Khái quát
Bệnh tả (Hoắc loạn) (Cholera) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do vi khuẩn tả (Vibrio cholerae) gây ra, thuộc một trong ba bệnh truyền nhiễm phải kiểm dịch quốc tế, đồng thời cũng là bệnh truyền nhiễm nhóm A theo quy định pháp luật ở Trung Quốc. Bệnh có thể dẫn đến tình trạng lưu hành, bùng phát, thậm chí đại dịch trên phạm vi lớn, gây nguy hại cho sức khỏe cộng đồng, ảnh hưởng cuộc sống, sản xuất, du lịch, ngoại thương, giao thông vận tải và có thể cả an ninh xã hội.
Vi khuẩn tả được chia thành hai loại hình sinh học (biotype) là chủng cổ điển (Classical biotype) và chủng Eltor (Eltor biotype). Trước đây, bệnh do chủng cổ điển gây ra được gọi là “tả”, còn bệnh do chủng Eltor gây ra được gọi là “phó tả” (Paracholera). Tuy nhiên, kể từ năm 1962, trên quốc tế đã thống nhất gộp chung các bệnh do cả hai chủng sinh học này gây ra dưới tên chung là “tả”. Trong Luật Kiểm dịch Y tế Biên giới của Trung Quốc (có hiệu lực từ ngày 01/05/1987), tên gọi “tả” đã được sử dụng thống nhất theo quốc tế. Do đó, trong tài liệu này, “bệnh tả” vừa bao gồm tả cổ điển (tức “tả thực sự”), vừa bao gồm tả Eltor (tức “phó tả”).
Từ xa xưa, vùng châu thổ sông Hằng ở Ấn Độ là khu vực lưu hành địa phương của tả cổ điển. Đầu thế kỷ 19, nhờ thương mại, hàng hải, hoạt động hành hương, cùng sự phát triển của chủ nghĩa tư bản và sự xâm lược của chủ nghĩa đế quốc, giao thông quốc tế ngày càng phát triển, bệnh tả đã lan ra khắp nơi từ Ấn Độ. Từ năm 1817 đến năm 1923, trong khoảng hơn 100 năm, đã xảy ra nhiều đợt đại dịch tả trên toàn thế giới, gây thảm họa cho nhân loại. Năm 1820, tả xâm nhập vào Trung Quốc; trong hơn 100 năm, mỗi lần có đại dịch tả toàn cầu, Trung Quốc đều bị ảnh hưởng, với gần trăm đợt bùng phát, cướp đi hàng vạn sinh mạng.Sau ngày giải phóng (1949), dưới sự lãnh đạo của Đảng và Chính phủ nhân dân Trung Quốc, nhờ quán triệt phương châm “phòng bệnh là chính”, tăng cường kiểm dịch y tế biên giới, đẩy mạnh phong trào vệ sinh yêu nước rộng khắp và triển khai nhiều biện pháp phòng ngừa tích cực, tả cổ điển không còn xuất hiện tại Trung Quốc.
Chủng Eltor của vi khuẩn tả được phân lập lần đầu tiên năm 1905 tại trạm kiểm dịch Eltor trên bán đảo Sinai (Ai Cập). Do chủng này có khả năng tan huyết, thời điểm đó nó được đặt tên là “phẩy khuẩn Eltor” để phân biệt với chủng cổ điển không tan huyết. Từ năm 1937 đến năm 1960, tại một số khu vực trên đảo Sulawesi (Indonesia) đã xảy ra những đợt lưu hành cục bộ các ca tiêu chảy giống tả do chủng này gây ra. Vì số ca không nhiều và phạm vi hẹp, nên người ta chưa chú ý đầy đủ. Để phân biệt với tả cổ điển, bệnh này được gọi là “phó tả” (Paracholera).
Kể từ năm 1961, phó tả (chủng Eltor) bắt đầu lan truyền rộng rãi tại nội địa Indonesia, sau đó liên tục khuếch tán ra các nước và vùng lân cận. Trong các năm 1961–1962, bệnh lan sang hầu hết các quốc gia Đông Nam Á; 1963–1969, lan rộng ra phần lớn châu Á lục địa; từ thập niên 1970 trở đi, tiếp tục lan sang Tây Á, châu Phi, châu Âu, và ảnh hưởng cả châu Đại Dương, Bắc Mỹ. Đến nay, tả Eltor đã được báo cáo tại hơn 110 quốc gia và vùng lãnh thổ thuộc cả năm châu, trở thành vấn đề nghiêm trọng của y tế công cộng toàn cầu. Trong những năm gần đây, mỗi năm vẫn có từ vài chục quốc gia và vùng ghi nhận hàng chục ngàn ca bệnh, đặc biệt nghiêm trọng ở châu Á và châu Phi. Tại nhiều nước thuộc Thế giới thứ ba, nơi điều kiện kinh tế – y tế còn kém, bệnh thường gây lưu hành và bùng phát trên diện rộng, gây tác hại lớn.
Năm 1961, bệnh phó tả này xâm nhập vào Trung Quốc. Để phân biệt với tả cổ điển (vốn đã biến mất nhiều năm ở Trung Quốc mới), người ta cũng gọi nó là “phó tả”. Tuy nhiên, do tả Eltor và tả cổ điển có biểu hiện lâm sàng và đặc điểm dịch tễ học về cơ bản tương tự nhau, nên tháng 5/1962, tại Đại hội Y tế Thế giới lần thứ 15, đã quyết định gộp “phó tả” vào danh mục bệnh truyền nhiễm phải kiểm dịch – chung với tả (Cholera), và kể từ đó trên thế giới không còn sử dụng tên gọi “phó tả” riêng biệt nữa. Đợt đại dịch toàn cầu này do chủng Eltor gây nên được coi là “đại dịch tả lần thứ bảy” trên thế giới. Hiện nay, hầu như toàn bộ dịch tả lưu hành trên thế giới đều do chủng Eltor, còn tả cổ điển chỉ thỉnh thoảng xuất hiện ở Bangladesh hoặc Ấn Độ.
Về hình thái, cả tả cổ điển và tả Eltor đều là những phẩy khuẩn nhỏ, hơi cong, bắt màu Gram âm, đều bị ngưng kết bởi kháng huyết thanh O1 (nhóm O1). Chúng được chia làm ba type huyết thanh: Ogawa (Nhỏ Xuyên hay Tiểu Xuyên), Inaba (Đảo Diệp), Hikojima (Hi Kỷ Đảo).
Để phân biệt hai kiểu sinh học (chủng cổ điển và Eltor), người ta có thể sử dụng các biện pháp như: thử nghiệm ly giải bởi thực khuẩn thể nhóm IV (với dung dịch pha loãng thông thường), thử nghiệm nhạy cảm với polymyxin B hoặc thử nghiệm ngưng kết hồng cầu gà,… So với tả cổ điển, tả Eltor có sức đề kháng với môi trường bên ngoài cao hơn, có thể tồn tại lâu hơn trong một số điều kiện tự nhiên, do đó khó thanh toán hoàn toàn hơn và dễ hình thành vùng lưu hành địa phương.
Dựa trên kinh nghiệm phòng chống và kết quả nghiên cứu khoảng 20 năm trở lại đây, người ta phát hiện chủng Eltor có thể chia thành hai nhóm: nhóm gây lưu hành (nhóm nhạy cảm) và nhóm không gây lưu hành (nhóm kháng). Hai nhóm này khác nhau rõ rệt về độc lực, đặc điểm sinh học và đặc tính dịch tễ học. Thông thường, nhóm thứ nhất có độc lực cao, gây dịch bùng phát hoặc tản phát và thường được phân lập từ bệnh nhân, người mang vi khuẩn hoặc nguồn nước bị ô nhiễm trong giai đoạn lưu hành; còn nhóm thứ hai thường không gây bệnh, hoặc chỉ gây tản phát lẻ tẻ, hay được phân lập ở vùng dịch cũ đã ổn định hoặc từ nguồn nước tự nhiên ngoài vùng dịch. Trong phòng thí nghiệm, người ta thường dùng phage-typing (định type thực khuẩn thể) và sinh học phân loại để phân biệt hai nhóm này.
Bệnh tả là bệnh truyền nhiễm cấp tính đường ruột. Khi phẩy khuẩn tả đi qua dạ dày xuống ruột non, chúng bám vào niêm mạc ruột non. Trong môi trường kiềm của lòng ruột, vi khuẩn nhanh chóng sinh sôi và tiết ra ngoại độc tố (độc tố ruột). Độc tố này tác động lên niêm mạc ruột non, khiến dịch ruột bài tiết ồ ạt. Do đó, người bệnh nặng thường có các triệu chứng điển hình: tiêu chảy dữ dội, nôn mửa, mất nước, suy tuần hoàn và toan chuyển hóa,… Nếu không được cấp cứu kịp thời hoặc điều trị không đúng cách, ca bệnh nặng có thể tử vong chỉ trong vài giờ đến hơn chục giờ sau khi phát. Về mặt lâm sàng, thường chia bệnh thành ba thể: nhẹ, vừa và nặng, tùy theo mức độ mất nước và suy tuần hoàn.
Chẩn đoán tả cần dựa vào triệu chứng lâm sàng, tiền sử dịch tễ và xét nghiệm vi sinh. Tuy nhiên, do nguyên nhân gây tiêu chảy rất đa dạng, đặc biệt những trường hợp tả thể nhẹ có triệu chứng không điển hình, khó phân biệt với các nguyên nhân tiêu chảy khác, nên xét nghiệm tìm phẩy khuẩn tả thường là tiêu chí quan trọng nhất trong chẩn đoán xác định.
Điều trị bệnh tả thể vừa và nặng chủ yếu là bù đủ và kịp thời lượng nước điện giải đã mất, chỉnh toan chuyển hóa, đề phòng suy thận cấp và hội chứng giảm kali máu,… Với các trường hợp nhẹ, uống dung dịch đường điện giải (Oresol) cũng cho hiệu quả tốt. Kháng sinh giúp giảm lượng tiêu chảy, rút ngắn thời gian thải vi khuẩn và hạ tỷ lệ mang vi khuẩn sau khỏi bệnh.
Trong y học cổ truyền, khái niệm “霍乱” (hoặc “Hoắc loạn” trong phiên âm Hán-Việt) đã được ghi chép từ lâu, song chưa hoàn toàn trùng khớp với khái niệm “bệnh tả” của y học hiện đại. Tuy nhiên, những biện chứng luận trị đối với bệnh lý nôn – tiêu chảy tương tự tả trong y học cổ truyền vẫn rất đáng để tham khảo và nghiên cứu.
