện sinh lý, dẫn đến tăng tính kích thích, giảm tốc độ dẫn truyền. Sự dày lên khu trú (sợi đàn hồi, sợi collagen) và thâm nhiễm mỡ ở nút xoang, các bó liên nút và vùng xung quanh, có thể gây rối loạn nhịp nhĩ. Nếu ảnh hưởng đến nút AV, bó His, nhánh và phân nhánh, có thể gây block dẫn truyền ở nhiều vị trí khác nhau.
2/ Thay đổi sinh lý: Người cao tuổi có thể ứ đọng CO2 (giảm thông khí), làm tăng tính kích thích cơ tim, dễ phát sinh rối loạn nhịp.
3/ Bệnh cơ tim: Xơ vữa động mạch cung cấp cho nút xoang, gây thiếu máu cục bộ, viêm, xơ hoá…, dẫn đến rối loạn nhịp nhĩ. Bệnh mạch vành gây nhồi máu cơ tim, giãn thất, làm tâm thất bị căng quá mức, thiếu oxy, ứ đọng kali, thay đổi điện thế hoạt động, gây rối loạn nhịp thất. Thiếu máu, tổn thương cơ tim gây tính không đồng nhất về điện sinh lý giữa vùng tổn thương và vùng bình thường, dễ dẫn đến hiện tượng vào lại (reentry) gây tim nhanh thất tái phát hoặc dai dẳng. Trong bệnh tim phổi mạn, có thể gặp nhịp nhanh nhiều ổ (MAT). Ở bệnh nhân thoái hóa cơ tim dạng amyloid, thường có rung nhĩ do lắng đọng nhiều amyloid trong tâm nhĩ. Ở người già, vòng van hai lá hay bị thoái hoá và vôi hoá, lan tới hệ thống dẫn truyền, gây block nhĩ–thất hoặc block nhánh.
4/ Tác dụng thuốc: Người cao tuổi nhạy cảm hơn với thuốc, dễ gặp phản ứng độc. Chức năng nút xoang thường suy giảm, nên một số thuốc an toàn cho trung niên vẫn có thể ảnh hưởng xấu đến nút xoang và vùng lân cận ở người già.
“Số mạch” (数脉) biểu hiện dạng rối loạn nhịp nào?
Ở bệnh nhân rối loạn nhịp tim, có thể xuất hiện hiện tượng “sác mạch” (数脉) trong Đông y. Trong Mạch Kinh quyển 1(脉经·卷一), số mạch được mô tả: “một hơi thở, mạch đến sáu–bảy lần”. Trong Chẩn gia xu yếu (诊家枢要) ghi: “Sác mạch là quá mức, một hơi sáu lần, hơn mạch bình thường hai lần”. Trong Y học thực tại dị. Quyển chi nhất (医学实在易·卷之一) lại nói: “Sác là chủ về nhiệt… năm nhịp trở lên”. Theo lý luận Đông y, nếu một hơi thở mạch đến từ năm lần trở lên, gọi là sác mạch.
Hiểu theo Tây y, mạch sác chính là mạch đập nhanh. Một hơi thở tương đương khoảng 4 giây (trong điều kiện nhất định), nếu mạch lên đến 5, 6 hoặc 7 lần, tức trên 100 nhịp/phút. Như vậy, mạch sác gần với các rối loạn nhịp nhanh, đều đặn, trong Y học hiện đại.
Triệu chứng lâm sàng thường gặp của rối loạn nhịp tim
Rối loạn nhịp thường gặp ở bệnh nhân tim mạch, nhưng đôi khi cũng xuất hiện ở người không có bệnh tim thực tổn. Triệu chứng lâm sàng thường gặp là đột ngột cảm thấy nhịp tim không đều hay quá nhanh, kèm đau ngực, chóng mặt, khó chịu vùng trước tim, tức ngực, khó thở, lạnh tứ chi, thậm chí mất ý thức. Một số ít người không có biểu hiện cụ thể, chỉ được phát hiện bất thường điện tâm đồ.
Những triệu chứng nào của rối loạn nhịp tim cần đặc biệt lưu ý?