Nguồn lây chủ yếu của bệnh tả là bệnh nhân và người mang vi khuẩn. Số người mang vi khuẩn và bệnh nhân thể nhẹ thường cao hơn nhiều so với những ca điển hình (thể vừa, nặng). Ở bệnh tả Eltor, hiện tượng này càng rõ, làm cho việc kiểm soát và loại trừ bệnh khó khăn hơn. Đây cũng là một nguyên nhân quan trọng khiến đại dịch tả Eltor trên thế giới kéo dài đến nay vẫn chưa khống chế được. Con người phổ biến cảm nhiễm với tả, tức ai cũng có thể mắc nếu không có miễn dịch. Miễn dịch sau mắc bệnh tương đối ổn định, tái nhiễm khá hiếm. Việc dự phòng bằng vắc-xin hiện chưa tối ưu, hiệu lực không thật cao và thời gian bảo vệ ngắn. Một số chế phẩm miễn dịch đường ruột hiệu quả hơn vẫn đang tiếp tục được nghiên cứu.
Vùng dịch tễ tả thường gặp ở ven biển, nhưng vùng nội địa cũng có thể xuất hiện dịch. Đỉnh dịch thường rơi vào tháng 7–10. Những nhóm dễ mắc là nông dân, ngư dân, người sống trên thuyền, cư dân ven sông… Về hình thức lưu hành, bệnh có thể gây bùng phát hoặc chỉ tản phát lẻ tẻ. Bệnh dễ theo các tuyến giao thông (đường thủy, bộ, hàng không) mà lan truyền xa, thông qua người bệnh, người mang vi khuẩn, thực phẩm nhiễm khuẩn,… Yếu tố tự nhiên có ảnh hưởng nhiều đến dịch tễ, nhưng vai trò quyết định là các yếu tố xã hội (quản lý nước sạch, vệ sinh thực phẩm, trình độ văn hóa – y tế, thói quen sinh hoạt, v.v.).
Xét điều kiện kinh tế – y tế chưa đồng đều giữa các địa phương, cơ sở hạ tầng vệ sinh ở nhiều khu vực nông thôn còn hạn chế, cùng việc giao lưu quốc tế ngày càng tấp nập, nguy cơ bùng phát bệnh tả vẫn hiện hữu. Do đó, cần nâng cao cảnh giác, đẩy mạnh công tác phòng chống, quyết tâm khống chế và loại trừ tả.
Dựa trên đặc điểm dịch tễ học và kinh nghiệm phòng chống nhiều năm, các biện pháp trọng yếu hiện nay gồm:
Chương 1: Dịch tễ học
Về cơ bản, tả cổ điển và tả Eltor có chung các mắt xích và đặc điểm dịch tễ. Song ở tả Eltor thường có nhiều ca nhẹ và người mang vi khuẩn không triệu chứng hơn, làm cho đặc điểm lưu hành và yếu tố ảnh hưởng phức tạp hơn.
I/ Mắt xích lưu hành
1/ Nguồn lây
Bệnh tả thuộc loại bệnh truyền nhiễm của người. Người bệnh và người mang mầm bệnh đều là nguồn lây quan trọng.
Thực tế, khi người tiếp xúc với mầm bệnh tả, đa số bị nhiễm nhưng không phải ai cũng phát bệnh; mà nếu phát bệnh, phần lớn là thể nhẹ, chỉ một phần nhỏ tiến triển thành dạng nặng mất nước trầm trọng. Ở tả Eltor, hiện tượng này càng rõ.
Người bệnh: Gồm thể nặng, thể vừa, thể nhẹ. Trong giai đoạn cấp, phân và chất nôn của người bệnh chứa một lượng lớn vi khuẩn. Các ca nặng hoặc vừa thường có tiêu chảy, nôn mửa dữ dội, dễ làm ô nhiễm môi trường xung quanh, do đó thường được xem là nguồn lây quan trọng. Tuy nhiên, các ca nhẹ thường ít đi khám sớm, dễ bị bỏ sót hoặc chẩn đoán nhầm, lại vẫn di chuyển tự do, tiếp xúc rộng rãi, có thể phát tán mầm bệnh nhiều hơn về mặt dịch tễ.
Người mang vi khuẩn
Là người không có biểu hiện lâm sàng, nhưng phân vẫn thải ra phẩy khuẩn tả, bao gồm: (1) Người mang vi khuẩn trong thời kỳ ủ bệnh: Thời gian ủ bệnh của tả thường rất ngắn, từ vài giờ đến 5 ngày (chủ yếu 1–2 ngày). Ở cuối thời kỳ ủ bệnh, có thể phát hiện vi khuẩn tả trong phân, thậm chí có trường hợp tìm thấy vi khuẩn từ vài ngày trước khi xuất hiện tiêu chảy. (2) Người mang vi khuẩn sau khỏi bệnh:
– Mang vi khuẩn hồi phục: Thời gian mang vi khuẩn dưới 3 tháng sau khi khỏi bệnh. Thông thường, nếu không dùng kháng sinh, 80% bệnh nhân ngừng thải vi khuẩn sau 1 tuần, 90% sau 2 tuần, hơn 95% sau 3 tuần, rất ít trường hợp kéo dài quá 4 tuần.
– Mang vi khuẩn mạn tính: Thời gian mang trên 3 tháng, có trường hợp đến vài tháng hoặc vài năm, thậm chí ghi nhận dài nhất tới 10 năm. Thể mang mạn tính thường do khuẩn cư trú ở túi mật hoặc đường mật. (3) Người khỏe mạnh mang vi khuẩn:
Nghĩa là không hề có triệu chứng nhưng phân vẫn thải vi khuẩn tả. Thời gian thải vi khuẩn thường không dài, đa số không quá 7 ngày. Tỷ lệ và thời gian mang vi khuẩn ở nhóm này phụ thuộc nhiều yếu tố: mức độ tiếp xúc với nguồn bệnh, tần suất lấy mẫu và phương pháp xét nghiệm, việc dùng thuốc, v.v. Trong hộ gia đình có ca bệnh, nếu tiến hành xét nghiệm cẩn thận (kết hợp cả nuôi cấy vi khuẩn và xét nghiệm huyết thanh học), có thể phát hiện nhiều người nhiễm vi khuẩn tả, song trong đó 60–80% không biểu hiện triệu chứng. Ở cộng đồng vùng lưu hành, tỷ lệ người khỏe mạnh mang vi khuẩn tả thường < 1%. Ý nghĩa dịch tễ của các nhóm mang vi khuẩn phụ thuộc các yếu tố như nghề nghiệp, mức độ di chuyển, điều kiện sống, ý thức vệ sinh,… Trong đó, nghề nghiệp là đặc biệt quan trọng (thí dụ: người làm ngành ăn uống, cấp thoát nước,…).
1/ Đường truyền: Bệnh tả lây qua đường tiêu hóa (lây qua miệng). Các phương thức thường gặp: Qua nước, đây thường là con đường lây quan trọng nhất. Nhiều đợt dịch bùng phát trên diện rộng có liên quan đến nguồn nước bị ô nhiễm. Lý do: Các nguồn nước như sông, suối, ao, hồ, giếng nông, đầm phá, nước ven biển… rất dễ bị nhiễm mầm bệnh từ phân, chất nôn,… Ví dụ: giặt đồ cho bệnh nhân, đổ chất nôn, đi tiêu trực tiếp xuống sông hồ, dùng thuyền chở phân bón,…
Phẩy khuẩn tả có thể sống lâu trong nước, nhất là chủng Eltor càng bền hơn, đôi khi có thể tồn tại qua mùa đông. Vì thế, một lần nhiễm có thể khiến nguồn nước giữ khả năng lây trong thời gian dài.
Động vật thủy sinh khi bị nhiễm có thể mang vi khuẩn trong cơ thể, tiếp tục gây ô nhiễm nguồn nước.
Ở nhiều vùng nông thôn (đặc biệt vào mùa nóng), người dân còn uống nước chưa đun sôi, dùng nước sống để rửa dụng cụ, rửa rau quả, hải sản,… càng tăng nguy cơ lây qua đường nước.
Dịch tả lây qua nguồn nước ô nhiễm thường gây bùng phát nhanh, bệnh nhân phân bố dọc theo đường nước. Nếu nồng độ vi khuẩn thấp hay độc lực vi khuẩn giảm hoặc miễn dịch cộng đồng cao, có thể chỉ rải rác ca bệnh (tản phát).
Qua thực phẩm
Con đường qua thực phẩm tuy nhìn chung kém quan trọng hơn so với nước, nhưng ở những nơi đã có nguồn nước an toàn, nếu thực phẩm bị người bệnh/ người mang vi khuẩn nhiễm bẩn, vẫn có thể gây bùng phát đáng kể.
Tại vùng dịch, thức ăn rất dễ nhiễm vi khuẩn tả trong quá trình sản xuất, vận chuyển, chế biến, bảo quản, tiêu thụ. Đặc biệt chú ý:
Thủy sản ở vùng dịch (tôm, cua, ốc, sò, cá, ốc móng tay, nghêu, hến…) hay đóng vai trò trung gian truyền bệnh.
Các loại rau, thịt, sữa, thức ăn lỏng hoặc sống, tái, muối chưa kỹ cũng dễ nhiễm và vi khuẩn có thể tồn tại nhiều giờ, thậm chí nhiều ngày. Ở điều kiện thích hợp, phẩy khuẩn tả còn sinh sôi trong thực phẩm.
Thực phẩm bị ô nhiễm nguồn nước cũng có thể gây bùng phát khi nhiều người cùng ăn (tiệc tùng, cỗ bàn, đám cưới, đám giỗ, căn-tin tập thể,…). Nếu thực phẩm bẩn được vận chuyển đi xa, có thể dẫn đến lây lan khoảng cách lớn.
Qua tiếp xúc sinh hoạt
Chủ yếu là tiếp xúc bàn tay, quần áo, dụng cụ, đồ vật nhiễm vi khuẩn tả. Việc này phổ biến ở nơi đông đúc, vệ sinh kém, tạo cơ hội lây lan trong phạm vi nhỏ (trong hộ gia đình, khu tập thể,…).
Qua ruồi nhặng
Ruồi có thể mang vi khuẩn trong thời kỳ dịch, bay đậu từ phân, chất nôn, rác thải… sang thức ăn, đồ dùng. Mùa hè – thu, ruồi hoạt động mạnh, cũng góp phần khuếch tán mầm bệnh.
III/ Tính cảm nhiễm của người
Con người không phân biệt dân tộc, tuổi tác, giới tính đều có thể mắc tả nếu chưa có miễn dịch đặc hiệu. Tuy nhiên, nhiễm không phải 100% đều phát bệnh. Cơ chế miễn dịch sau nhiễm gồm cả kháng thể tại chỗ (IgA ở niêm mạc ruột) và kháng thể trong máu (kháng nguyên vi khuẩn, kháng độc tố). Kết quả là sau bệnh, thường có miễn dịch khá bền, song vẫn có rất ít trường hợp tái nhiễm.
Về miễn dịch chủ động (vắc-xin), hiện chưa có chế phẩm lý tưởng. Vắc-xin tả truyền thống có hiệu lực thấp và thời gian bảo hộ không dài. Một số chế phẩm miễn dịch tại ruột đang tiếp tục nghiên cứu.
II/ Các yếu tố ảnh hưởng dịch
Gồm yếu tố tự nhiên và xã hội, trong đó yếu tố xã hội mang tính quyết định. Ví dụ: Thiên tai lũ lụt dễ làm ô nhiễm nguồn nước trên diện rộng, khiến dịch bùng phát; hạn hán thiếu nước sạch cũng gây tăng nguy cơ.
Xã hội: mức độ hoàn thiện hệ thống y tế cơ sở, khả năng báo cáo dịch kịp thời, chất lượng vệ sinh môi trường, trình độ dân trí và phong tục tập quán… đều chi phối khả năng bùng phát hay ngăn chặn bệnh tả.
III. Đặc điểm dịch tễ
1/ Phân bố địa phương
Tả (dù cổ điển hay Eltor) đều có những vùng lưu hành. Trong đại dịch tả lần thứ bảy, nhiều nơi bị lây lan đã trở thành vùng dịch tễ mới. Ở những nơi này, tả thường tập trung ven biển, cửa sông, vùng trũng nhiều sông ngòi, kênh rạch, hay vùng nước lợ. Tuy nhiên, bệnh cũng có thể xâm nhập sâu vào nội địa, vùng đồi núi hoặc sa mạc, tùy theo đường lây (đặc biệt qua giao thông đường thủy). Nơi nước nhiễm mặn, nước có độ kiềm, nhiệt độ và độ ẩm cao,… càng thuận lợi cho tả Eltor tồn tại và phát triển.
2/ Phân bố thời gian (mùa)
Ở Trung Quốc, tả thường xảy ra trong khoảng tháng 5–11, với đỉnh cao vào khoảng tháng 7–10, do khí hậu nóng ẩm phù hợp cho vi khuẩn sinh sôi và con người hay sử dụng nước, thực phẩm tươi sống.
3/ Phân bố theo nhóm người
Tuổi: nhìn chung, mọi lứa tuổi đều mắc, nhưng tỷ lệ khác nhau do miễn dịch và khả năng phơi nhiễm. Ở vùng dịch mới, bệnh có thể gặp mọi độ tuổi. Ở vùng dịch cũ, trẻ nhỏ thường mắc nhiều hơn do người lớn đã có miễn dịch.
Giới tính: không có khác biệt đáng kể, trừ khi điều kiện lao động, sinh hoạt khiến một giới phơi nhiễm nhiều hơn.
Nghề nghiệp: ngư dân, nông dân, dân lái đò… do nguồn nước sinh hoạt, điều kiện vệ sinh, thói quen ăn uống đặc thù nên dễ mắc hơn.
4/ Phương thức lan truyền
Tả lan từ vùng dịch ra bên ngoài qua hai hình thức: lan gần (mở rộng dần từ ổ dịch ban đầu) và lan xa (khoảng cách lớn qua giao thông thủy, bộ, hàng không). Lan gần chủ yếu do môi trường, nước bị ô nhiễm, còn lan xa thường do người mang mầm bệnh (thể nhẹ hoặc không triệu chứng) hoặc thực phẩm mang mầm bệnh di chuyển.
5/ Hình thái dịch: Bùng phát (ổ dịch chớp nhoáng): xuất hiện nhiều ca bệnh ở một khu vực, trong thời gian ngắn, thường do nguồn nước hoặc thực phẩm bị ô nhiễm nặng. Tản phát: số ca ít, rải rác kéo dài, có thể do nồng độ vi khuẩn trong môi trường thấp, độc lực giảm, hoặc biện pháp kiểm soát tương đối tốt,… Ở vùng dịch cũ, kiểu tản phát thường chiếm ưu thế.
Trong cùng một vụ dịch, hai hình thái này có thể đan xen. Ngoài ra, nó cũng liên quan đến đặc điểm vi khuẩn (chủng cổ điển hay Eltor, nhóm gây lưu hành hay không gây lưu hành,…), cũng như biện pháp phòng chống.
IV. Điều tra và phân tích dịch tễ
Để hiểu rõ tình hình dịch tả, cần tiến hành điều tra dịch tễ đầy đủ: phỏng vấn, khám xét, quan sát, lấy mẫu xét nghiệm,… nhằm xác định nguồn lây, mối liên hệ giữa các ổ dịch, đặc tính bùng phát và các yếu tố truyền bệnh, từ đó kịp thời ngăn chặn lây lan và xử lý ổ dịch.
1/ Điều tra dịch tễ: Thu thập thông tin cơ bản của vùng dịch: vị trí địa lý, hệ thống sông ngòi, giao thông, dân số, cơ cấu tuổi – giới – nghề nghiệp, tình hình vệ sinh môi trường (nước sạch, quản lý phân, rác,…), tình hình y tế cơ sở, số liệu về bệnh tiêu chảy,…
Điều tra từng ca bệnh (bao gồm cả người mang vi khuẩn): thời điểm khởi phát, nơi phát bệnh, tiền sử ăn uống, tiếp xúc, nguồn nước, v.v. Lập phiếu điều tra và vẽ sơ đồ phân bố ca bệnh, đánh dấu khu vực nghi ô nhiễm.
Điều tra chuyên đề: khi cần (ví dụ điều tra ổ bùng phát, điều tra vai trò thực phẩm, điều tra hiệu quả tiêm phòng, v.v.).
Đòi hỏi cán bộ dịch tễ phải đi sâu thực tế, tránh suy đoán chủ quan. Những vấn đề chưa có đủ bằng chứng cần ghi nhận để tiếp tục làm rõ, không vội kết luận thiếu cơ sở.
Chương 2: Các biện pháp phòng chống
Phòng chống tả phải quán triệt phương châm “phòng bệnh là chính”, nguyên tắc “trị gốc và trị ngọn, nhưng lấy trị gốc làm chủ đạo”, đẩy mạnh tuyên truyền, chủ động lập kế hoạch phòng chống theo từng địa phương, chú trọng “nước sạch – thực phẩm an toàn – vệ sinh môi trường – giám sát ca bệnh”, dần dần loại bỏ điều kiện lây lan. Mọi biện pháp cần thực hiện dưới sự lãnh đạo của chính quyền, ngành y tế tổ chức triển khai, và các cơ sở y tế chịu trách nhiệm kỹ thuật cụ thể.
I. Đẩy mạnh xây dựng cơ sở hạ tầng vệ sinh
1/Cải thiện hệ thống cấp nước: Lập kế hoạch cung cấp nước máy ở cả thành thị và nông thôn. Ở nơi chưa có điều kiện, phải bảo vệ chặt chẽ nguồn nước, khử trùng nước uống, tuyệt đối không dùng nước sống.
2/Quản lý phân, chất thải Thành thị: quy hoạch hệ thống thoát nước, xử lý rác, vệ sinh công cộng. Nông thôn: xây dựng hoặc cải tạo hố xí hợp vệ sinh, bảo đảm phân, nước thải được xử lý hoặc sử dụng đúng cách (ủ phân, diệt mầm bệnh,…).
III. Tăng cường giáo dục sức khỏe
Nâng cao kiến thức và thực hành vệ sinh cho người dân là nhiệm vụ quan trọng trong xây dựng đời sống văn minh. Phối hợp các ngành văn hóa, giáo dục, truyền thông, y tế,… tuyên truyền sâu rộng về:Tác hại và cách phòng bệnh tả. Thói quen ăn chín, uống sôi, rửa tay bằng xà phòng, bảo quản thực phẩm,…Không xả thải bừa bãi, dùng nhà vệ sinh đúng chuẩn,…
IV. Báo cáo dịch kịp thời
Thiết lập mạng lưới và cơ chế báo cáo bệnh truyền nhiễm, tuân thủ “phát hiện sớm, báo cáo sớm, chẩn đoán sớm, xử lý sớm”. Ở Trung Quốc, tả thuộc nhóm bệnh truyền nhiễm loại A trong “Quy định quản lý bệnh truyền nhiễm khẩn cấp”, nên khi phát hiện ca bệnh hoặc nghi ngờ, cơ sở y tế phải xử lý ngay và báo cáo lên tuyến trên trong thời gian ngắn (không quá 6 giờ ở thành thị, 12 giờ ở nông thôn). Cán bộ y tế, bác sĩ, nhân viên xét nghiệm, y sĩ thôn bản, v.v. đều có trách nhiệm báo cáo trung thực, kịp thời.
Bằng các biện pháp trên, cộng với điều tra ca bệnh, điều tra ổ dịch, phân tích chuyên sâu, ngành y tế sẽ dần hiểu rõ hơn quy luật lưu hành của bệnh tả, từ đó đề ra kế hoạch hành động và ứng phó kịp thời, hạn chế tối đa nguy cơ bùng phát. Trong tương lai, với cải thiện toàn diện về hạ tầng vệ sinh, cung cấp nước sạch, cùng nâng cao ý thức cộng đồng, bệnh tả chắc chắn có thể kiểm soát và hướng đến xóa sổ.
Xong1111
(七) Phản hồi thông tin
Các địa phương cần báo cáo nhanh các thông tin giám sát lên cấp trên. Cơ quan cấp trên tổng hợp, phân tích, sau đó phát hành kịp thời đến các nơi để hướng dẫn công tác phòng chống.
VII. Xử lý ổ dịch (dịch điểm) và khu vực dịch (dịch khu)
Mục đích xử lý dịch điểm, dịch khu là kịp thời phát hiện và quản lý nguồn lây, cắt đứt đường lây, nhanh chóng khống chế dịch.
1. Phân định “dịch điểm” và “dịch khu”
Dịch điểm: nơi phát hiện bệnh nhân, ca nghi tả hoặc người mang mầm bệnh. Phải dựa vào chỉ dẫn dịch tễ để khoanh vùng. Thường lấy phạm vi cùng một cửa (cùng cổng, cùng nhà) hoặc những hộ gia đình có liên quan mật thiết về sinh hoạt với bệnh nhân/nghi bệnh/mang mầm bệnh. Tùy mức độ ô nhiễm, một nguồn lây có thể có một hoặc nhiều ổ dịch.