Ở bệnh nhân rối loạn nhịp, nếu đột nhiên có khó thở dữ dội, đau thắt ở vùng trước tim, hồi hộp trống ngực, lạnh tứ chi, cần cảnh giác cao. Ví dụ: Bệnh nhân mạch vành có kèm rối loạn nhịp, nếu xuất hiện ngất xỉu, đau ngực dữ dội, khó thở, không thể nằm phẳng, nên nghi ngờ có nhồi máu cơ tim cấp, suy tim, sốc tim. Ở bệnh nhân hội chứng nút xoang bệnh lý (SSS) nếu xuất hiện ngất, cần nghĩ đến khả năng cơn Adams–Stokes. Bệnh nhân viêm cơ tim kèm rối loạn nhịp, nếu có hồi hộp, khó thở, nên nghĩ tới suy tim. Bệnh nhân tăng huyết áp kèm rối loạn nhịp, nếu có buồn nôn, nôn, nhìn mờ, đau đầu, co giật, cần nghi ngờ cơn tăng huyết áp ác tính hoặc bệnh não do tăng huyết áp.
Mức độ nguy hiểm của rối loạn nhịp phụ thuộc vào tác động huyết động đối với tim, ảnh hưởng tới tưới máu não, vành, thận, tới huyết áp, chức năng thất, tốc độ nhịp (quá nhanh hay quá chậm), thời gian kéo dài và tổn thương nền của tim.
Triệu chứng lâm sàng của ngoại tâm thu thất và nhịp nhanh thất là gì?
Ngoại tâm thu thất (PVC) là một trong những rối loạn nhịp tim thường gặp nhất. Nếu bệnh nhân không có bệnh tim thực tổn, bản thân ngoại tâm thu thất nhìn chung không mang nhiều ý nghĩa lâm sàng. Tuy nhiên, ở người bệnh có bệnh tim nặng, ngoại tâm thu thất lại cho thấy nguy cơ xảy ra cơn nhịp nhanh thất, thậm chí rung thất và đột tử.
Khi chỉ có ngoại tâm thu thất thoáng qua (thưa, ít), đa số bệnh nhân không có triệu chứng hoặc chỉ thi thoảng cảm thấy hồi hộp, tức ngực. Bắt mạch có thể thấy các dạng mạch kết đại (结代脉) hay mạch thúc (促脉).
Khi ngoại tâm thu thất xuất hiện dày đặc, người bệnh thường cảm thấy trống ngực, đau thắt ngực kèm các triệu chứng tức ngực, nặng ngực, khó thở…
Trường hợp nhịp nhanh thất (VT) xảy ra ở người cao tuổi có bệnh mạch vành, có thể đột ngột xuất hiện tình trạng ngất hoặc gần ngất, sắc mặt tái nhợt, tay chân lạnh, mạch khó bắt hoặc mất hẳn, tiếng tim rất yếu hay không nghe rõ, tụt huyết áp… Những dấu hiệu này rất đáng lo ngại và cần được chú ý kịp thời.
Triệu chứng lâm sàng của ngoại tâm thu trên thất (室上性期前收缩) là gì?
Khi ngoại tâm thu trên thất (supraventricular premature beat) xuất hiện thường xuyên hoặc thành chuỗi, nó có thể làm giảm cung lượng tim và gây giảm tưới máu cơ quan quan trọng, dẫn đến các triệu chứng hồi hộp, khó thở, hụt hơi, nặng tức vùng trước tim, rối loạn ý thức, hoặc có thể gây đau thắt ngực, mệt mỏi… Ở người khỏe mạnh, ngoại tâm thu trên thất thường vẫn xuất hiện (và tăng dần theo tuổi), nhưng nói chung, nếu theo dõi điện tâm đồ 24 giờ (Holter) thấy ngoại tâm thu trên thất chiếm khoảng 0,1% trên tổng số nhịp tim (tức 1‰), vẫn được coi là trong giới hạn bình thường và không cần điều trị thuốc chống loạn nhịp.
Triệu chứng lâm sàng của hội chứng nút xoang bệnh lý (病态窦房结综合征) là gì?
Hội chứng nút xoang bệnh lý (SSS) khiến bệnh nhân có nhịp tim chậm, thường dưới 50 nhịp/phút; về đêm thậm chí dưới 30 nhịp/phút. Lâm sàng thường thấy hồi hộp, tức ngực, khó thở, mệt mỏi, đôi khi có đau âm ỉ vùng trước tim, sợ lạnh, môi tím… Nghe tim ở mỏm có thể thấy tiếng tim thứ nhất mờ. Khi xuất hiện block xoang–nhĩ hoặc ngừng xoang (thời gian ngừng có lúc vượt quá 2 giây, thậm chí 8–9 giây), bệnh nhân thường mắt tối sầm, ngất xỉu.