Dịch khu: nhằm ngăn ngừa ô nhiễm ngoài dịch điểm gây nhiễm tiếp theo hoặc lan rộng, dựa trên vị trí địa lý, hệ thống sông ngòi, giao thông, các cụm dân cư,… mà khoanh vùng diện rộng. Ở nông thôn, có thể xác định phạm vi một làng, một vài làng, hoặc một xã hay các xã giáp ranh; tại đô thị, có thể xác định một hoặc vài khu phố/dân cư hoặc một phường làm dịch khu.
2. Xử lý ổ dịch (dịch điểm)
Tuân thủ phương châm “sớm, nhỏ, nghiêm, chắc”: thời gian xử lý càng sớm, phạm vi khoanh vùng càng nhỏ, biện pháp nghiêm ngặt, và phải thực hiện đến nơi đến chốn. Mọi đồ vật trong ổ dịch có nguy cơ nhiễm khuẩn chưa khử trùng không được mang ra ngoài.
Cách ly, điều trị nguồn lây: bệnh nhân, ca nghi ngờ, người mang vi khuẩn đều phải cách ly điều trị tại chỗ. Nếu chuyển viện, cần mang theo dụng cụ chứa chất nôn và phân. Trong quá trình di chuyển, mọi vật dụng, sàn xe,… bị chất nôn/phân vấy bẩn phải khử trùng ngay.
Khử trùng tại ổ dịch: thực hiện khử trùng thường xuyên và khử trùng sau cùng một cách nghiêm túc. Đặc biệt, chú ý tiêu hủy/khử trùng phân, chất nôn của bệnh nhân, ca nghi, người mang mầm bệnh. Những nguồn/nơi/đồ dùng nhiễm bẩn như nước giếng, nước chum vại, quần áo, dụng cụ ăn uống, thức ăn thừa, mặt sàn, tường,… đều phải xử lý phù hợp. Phải truy tìm những nơi và vật dụng mà bệnh nhân/ca nghi/người mang mầm bệnh có thể đã làm ô nhiễm trong thời gian gần đây để tiến hành khử trùng.
Quản lý người tiếp xúc: lập danh sách những người có tiếp xúc ăn uống, sinh hoạt mật thiết với nguồn lây trong 5 ngày trước khi phát bệnh và sau khi phát, theo dõi tình trạng sức khỏe, nhất là số lần và tính chất phân hằng ngày, hạn chế di chuyển, yêu cầu họ khử trùng phân, đề phòng ô nhiễm nguồn nước.
Xét nghiệm phân và dùng thuốc: tất cả người trong ổ dịch, mỗi ngày xét nghiệm phân 1 lần liên tục 2 ngày, lần lấy mẫu đầu tiên thực hiện trước khi uống thuốc.
Phát thuốc dự phòng cho gia đình bệnh nhân và những người tiếp xúc mật thiết. Lựa chọn thuốc theo kết quả kháng sinh đồ (nếu có):
Cotrimoxazol (Biseptol, SMZ+TMP): Người lớn mỗi ngày 2 lần, mỗi lần 2 viên, uống 2 ngày liên tục.
Furazolidon (giống Furadonin, ở đây là “痢特灵”): Mỗi ngày 2 lần, mỗi lần 0,2 g, dùng 2 ngày liên tục.
Doxycyclin: 300 mg uống 1 liều duy nhất; hoặc ngày đầu 200 mg, ngày thứ hai 100 mg.
Tetracyclin: ngày 4 lần, mỗi lần 0,5 g, uống 2 ngày liên tục.
Trẻ em tính liều theo cân nặng: Cotrimoxazol: 25 mg/kg/ngày; Furazolidon: 10 mg/kg/ngày; Doxycyclin: 6 mg/kg/ngày.
Phát động hoạt động vệ sinh: tiến hành khử trùng nước uống, vận động người dân không uống nước lã, không ăn đồ sống hoặc đồ ôi thiu, cấm sử dụng phân tươi làm phân bón, diệt dòi và ruồi, cải thiện vệ sinh môi trường,…
Giải tỏa ổ dịch: chỉ khi toàn bộ biện pháp đã được thực hiện đầy đủ, xét nghiệm phân 2 lần âm tính với tất cả mọi người trong ổ dịch, không phát sinh ca bệnh hoặc người mang mầm bệnh mới thì mới giải tỏa. Nếu xuất hiện bệnh nhân hoặc người mang mầm bệnh mới, tiếp tục các biện pháp xử lý đến khi đạt yêu cầu. Nếu không đủ điều kiện làm xét nghiệm phân, có thể giải tỏa sau 5 ngày kể từ khi bắt đầu xử lý, với điều kiện không có thêm ca mới.
Trong trường hợp đặc biệt (ví dụ vùng dịch mới, chủng vi khuẩn mới, giai đoạn đầu vụ dịch, ở cảng/bến tàu, khu du lịch, vùng cửa khẩu quốc tế, nơi dân cư dày đặc,…), có thể phong tỏa ổ dịch và quản lý nghiêm ngặt hơn.
3. Xử lý khu vực dịch (dịch khu): Để nhanh chóng khống chế dịch, ngoài biện pháp nghiêm ngặt trong ổ dịch, cần mở rộng ngay trong khu vực đã khoanh vùng, phát động phong trào vệ sinh quần chúng, tăng cường công tác vệ sinh – phòng dịch xung quanh các ổ dịch, sớm phát hiện nguồn lây, xử lý triệt để, ngăn chặn lan truyền.
I/ Tăng cường tuyên truyền vệ sinh, tập trung vào:
Không uống nước lã, không ăn thức ăn sống hoặc ôi thiu, nhất là sản phẩm biển, thủy sản.
Rửa tay trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh, khử trùng bát đũa, tách riêng dụng cụ nấu đồ sống – chín, diệt và phòng ruồi.
Không phóng uế bừa bãi, không đổ rác thải lung tung, không làm ô nhiễm nguồn nước. Nếu gặp người nôn tiêu, phải báo sớm.
Không đi chợ – siêu thị ở khu vực ngoài vùng dịch, không đến nhà có bệnh hoặc làng có bệnh nhân, không tổ chức tiệc tùng cưới hỏi, đám ma, liên hoan tập thể.
Thực phẩm chín mua ở chợ, đồ ăn thừa cần hâm nóng kỹ.
Khử trùng nước uống.
II/ Kịp thời phát hiện bệnh nhân, ca nghi và người mang mầm bệnh: Các cơ sở y tế địa phương tăng cường phòng khám tiêu chảy và y tế lưu động, ghi chép và báo cáo bệnh tiêu chảy, lấy mẫu phân xét nghiệm, điều trị bằng thuốc. Phát hiện ca nghi phải cách ly – theo dõi. Y sĩ thôn, nhân viên y tế xóm… tích cực tìm và báo ca bệnh. Với người dân trong vùng dịch, căn cứ chỉ dẫn dịch tễ để kiểm tra, sớm phát hiện nguồn lây.
III/ Tăng cường quản lý nước uống: Ở vùng dùng nước sông, cấm giặt rửa bô, đồ bệnh nhân, bát đũa, thực phẩm trực tiếp xuống sông, không tắm sông. Ở vùng dùng nước ao, nên phân chia ao (ao tắm, ao giặt, ao lấy nước ăn…); giếng phải có thành giếng, nắp đậy, gàu chung, cử người phụ trách khử trùng nước. Ở vùng dùng nước máy, đảm bảo nồng độ clo dư đạt tiêu chuẩn. Nếu có điều kiện khoan giếng hoặc xây trạm cấp nước nhỏ, cần huy động đội thi công khẩn trương hoàn thành.
IV/ Tăng cường an toàn thực phẩm và quản lý chợ búa: Thực hiện nghiêm Luật An toàn Thực phẩm. Không được bán thực phẩm kém vệ sinh. Các hàng ăn, quán ăn, sạp,… nếu không đạt yêu cầu phải khắc phục trong thời hạn nhất định. Nếu chưa đạt, tạm dừng kinh doanh. Nhân viên dịch vụ ăn uống phải xét nghiệm mang mầm bệnh. Chính quyền phải quản lý chặt chợ búa, yêu cầu ban quản lý chợ tuân thủ nội quy vệ sinh, ngành y tế tăng cường kiểm tra – giám sát.
V/ Quản lý phân, cải thiện môi trường: Kết hợp tích phân để chế biến thành phân hữu cơ, nhanh chóng xây bể chứa kín, ủ nóng, xử lý lên men nhiệt cao hoặc ủ phân lâu ngày. Ở nơi dùng phân lỏng, bể phân/chum chứa phải có nắp. Nguyên tắc là không làm ô nhiễm môi trường, diệt dòi, ruồi. Phá bỏ các nhà vệ sinh/ nơi để phân gây ô nhiễm nguồn nước, diệt nơi ruồi sinh nở, … cải thiện vệ sinh môi trường.
VI/ Hạn chế di chuyển dân cư, ngăn lây lan: Cấm tổ chức tụ tập đông người, khi cần, có thể tạm dừng họp chợ.
4. Theo dõi sau khi dập dịch Sau khi đã giải tỏa khu dịch, nhằm phòng tái phát, vẫn phải duy trì một số công tác: Tuyên truyền vệ sinh, Thực hiện “ba quản một diệt” (quản lý nước, thực phẩm, phân và diệt ruồi), Động viên nhân dân chủ động tìm – báo ca bệnh, xử lý kịp thời bệnh nhân tiêu chảy và ca nghi, Tùy trọng điểm, tiếp tục xét nghiệm người dân, giám sát nguồn nước theo điểm cố định,…Thời gian theo dõi sau giải tỏa dài hay ngắn, do chỉ dẫn dịch tễ cụ thể.
VIII. Quản lý nguồn nước dương tính (có vi khuẩn tả)
Với các nguồn nước phát hiện chủng vi khuẩn gây lưu hành (dòng lưu hành), nhất thiết phải quản lý chặt.
Nếu phát hiện bệnh nhân hoặc người mang mầm bệnh xung quanh nguồn nước dương tính, phải cảnh giác, tránh bùng phát qua đường nước.
Khu vực có liên quan đến nguồn nước dương tính cần phối hợp chặt chẽ phòng chống: Tăng cường giám sát người dân quanh đó hoặc nhóm đối tượng quan trọng, Tại hai bờ sông/ngòi, đẩy mạnh khử trùng nước uống và quản lý phân, giáo dục dân tránh tiếp xúc với nước bẩn. Mọi động, thực vật thủy sinh trong nguồn nước dương tính tạm cấm đánh bắt và di chuyển trong thời gian nước còn dương tính.
XII. Đánh giá hiệu quả các biện pháp phòng chống
Có thể đánh giá về hiệu quả kinh tế – xã hội, hiệu quả từng biện pháp cụ thể, kiểm soát chất lượng công tác điều tra – xét nghiệm,… để nâng cao hiệu suất, tăng cường lợi ích, rút kinh nghiệm, cải tiến biện pháp, chú trọng hiệu quả thực, và chỉ đạo công tác phòng chống.
Việc đánh giá cần được lập kế hoạch và thiết kế khoa học. Các tiêu chí tham khảo:
1/ So sánh, phân tích giữa các khu vực về các biện pháp trị gốc (cải tạo nước, quản lý phân, xử lý nước thải…) và tỷ lệ mắc bệnh, tính toán hiệu quả kinh tế – xã hội.
2/ Đánh giá hiệu quả và lợi ích của phòng khám bệnh tiêu chảy.
3/ Qua tỷ lệ tử vong, tỷ lệ các thể lâm sàng (nặng, vừa, nhẹ…) đánh giá chất lượng chẩn đoán – điều trị.
4/ Qua tỷ lệ báo cáo ca bệnh, thời gian báo dịch, tỷ lệ cách ly bệnh nhân, tỷ lệ lây truyền xa… đánh giá khả năng quản lý nguồn lây.
5/ Qua tỷ lệ mắc bệnh ở thế hệ lây thứ hai, thời gian xử lý (hoặc phong tỏa) ổ dịch, mối liên kết thời gian giữa các ổ dịch, so sánh trước – sau khử trùng… để đánh giá hiệu quả xử lý ổ dịch.
6/ Đánh giá hiệu quả dịch tễ học của vắc-xin.
7/ Qua khâu chuẩn bị môi trường nuôi cấy, phương pháp xét nghiệm, lượng và thời điểm lấy mẫu, để đánh giá tỷ lệ phát hiện, tỷ lệ dương tính.
8/ Qua cách pha chế hóa chất khử trùng, số lượng, cách dùng để đánh giá hiệu quả diệt khuẩn.
9/ Dựa trên số đợt bùng phát qua đường nước/qua đường thực phẩm, số ca bệnh do hai con đường này gây ra, để đánh giá hiệu quả kiểm soát đường lây.
10/ Kết hợp dữ liệu giám sát tại các điểm với kết quả điều tra dịch tễ, để đánh giá tổng thể công tác phòng chống.
Cơ chế phát bệnh và Bệnh lý giải phẫu
Khi phẩy khuẩn tả (Vibrio cholerae) xâm nhập qua miệng vào dạ dày, phần lớn bị axit dạ dày tiêu diệt. Nếu vì lý do thiếu axit dạ dày, hoặc ăn uống quá nhiều (làm loãng axit), hoặc lượng vi khuẩn xâm nhập quá lớn thì một số vi khuẩn còn sống đi xuống ruột non. Tại đây, sau khi xuyên qua lớp nhầy trên bề mặt niêm mạc, chúng bám vào bề mặt tế bào biểu mô và sinh sôi mạnh, đồng thời tiết ngoại độc tố rất mạnh – độc tố ruột tả (cholera toxin). Độc tố này gắn vào màng tế bào nhờ tiểu đơn vị B (B-subunit), kích hoạt adenylate cyclase (AC) khiến ATP chuyển hóa thành cAMP. Do nồng độ cAMP tăng trong tế bào, hàng loạt enzym được kích hoạt, dẫn đến tăng cường bài tiết dịch của biểu mô niêm mạc ruột non. Khi lượng dịch tiết vượt quá khả năng tái hấp thu, tiêu chảy nước trầm trọng xuất hiện.
Độc tố ruột là nguyên nhân chính gây bệnh tả. Ngoài ra, nội độc tố giải phóng khi vi khuẩn bị ly giải, các enzym (như neuraminidase), một số độc tố khác (như hemolysin) và sản phẩm chuyển hóa cũng có thể góp phần trong cơ chế gây bệnh.
Phân của bệnh nhân tả có tính đẳng trương (isotonic), hàm lượng protein rất thấp (< 200 mg/100 ml). Nồng độ điện giải (tính theo mmol/L) thường là: Na^+ ~135, Cl^- ~100, K^+ ~15, HCO3^- ~45. Thời gian mất dịch trong ruột có thể kéo dài vài giờ đến 7–8 ngày, mức độ tiêu chảy ồ ạt thường tỉ lệ với độ nặng của bệnh.
Mất dịch đẳng trương số lượng lớn là nguyên nhân của toàn bộ triệu chứng lâm sàng và bất thường sinh hóa. Đây cũng là nguyên nhân trực tiếp gây sốc do giảm thể tích tuần hoàn ở thể tả nặng. Do chất mất giàu nước và chất điện giải nhưng ít protein, nên máu bị cô đặc, nồng độ protein huyết tương tăng. Phân tả chứa nhiều kali và bicarbonat, dễ dẫn đến hạ kali máu và toan chuyển hóa. Tử vong chủ yếu do suy tuần hoàn (thể tích), suy thận cấp và toan chuyển hóa.Vùng tổn thương ở toàn bộ ruột non, nhiều nhất tại tá tràng, ít nhất tại hồi tràng. Không có bằng chứng tăng tiết dịch dạ dày, khả năng hấp thu đẳng trương ở ruột vẫn bình thường.Về tổn thương bệnh lý: thay đổi thường không đáng kể (chủ yếu thay đổi chức năng). Bao gồm: giảm rõ rệt chất nhầy trong các tế bào hình đài, tuyến Lieberkühn và lông nhung hơi giãn, mô đệm niêm mạc phù nề nhẹ. Khi giải phẫu tử thi ca tả, nổi bật nhất là tình trạng mất nước nghiêm trọng: thi thể cứng nhanh, da tái đen, ngón tay nhăn nheo, mô dưới da và bắp thịt teo đét. Thanh mạc dạ dày – ruột khô, màu đỏ thẫm, ruột chứa dịch dạng nước vo gạo, đôi khi lẫn máu, niêm mạc nhão, viêm nhẹ, thường không loét, hiếm khi xuất huyết. Hệ thống nang lympho ở ruột sưng lớn, túi mật đầy dịch mật đặc. Tim, gan, lách… đều teo nhỏ. Thận không có viêm, chỉ thấy giãn mao mạch cầu thận và tổ chức kẽ, biểu mô ống thận đục (thoái hóa). Một số cơ quan, mô khác có thể xuất huyết hoặc thoái hóa.
Chương 2: Biểu hiện lâm sàng
1/ Thời kỳ ủ bệnh
Phần lớn 1–2 ngày, có thể ngắn vài giờ hoặc dài 5–6 ngày.
2/ Giai đoạn tiền triệu
Phần lớn khởi phát đột ngột, không có tiền triệu. Một số ít khởi phát từ từ, trước 1–2 ngày có hoa mắt, mệt mỏi, chướng bụng, tiêu chảy nhẹ…
3/ Giai đoạn tiêu chảy và nôn
Khởi phát đột ngột, đa số là tiêu chảy dữ dội rồi mới nôn, ít trường hợp nôn trước rồi tiêu chảy. Thường không đau bụng, không mót rặn (tenesmus), một số ít đau nhẹ hoặc cảm giác tức bụng, hiếm khi đau quặn cơn. Số lần đi tiêu từ vài lần đến hàng chục lần (thậm chí nhiều hơn), có ca nặng không đếm nổi, phân có thể chảy liên tục ra ngoài. Sau đi cầu, bệnh nhân thường thấy dễ chịu. Phân ban đầu lỏng, về sau toàn nước, thường màu vàng hoặc trong như nước lã, một số ít màu nước vo gạo hoặc nước rửa thịt (máu). Soi kính hiển vi không có bạch cầu mủ. Đôi khi buồn nôn, nôn có thể dữ dội (phun). Chất nôn ban đầu có thức ăn, sau đó toàn nước, giống tính chất phân. Đa số không sốt, hiếm có sốt nhẹ. Trẻ em dễ sốt hơn người lớn. Giai đoạn này kéo dài vài giờ đến 2–3 ngày.
4/ Giai đoạn mất nước – suy kiệt
Do mất nước, điện giải nghiêm trọng dẫn đến: Biểu hiện chung: bồn chồn, lo lắng hoặc lờ đờ, mắt trũng sâu, giọng khàn, khát nước, môi lưỡi khô quắt, da nhăn, lạnh, mất đàn hồi, vân tay nhăn, bụng thóp, nhiệt độ da giảm. Suy tuần hoàn: mất nước vừa/nặng làm giảm mạnh thể tích tuần hoàn, máu cô đặc, suy tuần hoàn. Bệnh nhân rất yếu, lơ mơ, tụt huyết áp, mạch yếu và nhanh, tim đập nhanh, âm tim nhỏ. Nặng hơn, mạch khó bắt, huyết áp không đo được, thở nhanh nông, da niêm mạc tím tái. Xét nghiệm: hồng cầu, hemoglobin, protein huyết tương, tỷ trọng huyết tương tăng, máu nhớt. Lưu lượng thận giảm → thiểu niệu/ vô niệu (nước tiểu ít, tỷ trọng cao >1.020). Nếu <400 ml/ngày, các acid hữu cơ và chất chứa nitơ khó thải, ure huyết, creatinin (hay NPN) tăng, CO2 kết hợp giảm, đó là tăng azot máu trước thận. Nếu bù dịch đúng, cải thiện tuần hoàn, nước tiểu sẽ tăng lại và nồng độ ure, creatinin… giảm.
Rối loạn điện giải và toan kiềm: Phân tả có nồng độ Na+, Cl- thấp hơn huyết tương, nhưng K+, HCO3- cao hơn, tổng nồng độ cation/anion tương đương huyết tương → mất nước đẳng trương. Khi chưa truyền dịch, do máu cô đặc, nồng độ điện giải trong huyết thanh đo được có thể bình thường hoặc gần bình thường, thậm chí K+ có thể tăng. Thực ra, cơ thể đã thiếu Natri, Kali nghiêm trọng. Nếu chỉ truyền dịch không chứa điện giải, sẽ gây pha loãng máu → nhanh chóng xuất hiện hạ Natri, hạ Kali. Thiếu Natri: chuột rút (đặc biệt cơ bụng chân và cơ thẳng bụng), tụt huyết áp, mạch nhỏ yếu,… Thiếu Kali: gây hội chứng hạ Kali: trương lực cơ toàn thân giảm, thậm chí liệt, mất phản xạ gân xương, chướng bụng, tim đập nhanh, tiếng tim nhỏ, loạn nhịp, điện tim bất thường (kéo dài Q–T, T phẳng hoặc âm, sóng U,…), tổn thương thận…Mất HCO3- nặng → toan chuyển hóa. Lượng nước tiểu ít, suy tuần hoàn làm toan càng nặng. Biểu hiện: lơ mơ, thở sâu, huyết áp khó nâng.