Biểu hiện lâm sàng của block dẫn truyền (传导阻滞) là gì?
Block dẫn truyền thường được chia thành 4 loại: block nhĩ–thất, block bó His (bundle branch block), block xoang–nhĩ và block dẫn truyền trong nhĩ. Về triệu chứng, có thể xếp theo mức độ nhẹ, trung bình hoặc nặng:
Block nhẹ: Thường không có hoặc chỉ có hồi hộp, tức ngực thoáng qua, dễ bị bỏ qua. Thường được phát hiện tình cờ khi khám sức khỏe và làm điện tâm đồ.
Block trung bình: Có thể xuất hiện hồi hộp, tức ngực, khó thở, hoặc đau nhẹ/khó chịu vùng trước tim, chóng mặt khi nghỉ ngơi hoặc lúc gắng sức, xúc động. Thường kèm nhịp tim chậm, có thể gặp mạch kết đại…
Block nặng: Khi nghỉ ngơi vẫn cảm thấy tức ngực, hồi hộp, khó thở, mệt mỏi, chóng mặt; thậm chí mắt tối sầm, ngất, biểu hiện của cơn Adams–Stokes. Block nặng thường do bệnh tim thực tổn gây ra.
Biểu hiện lâm sàng của ngừng tim đột ngột (心搏骤停) là gì?
Ngừng tim đột ngột nghĩa là tim đang hoạt động tương đối tốt thì bất ngờ dừng co bóp, mất hoàn toàn chức năng bơm máu. Lâm sàng: Bệnh nhân đột ngột mất ý thức, ngất, khó thở kiểu thở ngáp, kèm tím tái, sau đó ngừng thở, đồng tử giãn. Nghe tim không còn tiếng tim, mạch không bắt được, huyết áp bằng 0.
Điện tâm đồ trong ngừng tim có thể thấy ba dạng: 1/Tâm thất ngừng đập (asystole). 2/ Rung thất (hoặc phồng thất). 3/ Hiện tượng điện–cơ phân ly (pulseless electrical activity).
Bệnh nhân rối loạn nhịp tim dễ gặp những tai biến gì?
Những rối loạn nhịp tim nặng có thể dẫn đến đau dữ dội vùng trước tim, co giật, ngất và đột tử:
Đau dữ dội vùng trước tim: Gặp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim kèm rối loạn nhịp nặng.
Ngất: Thấy ở cơn Adams–Stokes, nhịp nhanh thất, rung nhĩ nhanh, cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, block xoang–nhĩ cao độ, block nhĩ–thất cao độ.
Co giật: Có thể gặp trong cơn Adams–Stokes.
Đột tử: Xảy ra khi rung thất (vì nhiều nguyên nhân), hội chứng nút xoang bệnh lý và nhịp nhanh thất không điều trị, nhịp chậm nặng, ngừng thất, hội chứng WPW dẫn đến tim ngừng đột ngột…
Triệu chứng rối loạn nhịp tim khi có toan huyết (酸中毒) là gì?
Toan huyết được chia thành toan hô hấp và toan chuyển hóa, tùy theo nguyên nhân:
Toan chuyển hóa thường gặp ở sốc, thiếu oxy nặng, suy thận, nhiễm toan ceton ĐTĐ, mất nước nghiêm trọng, ngộ độc acid, ngộ độc clorua, tiêu chảy kéo dài, rò ruột, rò tụy, sau khi làm hậu môn nhân tạo, bỏng diện rộng…
Mức độ biểu hiện thay đổi theo nguyên nhân và độ nặng của toan. Nhẹ thì chỉ mệt mỏi, chóng mặt, biếng ăn. Nặng thì thở sâu và nhanh (chủ yếu sâu), tiếng tim mờ, huyết áp giảm, rối loạn ý thức, thậm chí hôn mê.
Toan hô hấp thường gặp ở người có bệnh giảm thông khí phế nang (phổi không trao đổi khí đủ). Lâm sàng: khó thở, tím tái, đau đầu, buồn ngủ, củng mạc mắt đỏ và phù nề, tĩnh mạch nông phình, nhịp tim nhanh. Nặng có thể lú lẫn, hôn mê.