5/ Thời kỳ phản ứng và hồi phục
Sau khi bù nước, hầu hết bệnh nhân dứt triệu chứng, hồi phục dần sau 3–7 ngày, một số kéo dài >10 ngày (ở người già hoặc bệnh kèm). Một số phát sốt (thường ở trẻ em) 38–39 °C, kéo dài 1–3 ngày rồi tự hết (có thể do độc tố hấp thu mạnh khi tuần hoàn được khôi phục).
Một số ca sốc nặng dẫn đến suy thận cấp, thường vào ngày 7–9 sau khởi bệnh, do thiếu máu thận kéo dài gây hoại tử ống thận. Hạ Kali cũng làm thoái hóa biểu mô ống thận. Nếu sau khi bù nước, huyết áp ổn định nhưng bệnh nhân vẫn thiểu niệu/vô niệu, nước tiểu tỷ trọng thấp (1.010 ~ 1.018) và cố định, nồng độ ure, creatinin tăng từng ngày, kèm toan hóa máu nặng hơn, cần nghĩ đến suy thận cấp (xem mục chẩn đoán sau).
6/ Phân loại lâm sàng
Căn cứ mức độ nặng, chia 3 thể: nhẹ, vừa, nặng (xem bảng 6). Nhìn chung, ít trường hợp nặng, phần lớn là nhẹ. Do đó, cần cảnh giác thể nhẹ dễ bị bỏ sót.Trường hợp điển hình: gồm thể vừa và nặng, biểu hiện tương tự, thể nặng mất nước và suy tuần hoàn trầm trọng hơn. Trường hợp không điển hình (thể nhẹ): triệu chứng không rõ, khởi bệnh tương đối từ từ, phần lớn tiêu chảy nhẹ (hiếm khi nôn), số lần đi ngoài 2–10 lần/ngày, phân nhão, lỏng, hoặc vàng nước, đôi khi có ít dịch nhầy hay máu. Không sốt, không đau quặn bụng hay mót rặn, một số chỉ đau âm ỉ. Trẻ em có thể sốt cao. Đa số vẫn ăn uống, đi lại bình thường. Nếu đi ngoài nhiều hơn, có thể mất nước nhẹ, nhưng tỉnh táo, huyết áp và mạch bình thường, thường khỏi sau 3–5 ngày. Thể ngộ độc (tả khô): hiếm gặp, sốc nhanh ngay từ đầu, không tiêu chảy hoặc rất ít, không mất nước rõ nhưng có suy tuần hoàn nặng do độc tố (sốc nhiễm trùng).Bảng phân loại (nhẹ/vừa/nặng) dựa trên mức độ mất nước và các chỉ số lâm sàng (tinh thần, huyết áp, mạch, lượng nước tiểu…). Trong thực tế, có ca giao thoa giữa hai thể, cần linh hoạt nhận định.
Chương 3: Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt
I/ Chẩn đoán
1/ Tiêu chuẩn chẩn đoán
Chỉ cần một trong ba tiêu chí dưới đây là chẩn đoán tả:
a/ Người bệnh có triệu chứng tiêu chảy, nuôi cấy phân thấy phẩy khuẩn tả dương tính.
b/ Trong mùa dịch hoặc vùng đang lưu hành tả, người bệnh có triệu chứng điển hình (tiêu chảy dữ dội ra nước vàng, nước trong, nước vo gạo, hoặc nước rửa thịt, kèm nôn, mất nước nặng, suy tuần hoàn, chuột rút cơ bắp…), phân cấy vi khuẩn tả âm tính nhưng không tìm được nguyên nhân khác, cũng được coi là tả. Nếu điều kiện cho phép, có thể đo kháng thể huyết thanh bằng xét nghiệm ngưng kết, nếu hiệu giá tăng 4 lần hoặc kháng thể diệt khuẩn tăng ≥8 lần, có thể khẳng định tả.
c/ Trong quá trình tìm nguồn lây, bất kỳ ai xuất hiện tiêu chảy trong vòng 5 ngày trước hoặc sau khi cấy phân lần đầu (kết quả dương tính) cũng được chẩn đoán thể nhẹ.
II/ Tiêu chuẩn nghi ngờ
Nếu có một trong hai tiêu chí sau, phải xem là ca nghi tả và xử lý như tả:
1/ Ca tiêu chảy điển hình (như trên) đầu tiên xuất hiện trong vùng chưa xác định có dịch, mà chưa có kết quả khẳng định từ vi sinh.
2/ Trong mùa dịch, có tiếp xúc rõ rệt với nguồn lây (ăn chung, ở chung, chăm sóc bệnh nhân…) và xuất hiện tiêu chảy – nôn không do nguyên nhân khác.
Với ca nghi, cần báo cáo bệnh tả, cách ly, khử trùng. Tiến hành nuôi cấy phân hàng ngày 2 lần âm tính, có thể loại trừ chẩn đoán, đồng thời báo cáo đính chính.
II. Chẩn đoán phân biệt
Các tiêu chảy cấp tính do vi sinh thường chia: tiêu chảy do độc tố, xâm lấn và độc tố tế bào. Tả thuộc nhóm do độc tố ruột (toxin-mediated), đặc điểm là vi khuẩn không xâm nhập mô mà bám bề mặt niêm mạc, gây tăng tiết nước – điện giải. Lâm sàng chủ yếu tiêu chảy nước, ít đau bụng, có thể mất nước điện giải nhanh, toàn thân ít nhiễm độc. Soi phân không có bạch cầu mủ. Chẩn đoán tả dựa vào triệu chứng, xét nghiệm phân và dịch tễ, nhưng cần phân biệt với các bệnh tiêu chảy do tác nhân độc tố, xâm lấn hay độc tố tế bào khác. Những bệnh thường gặp:
1/ Viêm dạ dày – ruột cấp do vi khuẩn sinh độc tố:
Gồm: Vibrio parahaemolyticus (phẩy khuẩn ưa muối, gây ngộ độc hải sản), Vibrio cholerae không thuộc nhóm O1 (không ngưng kết), tụ cầu vàng, Proteus, Clostridium,… thường gây ngộ độc thực phẩm.
Đa số khởi phát rất nhanh sau khi ăn thức ăn bẩn, nhiều người cùng bị. Thường nôn trước rồi tiêu chảy, đau quặn và sôi bụng trước khi đi cầu, phân thường loãng hoặc pha máu mủ (ít trường hợp có phân trong như rửa thịt). Ít khi có chuột rút cơ và suy kiệt hoặc tăng urea máu. Thời kỳ đầu thường sốt, có triệu chứng nhiễm trùng – nhiễm độc khác.
2/ Lỵ trực khuẩn cấp (Shigella): Trực khuẩn lỵ xâm nhập niêm mạc đại tràng, gây viêm loét, sinh dịch viêm. Thường sốt, phân nhầy – mủ, máu, ít, đau bụng và mót rặn. Soi phân có nhiều bạch cầu mủ. Một vài ca không điển hình tiêu chảy nước, ít mót rặn (có thể do độc tố ruột), cần lưu ý phân biệt. Nuôi cấy phân phát hiện Shigella.
3/ Viêm ruột do E. coli: ETEC (Enterotoxigenic E. coli): ủ bệnh 4–24h, có sốt, buồn nôn, nôn, đau quặn bụng, tiêu chảy 10 lần/ngày, phân vàng nước hoặc trắng nước, nặng có thể mất nước nặng, đặc biệt ở trẻ. EPEC (Enteropathogenic E. coli): phân lỏng, có thể lổn nhổn (kiểu súp trứng), nặng có thể mất nước, triệu chứng toàn thân. Nuôi cấy phân có thể tìm E. coli gây bệnh.
4/ Nhiễm Salmonella typhi chuột (Salmonella typhimurium): Có thể gặp ở mọi lứa tuổi, trẻ dưới 6 tháng dễ mắc, trẻ sơ sinh nặng hơn. Thường vào mùa 5–8. Biểu hiện sốt, tiêu chảy hoặc nhiễm trùng huyết, đi tiêu 2–20 lần/ngày, phân lỏng, đôi khi máu mủ, có thể mất nước. Nuôi cấy phân có S. typhimurium.
5/ Viêm ruột do Campylobacter: Vi khuẩn xâm lấn hỗng tràng và đại tràng, hoặc sinh độc tố ruột. Ủ bệnh 3–5 ngày, khởi đầu sốt, có thể mệt, đau đầu, nhức cơ, tiếp đó đau bụng, tiêu chảy, phân nước, nhầy, mật hoặc máu. Nặng có thể mất nước sâu, suy tuần hoàn. Đôi khi giả viêm bụng cấp. Trường hợp điển hình không quá khó phân biệt với tả. Nuôi cấy phân phát hiện Campylobacter.
6/ Viêm ruột do Yersinia, Aeromonas hoặc ký sinh trùng khác… đôi khi cần xem xét phân biệt.
7/ Viêm ruột do virus: Hay gặp Rotavirus ở người, mọi lứa tuổi (đặc biệt trẻ em), mùa thu – đông, có thể bùng phát dịch. Một số kèm viêm đường hô hấp, sốt nhẹ, nhiễm độc nhẹ, thường tự giới hạn, số lần tiêu chảy không nhiều, phân lỏng hoặc vàng nước, ít đau bụng. Người lớn khỏi bệnh có thể mệt mỏi 1–2 tuần.Lâm sàng dễ nhầm tả thể nhẹ, nhưng không có trường hợp vừa/nặng kiểu tả, nuôi cấy tả âm tính, test Rotavirus (+). Ngoài ra, Norwalk virus, Adenovirus, Coronavirus, Astrovirus… cũng gây tiêu chảy, cần chẩn đoán phân biệt.
III. Các lưu ý trong chẩn đoán
1/ Hỏi bệnh sử:
Thời điểm khởi bệnh, diễn biến, thứ tự tiêu chảy – nôn, tần suất, tính chất, lượng phân/nôn, số lần tiểu tiện,…
Các triệu chứng kèm: khát, chuột rút bắp chân, đau bụng (vị trí, tính chất), mót rặn,…
Thức ăn nghi ngờ, thời điểm ăn, có người cùng ăn bị tương tự không?
Thói quen vệ sinh, điều kiện sinh hoạt,…
Gia đình, hàng xóm có người mắc bệnh tương tự không?
Trước phát bệnh tiếp xúc với ca tả? Thời gian, mức độ?
Gần đây có đi/ở vùng dịch không?
2/ Khám lâm sàng:
a/ Tổng trạng: lờ đờ, kích thích, suy kiệt, ngủ gà, mê,…
b/ Mức độ mất nước và suy tuần hoàn: da nhăn, môi khô, tím tái, hốc mắt, thóp lõm (trẻ), vân tay nhăn, khàn giọng, bí tiểu, đo huyết áp, mạch, nghe tim,…
c/ Các cơ quan khác, xem dấu hiệu toan máu, suy thận,…
3/ Xét nghiệm: tùy điều kiện cơ sở, mức độ bệnh, nhu cầu điều trị. Có thể gồm:
Nuôi cấy phân tìm phẩy khuẩn tả mỗi ngày 1 lần, đến khi ngưng thuốc kháng sinh 2 lần âm tính. Có thể cấy tìm vi khuẩn ruột khác.
Công thức máu, nước tiểu, phân,…
Tỷ trọng nước tiểu, ceton,…
Ure huyết, creatinin (hoặc NPN), CO2 kết hợp, tỷ trọng và protein huyết tương, K+, Na+, Cl-, Ca++,…
Điện tim,…
Dẫn lưu dịch tá tràng để cấy mật (khi nghi ngờ mang mầm bệnh mạn tính).
4/ Đặt tên chẩn đoán:
Bệnh tả là chẩn đoán hàng đầu: ghi rõ tả cổ điển hay Eltor, nghi ngờ hay xác định, kèm thể lâm sàng và biến chứng (nếu có).
Các bệnh khác kèm theo (nếu có) xếp chẩn đoán thứ 2, 3.
Chương 4: Điều trị
I. Nguyên tắc chung
1/ Mọi cơ sở y tế nên có phòng khám tiêu chảy để: Tăng cường chẩn đoán sớm bệnh tả, giảm lây nhiễm chéo, xử lý kịp thời các bệnh tiêu chảy khác.
2/ Bệnh nhân khi nhập viện (hay khu cách ly tạm thời, hoặc bệnh viện chỉ định) cần cách ly theo nhóm A (tách riêng ca xác định và ca nghi). Trường hợp nặng phải cấp cứu ngay tại chỗ, sau khi ổn thì mới chuyển phòng cách ly với nhân viên y tế đi kèm.
3/ Thể mất nước nhẹ chủ yếu điều trị bằng uống bù dịch.
4/ Thể vừa và nặng phải truyền dịch khẩn cấp. Khi ổn, chuyển sang bù dịch uống, có thể kết hợp thuốc Tây hoặc đông – tây y kết hợp.
5/ Giai đoạn bệnh rầm rộ nên ngừng ăn tạm thời. Khi ổn định, bắt đầu ăn lỏng, rồi nâng dần.
Theo dõi lượng phân, nôn, để điều chỉnh bù kịp thời.
2/ Uống bù dịch (ORS)
Vì độc tố tả làm tăng bài tiết ruột non nhưng không ảnh hưởng khả năng hấp thu glucose, và glucose càng làm tăng hấp thu nước – Natri. Dung dịch uống ORS (Oral Rehydration Solution) thường có nồng độ đẳng trương so với huyết tương. Tỷ lệ tối ưu:
Với thể nhẹ, 6h đầu: người lớn uống 750 ml/giờ, trẻ <20 kg uống 250 ml/giờ. Sau đó, đi bao nhiêu, bù bấy nhiêu: thường 1 phần phân → bù 1,5 phần dịch. Hoặc cứ thích uống là cho uống. Thể vừa – nặng sau khi truyền tm nâng huyết áp, ngừng nôn, có thể chuyển uống ORS thay một phần (giảm 60–80% truyền tĩnh mạch). Uống ORS không làm tăng tiêu chảy hay kéo dài thời gian thải khuẩn. Phương pháp này rẻ, đơn giản, hiệu quả, tiết kiệm nhân lực, thời gian để theo dõi bệnh. Mọi tuyến y tế nên phổ biến.
III. Điều trị bằng kháng khuẩn
Kháng sinh chỉ hỗ trợ bù dịch, nhưng nếu dùng đồng thời sẽ giảm lượng tiêu chảy, rút ngắn thời gian thải khuẩn. Các thuốc:
(三) Phù phổi cấp tính và suy tim do quá tải tuần hoàn
Nếu những biện pháp trên không hiệu quả, nghi ngờ tăng thể tích máu, có thể trích máu tĩnh mạch 400–500 ml, nhưng chống chỉ định ở người thiếu máu hoặc tụt huyết áp.
(四) Hội chứng hạ Kali (hypokalemia)
Với bệnh nhân thể vừa – nặng, nếu tuân thủ nguyên tắc bù dịch ở trên thường phòng được hạ Kali. Nếu vẫn bị hạ Kali, cần tiếp tục bù Kali theo mức độ:
Trong y học cổ truyền, Hoắc loạn“霍乱” thường cho rằng do cảm thử thấp (khí hậu nóng ẩm) xâm phạm trung tiêu, đục bẩn quấy loạn Vị – Trường, gây tiêu chảy và nôn ọc. Nôn – tiêu nặng sẽ làm “táo kiệt âm dịch”, tắc nghẽn mạch lạc, “Dương khí” bị tổn thương đột ngột, có thể dẫn đến suy tim và tử vong. Dựa vào lợi thế Đông y và Tây y, tùy biện chứng luận trị, có thể chọn các phép sau (chỉ mang tính tham khảo).
(一) Giai đoạn tiêu chảy – nôn
(二) Giai đoạn mất nước – suy kiệt
(三) Giai đoạn phản ứng và hồi phục
1/ Triệu chứng: Uể oải, chán ăn, tinh thần kém, có thể sốt nhẹ về chiều, lưỡi hơi đỏ, rêu mỏng vàng, mạch nhỏ.
2/Trị pháp: Thanh nhiệt, phù chính; Tham khảo bài Thanh thử ích khí thang (trích “Ôn Nhiệt Kinh Vĩ”) gia giảm.
3/Bài thuốc: Thái tử sâm 12 g, Mạch môn 9 g, Trúc diệp 9 g, Thạch hộc 9 g, Ô mai 9 g, Hà diệp 12 g, 2 miếng vỏ dưa hấu (Tây qua bì).
4/Gia giảm: nếu sốt cao, thêm Thạch cao 30 g; Nếu tiểu ít, thêm Phục linh 9 g; Ăn uống kém, thêm Tiêu tam tiên 30 g (Sơn tra, Thần khúc, Mạch nha sao).
(四) Thể “khô tả” (乾霍乱)
1/ Triệu chứng: Không nôn, không tiêu, nhưng căng bụng, đau quặn, khó thở, suy kiệt nặng.
2/ Trị pháp: Ôn trung hành khí, công hạ. Tham khảo bài Hậu Tương thang gia giảm, hoặc Khương diêm thang.
3/ Bài thuốc (ví dụ): Hậu phác 9 g, Cao lương khương 9 g, Natri sulphat (Mang tiêu) 30 g, Chỉ xác 9 g, Binh lang 9 g, Đại hoàng 15 g (bỏ vào sau). Hoặc 30 g muối + 15 g sinh khương, sao đến đổi màu, sắc uống.
VII. Chăm sóc điều dưỡng thường quy
Bệnh tả (Cholera) do phẩy khuẩn tả (Vibrio cholerae) gây ra, thuộc loại truyền nhiễm đường ruột cấp tính. Nguồn lây chủ yếu là bệnh nhân, người mang mầm bệnh. Phân, chất nôn của bệnh nhân chứa nhiều vi khuẩn, dễ làm ô nhiễm nước, thực phẩm, dụng cụ ăn uống, tay,… Ngoài ra, ruồi, gián cũng là trung gian. Bệnh có khả năng lan rất nhanh, gây dịch.
Thường 1–3 ngày, có khi chỉ vài giờ là phát bệnh.Triệu chứng: Khởi phát đột ngột: tiêu chảy, tiếp đó nôn mửa. Số lần đi ngoài tăng dần, phân từ vàng lỏng chuyển sang nước hoặc màu trắng “nước vo gạo”, một số ít có máu. Thường không đau bụng. Khi mất nước, người bệnh có: da nhăn, mạch yếu, tụt HA, thở nhanh sâu, tiểu ít,…Có thể tử vong trong vài giờ nếu không được cấp cứu kịp.4. Dự phòng
Nguồn lây bệnh tả là bệnh nhân tả và người mang mầm bệnh. Bệnh có thể lây qua nước, thực phẩm, tiếp xúc sinh hoạt, côn trùng trung gian (như ruồi). Qua nhiều đợt bùng phát lớn cho thấy ô nhiễm nguồn nước thường là nguyên nhân quan trọng. Tại Trung Quốc, bệnh thường gặp vào mùa hè – thu, đặc biệt lưu ý những ca tiêu chảy từ cảng biển, ven sông, biên giới – những vùng có nguy cơ lưu hành.
Biểu hiện lâm sàng
Thời kỳ ủ bệnh thường 1–3 ngày, lâm sàng chia 3 giai đoạn:
1/ Giai đoạn tiêu chảy – nôn
Đột ngột tiêu chảy dữ dội nhiều lần, ban đầu là phân loãng vàng, nhanh chóng chuyển sang phân như nước vo gạo. Không đau bụng, không mót rặn.Một số ít trường hợp có phân máu, không mùi phân.Thường kèm nôn dạng phun (cũng giống “nước vo gạo”). Giai đoạn này kéo dài vài giờ, thường không quá 2 ngày. 2/ Giai đoạn mất nước – suy kiệt Tiêu chảy và nôn liên tục làm bệnh nhân mất nước, suy tuần hoàn. Thể nhẹ: bồn chồn, khát. Thể nặng: da nhăn, mắt trũng, thở gấp, mạch nhỏ yếu, tim đập mờ, huyết áp tụt hoặc không đo được, ít/nước tiểu không có (suy thận). Mất cân bằng điện giải gây chuột rút (cơ thẳng bụng, cơ bụng chân), hạ Kali gây giảm trương lực cơ, giảm âm ruột, tim nhanh, rối loạn nhịp.Giai đoạn này kéo dài vài giờ đến 2–3 ngày. 3/ Giai đoạn hồi phục: Sau khi bù đủ dịch, bệnh nhân hồi phục nhanh. Nếu giai đoạn suy kiệt kéo dài, có thể sốt phản ứng; một số (nhất là trẻ em) có thể tử vong do sốt cao hoặc quá nhiệt.