Khi cơ thể bị toan huyết, rối loạn cân bằng điện giải và thay đổi pH sẽ làm tăng tính kích thích của cơ tim, gây hoặc làm nặng thêm rối loạn nhịp tim.
Có những phương pháp nào để điều trị rối loạn nhịp tim?
Nói chung, điều trị rối loạn nhịp tim gồm: Kích thích vật lý (thủ thuật tác động lên thần kinh phế vị). Điều trị bằng thuốc (chống loạn nhịp, kiểm soát tần số, hỗ trợ tim…). Phẫu thuật (một số can thiệp ngoại khoa cho đường dẫn truyền phụ). Chuyển nhịp bằng điện (sốc điện 1 chiều hoặc xoay chiều). Điều trị nguyên nhân nền (nếu rối loạn nhịp do bệnh lý hay yếu tố gây nên).
Làm sao để điều trị rối loạn nhịp theo căn nguyên (病因治疗)?
Nhiều rối loạn nhịp là chức năng, liên quan đến ăn quá no, xúc động, lao lực v.v…; cũng có không ít trường hợp do bệnh lý khác gây ra. Vì vậy, việc phòng ngừa và điều trị các yếu tố gây rối loạn nhịp là rất quan trọng. Ví dụ: Do ăn quá no: cần điều chỉnh khẩu phần, nhất là bữa tối. Do cảm xúc mạnh gây tăng giao cảm: nên kiểm soát tinh thần, tránh kích động. Do mệt mỏi quá độ: Cần nghỉ ngơi đủ. Nếu rối loạn nhịp do bệnh nền (viêm cơ tim, thiếu máu cơ tim, ngộ độc digitalis, rối loạn điện giải…), thì điều trị và kiểm soát bệnh gốc là thiết yếu. Chẳng hạn: Ngoại tâm thu nhĩ (hoặc nhịp nhanh nhĩ) kèm thay đổi ST–T hoặc ngoại tâm thu thất đa ổ, block nhĩ–thất do viêm cơ tim: cần tích cực điều trị viêm cơ tim song song với điều trị rối loạn nhịp. Rung nhĩ kèm ngoại tâm thu thất do quá liều digitalis: phải ngừng thuốc digitalis, nếu hạ kali thì bổ sung kali, dùng phenytoin bằng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch.
Nói cách khác, điều trị và phòng ngừa bệnh nguyên là khâu không thể xem nhẹ trong quản lý rối loạn nhịp.
Chỉ định cần phá rung khẩn cấp (紧急复律) với ngoại tâm thu thất là gì?
Ngoại tâm thu thất cần xử trí cấp cứu trong các trường hợp:
Trong các tình huống trên, nếu xuất hiện một (hoặc hơn) dấu hiệu sau, phải phá rung khẩn cấp, vì có thể dẫn đến rối loạn nhịp nghiêm trọng hơn:
Nghỉ ngơi có tác dụng gì với rối loạn nhịp tim?
Rối loạn nhịp tim thường khởi phát hoặc trở nặng khi căng thẳng, lao lực. Các dạng nhịp xoang nhanh, ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất lẻ tẻ, cơn tim nhanh kịch phát trên thất do chức năng có thể trở lại bình thường nhờ nghỉ ngơi và giảm căng thẳng. Ở bệnh nhân có bệnh tim thực tổn, dù nghỉ ngơi có thể giảm tần suất ngoại tâm thu, nhưng khó kiểm soát hoàn toàn nếu không kết hợp điều trị thuốc và khắc phục bệnh nền.
Các phương pháp vật lý để xử trí cơn tim nhanh trên thất (室上性心动过速) là gì?
Nếu cơn tim nhanh trên thất (SVT) ngắn, không ảnh hưởng huyết động, nhất là ở người không có bệnh tim thực tổn, có thể không cần can thiệp đặc biệt. Để ngắt cơn, trước tiên có thể kích thích thần kinh phế vị bằng một số biện pháp vật lý:
1/ Hít sâu, nín thở rồi thổi hơi ra thật mạnh (thủ thuật Valsalva).
2/ Kích thích họng, gây buồn nôn.
3/ Ấn nhãn cầu (nhắm mắt, dùng ngón tay cái ấn nhẹ vào nhãn cầu) hoặc day xoang cảnh (xác định vị trí động mạch cảnh đập rõ nhất ở ngang bờ trên sụn giáp, ấn theo hướng vào cột sống trong 10–30 giây). Nếu không hiệu quả, có thể đổi bên. Không ấn hai bên cùng lúc, tránh nguy cơ thiếu máu não hoặc ngừng tim. Trong lúc ấn, cần nghe tim liên tục; khi cơn nhịp nhanh dứt, phải ngừng ngay.
Nếu các biện pháp trên không hiệu quả, có thể cân nhắc dùng thuốc.
Đốt điện bằng ống thông (导管电凝法) đối với rối loạn nhịp nặng là gì? Có mấy loại?
Đốt điện bằng ống thông (catheter ablation) là phương pháp dùng dòng điện 1 chiều, qua ống thông, hủy bỏ (cắt đứt) một phần hệ dẫn truyền gây rối loạn nhịp nặng. Tùy vị trí đốt mà chia thành:
Khi mắc rối loạn nhịp tim cần chú ý những gì?
1/ Thái độ đúng đắn, lòng dạ rộng mở: Người bệnh rối loạn nhịp tim cần giữ tâm lý thoải mái, nuôi dưỡng niềm tin vượt qua bệnh tật. Đừng quá lo lắng chỉ vì mình mắc bệnh rối loạn nhịp. Tuy đây là trạng thái bệnh lý, nhưng trừ những trường hợp nặng, hầu hết người bị rối loạn nhịp tim vẫn có thể sinh hoạt, học tập, làm việc như người bình thường. Phát hiện sớm, điều trị sớm, rối loạn nhịp tim không phải là không thể kiểm soát.
2/ Tích cực điều trị bệnh nền, dùng thuốc đúng giờ.
3/ Sắp xếp thời gian nghỉ ngơi và hoạt động hợp lý:
Người bị rối loạn nhịp tim nên thực hiện một số hoạt động luyện tập vừa sức như nuôi cá, trồng hoa, đi bộ, tập Thái Cực Quyền, thể dục dưỡng sinh, luyện khí công… Chỉ khi rối loạn nhịp nặng và chức năng tim rất kém, mới cần nghỉ ngơi lâu dài.
4/ Điều chỉnh lối sống theo mùa và thời tiết: Những lúc thời tiết, khí hậu thay đổi lớn hoặc khi chuyển mùa, cần có biện pháp phòng chống cảm mạo để tránh làm bệnh nặng thêm.
5/ Chú ý ăn uống hợp lý, bỏ thuốc lá, hạn chế rượu bia.
6/ Hình thành thói quen đại tiện đều đặn, đừng để táo bón gây ra những bất lợi bất ngờ.
7/ Khám bệnh định kỳ tại cơ sở y tế, tái khám theo hẹn để kiểm tra các chỉ số liên quan, điều chỉnh thuốc hợp lý.
Người bị rối loạn nhịp tim có thể đi làm không?
Rối loạn nhịp tim không chỉ khiến bệnh nhân có triệu chứng tim đập hồi hộp, tức ngực, khó thở, hoa mắt… mà còn làm giảm lượng máu tim bơm ra, ảnh hưởng đến việc cung cấp máu cho các cơ quan. Mức độ tác động này phụ thuộc vào loại rối loạn nhịp, thời gian kéo dài, và tim có bệnh thực thể hay không.
Khả năng làm việc của người bị rối loạn nhịp tim tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của rối loạn nhịp. Thông thường, các trường hợp thi thoảng có nhịp xoang nhanh, nhịp xoang chậm hoặc nhịp không đều, các ngoại tâm thu đơn lẻ ít ảnh hưởng đến cung lượng tim và sức khỏe. Với bệnh nhân cơn tim nhanh kịch phát nhưng không có bệnh tim thực tổn, khi cắt cơn xong cũng có thể sinh hoạt bình thường. Bệnh nhân bị rung nhĩ mạn do thấp tim, bệnh mạch vành, tăng huyết áp… mà tần số thất được duy trì trong khoảng 60–70 nhịp/phút, chức năng tim còn tốt, vẫn có thể làm việc ở mức vừa sức. Ngược lại, với những người không thể chịu được rung nhĩ nhanh, cuồng nhĩ nhanh kéo dài, hoặc cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất; người bị block nhĩ–thất cao độ, hoặc ngoại tâm thu thất dày đặc, đa ổ, không chỉ không thể làm việc mà cần được điều trị tích cực. Nếu cần, phải nhập viện hoặc thậm chí vào phòng chăm sóc đặc biệt để điều trị.
Sắp xếp cuộc sống hằng ngày cho người rối loạn nhịp tim thế nào mới hợp lý?
Cuộc sống thường ngày của bệnh nhân rối loạn nhịp tim phải có tính quy luật, điều này rất quan trọng cho quá trình hồi phục.
Người rối loạn nhịp tim bị táo bón phải làm sao?
Đối với bệnh nhân rối loạn nhịp tim, táo bón là vấn đề rất có hại. Việc cố rặn khi đi đại tiện làm tăng áp lực ổ bụng, khiến máu tĩnh mạch dồn về tim quá nhiều, gây thêm gánh nặng cho tim, làm nặng hơn rối loạn nhịp, kích phát suy tim. Ở bệnh nhân mạch vành, thậm chí có thể dẫn đến đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim cấp, vỡ tim và tử vong. Vì vậy, giữ cho đại tiện thông suốt là vô cùng quan trọng.
Nguyên nhân gây táo bón rất đa dạng: Ăn quá nhiều đồ cay nóng, nóng tích trong ruột; sau bệnh sốt mà nhiệt chưa rút hết, hao tổn tân dịch; lo lắng phiền muộn, ít vận động, mệt mỏi quá độ, ăn uống bất thường, tuổi già sức yếu, khí huyết kém… Một số người cũng có thể do u ruột hoặc trực tràng, trĩ, hẹp hậu môn…
Nếu đã bị táo bón, không nên cố rặn. Có thể dùng thuốc bơm hậu môn như glycerin, dung dịch xà phòng ấm, hoặc viên đạn để hỗ trợ, hay dùng các thuốc nhuận tràng đông y như ma nhân nhuận tràng hoàn. Tốt nhất không nên dùng lá “phiên diệp” (senna), vì tác dụng tẩy quá mạnh.
Tuy nhiên, những cách trên chỉ tạm thời, không giải quyết tận gốc, còn có thể khiến người bệnh phụ thuộc vào thuốc. Ngoài sử dụng lúc cấp thiết, cần tìm hiểu nguyên nhân gây táo bón, áp dụng biện pháp tương ứng để khắc phục hoàn toàn.
Để ngăn ngừa táo bón chức năng, cần chú ý những điểm sau:
1/ Điều chỉnh ăn uống, tránh đồ cay nóng, ăn nhiều rau xanh và trái cây. Nếu táo bón kéo dài, phân to thô, không có dịch nhầy, cảm giác buồn đi ngoài không mạnh, không đau bụng (thuộc kiểu “giảm trương lực” hay “dãn”), cần ăn nhiều thực phẩm giàu vitamin, rau củ. Nếu táo bón xảy ra từng đợt, liên quan căng thẳng thần kinh, thường sau ăn có đau vùng bụng dưới bên trái hoặc ấn đau ở vùng đại tràng, phân có dạng cục kèm chất nhầy, tuy buồn đi ngoài nhưng khó đi (thuộc kiểu “co thắt”), nên ăn đồ mềm.
2/ Phòng mất tân dịch: Uống nhiều nước, nhất là mùa hè. Có người đề nghị mỗi ngày ít nhất 3 cốc (khoảng 1.200 ml), cộng thêm lượng nước từ thức ăn, tổng trên 2.200 ml. Nhưng với bệnh nhân rối loạn nhịp tim kèm suy tim nặng, cần tuân thủ hướng dẫn bác sĩ về lượng nước.
3/ Lao động, nghỉ ngơi hợp lý: Tránh lo nghĩ quá mức, nên vận động ngoài trời phù hợp để tăng nhu động ruột, có thể xoa bụng giúp tăng cử động ruột, ngừa táo bón.
4/ Tập thói quen đi vệ sinh đều đặn: Tốt nhất là đi vào buổi sáng. Dù chưa buồn đi, cũng nên ngồi một lúc. Kiên trì lâu dần sẽ hình thành phản xạ có điều kiện, giúp đi ngoài đúng giờ.
Ngoài ra, có nhiều bài thuốc ăn uống (dưỡng sinh) chống táo bón, ví dụ:
Ly Nguyễn Nghị dịch