Điều trị
1/ Xử lý chung: Cách ly kịp thời đến khi hết triệu chứng 6 ngày, nuôi cấy phân mỗi ngày 1 lần, liên tục 2 lần âm tính mới được ngừng cách ly.
2/ Liệu pháp bù dịch
a) Truyền tĩnh mạch: Ban đầu truyền nhanh NaCl 0,9%, khi huyết áp hồi phục thì chuyển sang dung dịch 541 (1 lít nước + 5 g NaCl + 4 g NaHCO3 + 1 g KCl + 20 ml glucose 50%).
Tùy mức độ: thể nhẹ 3000–4000 ml/24h, vừa 4000–8000 ml/24h, nặng 8000–12000 ml/24h.
Nếu mất nước nặng, có thể bắt đầu tiêm tĩnh mạch tốc độ 40–80 ml/phút, sau đó truyền nhanh 20–30 ml/phút qua 2 đường cho đến khi mạch ngoại vi mạnh lên, rồi giảm tốc và bù bù trừ đủ lượng mất trước/sau nhập viện.
b) Uống dung dịch ORS: Áp dụng cho thể nhẹ, vừa, hoặc sau khi tình trạng nặng đã cải thiện bằng truyền tm. Công thức: 1 lít nước + 20 g glucose, 3,5 g NaCl, 2,5 g NaHCO3, 1,5 g KCl. Thể nhẹ: 6 giờ đầu, mỗi giờ 750 ml, sau đó điều chỉnh theo lượng phân. Thường “1 phần phân → 1,5 phần ORS”.
c) Kháng sinh: Kết hợp kháng sinh trong khi bù dịch giúp giảm lượng tiêu chảy, rút ngắn thời gian thải mầm bệnh. Hay dùng Norfloxacin 200 mg, ngày 3 lần (uống); Ciprofloxacin 250 mg, ngày 2 lần (uống).
Điều trị biến chứng
Trường hợp nặng đã bù dịch mà huyết áp vẫn tụt, không đo được, có thể do sốc nhiễm độc, dùng dexamethason 10–20 mg truyền tm, kết hợp dopamine, noradrenalin,…
Nếu phù phổi cấp, suy tim: dùng thuốc an thần (pethidin), thuốc lợi tiểu (furosemid), thuốc trợ tim (digoxin, K-strophanthin),…
Nếu suy thận cấp: điều chỉnh toan – kiềm, điện giải, trường hợp tăng ure nặng cần lọc máu.
Tả là một bệnh truyền nhiễm đường ruột cấp tính do phẩy khuẩn tả, phát bệnh nhanh, lây lan mau, gây ra tỷ lệ tiêu chảy cao ở nhiều nước (đặc biệt ở châu Á, châu Phi). Đây là bệnh kiểm dịch quốc tế, cũng thuộc bệnh truyền nhiễm nhóm A ở Trung Quốc.
Từ xưa, châu thổ sông Hằng (Ấn Độ) là nơi lưu hành tả cổ điển (còn gọi “cái nôi bệnh tả”). Từ đầu thế kỷ 19, chủng cổ điển lan từ Ấn Độ ra thế giới, từ 1817–1923 xảy ra 6 đợt đại dịch toàn cầu, đều ảnh hưởng Trung Quốc. Từ 1961, chủng Eltor (sinh học) gây bệnh tả lan từ đảo Sulawesi (Indonesia) tới hơn 140 nước trên 5 châu, với trên 3,5 triệu ca, gọi là đại dịch tả lần 7. Năm 1992, tại Ấn Độ và Bangladesh, phát hiện chủng O139 (không thuộc nhóm O1) gây bệnh tả mới, tới 4/1993 đã trên 100 nghìn ca, lan sang nhiều quốc gia, bao gồm cả Trung Quốc, có khả năng thay thế chủng Eltor, được một số nhà khoa học gọi là đại dịch tả lần 8.
Phẩy khuẩn tả (Vibrio cholerae) là trực khuẩn Gram âm, nhỏ, hơi cong như dấu phẩy, di động cực nhanh (dưới kính hiển vi nền đen trông như sao băng). Trước kia, người ta chỉ biết O1 (cổ điển, Eltor) gây tả. Hiện nay phát hiện thêm O139. Nguồn lây gồm bệnh nhân thể vừa – nặng (thải lượng vi khuẩn cực lớn), nhưng thể nhẹ và mang mầm bệnh không triệu chứng cũng rất nguy hiểm do khó phát hiện và không được cách ly.
Con đường lây gNước: dễ bị ô nhiễm bởi phân, chất nôn của bệnh nhân, ai uống hay dùng nguồn nước đó cũng nhiễm. Dễ gây bùng phát.
Tại vùng nhiệt đới, tả có thể xảy ra quanh năm, ở Trung Quốc chủ yếu mùa hè – thu (tháng 4 sớm nhất, có thể kéo dài đến 12), đỉnh vào 7–8. Trẻ em hay mắc ở vùng lưu hành, người lớn hay mắc hơn nếu đến vùng mới bùng phát.
Bệnh tả trải qua 3 giai đoạn (tiêu chảy – nôn, mất nước, hồi phục). Một thể hiếm là “tả khô” (trúng độc cấp) chết nhanh trước khi kịp tiêu chảy. Ngoài lâm sàng, cấy phân sớm rất quan trọng để chẩn đoán chắc chắn.
Điều trị cách ly nghiêm. Quan trọng là bù dịch (uống, truyền) tùy mức độ mất nước. Kháng sinh (norfloxacin, ciprofloxacin, doxycyclin…) chỉ hỗ trợ. Sau khi hết triệu chứng 6 ngày, nuôi cấy phân âm tính 2 lần liên tục mới cho ra viện.
Phòng bệnh:
Năm 1883, tại Ai Cập bùng phát dịch bệnh nặng, khiến nhiều người nôn mửa, tiêu chảy, sốc rồi tử vong. Bác sĩ giải phẫu tử thi, tìm thấy ở niêm mạc ruột một loại vi khuẩn hình cung có lông roi: đó chính là phẩy khuẩn tả – thủ phạm giết hàng ngàn người. Tả cổ điển (cổ điển hay “chân chính”) xưa kia chỉ lưu hành ở châu thổ sông Hằng (Ấn Độ), nhưng từ 1817–1923 đã gây 6 đại dịch thế giới, khiến hàng triệu người chết.
Etor Tả (E1-tor, tức “phó tả”) là một chủng khác, từng chỉ xuất hiện lẻ tẻ ở một số đảo thuộc Indonesia. Đến 1961, đột ngột bùng phát tại nhiều quốc gia, trong hơn 30 năm lan qua 5 châu (140+ nước), 3 triệu ca, hàng vạn người chết, tốc độ nhanh, quy mô lớn, giống các đợt đại dịch cũ, nên gọi là lần đại dịch thứ 7.
Tháng 10/1992, Ấn Độ báo động toàn cầu về chủng O139 mới tấn công lục địa Ấn Độ, gây bùng phát tả điển hình; kế đến Kolkata, Bangladesh…, hàng chục ngàn ca. Tới Thái Lan, Malaysia, Nepal, Saudi Arabia, Pakistan, Myanmar… cũng có dịch. Tháng 5/1993, tại Keping, Tân Cương (Trung Quốc) có hơn 1000 người lớn tiêu chảy nặng, cũng là O139. Vì nhân loại chưa có miễn dịch với O139, vi khuẩn này độc lực mạnh nên lan rất nhanh, bệnh nặng, tử vong cao, nhiều nhà khoa học lo nó gây đại dịch lần 8.
Sau năm 1949, tả dần biến mất ở Trung Quốc. Năm 1961, bệnh quay trở lại. Đỉnh điểm có lúc hàng chục ngàn ca/năm. Từ 1964 đến nay đã 5 đợt dịch lớn; 1988 có 3976 ca, 66 tử vong; 1989 có 6000+ ca; 1990 tụt còn ~600; 1991 còn ~200; 1993 lại tăng, 1994 báo cáo 34027 ca, 24 tỉnh/thành bị ảnh hưởng, tả O139 xuất hiện ở 5 tỉnh. Giao thông thuận tiện, kinh tế phát triển, dân di chuyển nhiều,… làm cơ hội lây lan tả. Đời sống khấm khá, giao lưu, tiệc tùng gia tăng cũng là điều kiện phát dịch.
Bệnh tả (nhiễm phẩy khuẩn tả) rất mạnh, lây lan mau, quốc tế liệt kê vào danh mục kiểm dịch. Theo Luật Phòng chống dịch Trung Quốc, tả là bệnh nhóm A.
Vi khuẩn tả tiết độc tố ruột (choleragen) làm ruột non bài tiết quá mức, khi lượng tiết > lượng hấp thu → tiêu chảy, nôn liên tục, bệnh nhân mất nước – sốc – suy tuần hoàn – rối loạn điện giải – toan chuyển hóa – tử vong.
Bệnh khởi phát cấp, diễn tiến nhanh, ủ bệnh 1–2 ngày (có thể vài giờ – 5–6 ngày). Dấu hiệu đầu tiên thường tiêu chảy, có thể hàng chục lần/ngày. Ban đầu phân loãng vàng, chuyển nước, cuối cùng trắng như nước vo gạo. Thường không đau bụng, không mót rặn, nôn nhiều, nôn vọt. Một số giờ sau, bệnh nhân da khô, mắt lõm, HA tụt, thở nông, ít/không đi tiểu, bứt rứt, lú lẫn, co cứng cơ, nếu không kịp cứu, vài giờ là tử vong (tỉ lệ tử vong >50%). Nếu xử trí đúng, có thể cải thiện rõ rệt trong vài giờ.
Bệnh thường gặp mùa hè – thu, lây qua nước bẩn, đồ ăn nhiễm khuẩn, tiếp xúc người bệnh/mang khuẩn, ruồi… Trong đó, đường nước là nổi bật. Phân hoặc chất nôn nếu nuôi cấy ra phẩy khuẩn tả → xác định tả.
Đặc điểm của O139: chủ yếu ở người lớn, ít thấy tập trung trong hộ gia đình, lây nhiều qua nước và thức ăn, thời vụ 7–10 tháng (mùa cao điểm).
III. Tiêu chuẩn chẩn đoán
Bệnh tả (Cholera)
Là bệnh đường ruột cấp do Vibrio cholerae. Vi khuẩn này gây dịch nguy hiểm, lây nhanh, thuộc quốc tế kiểm dịch, Trung Quốc liệt vào bệnh nhóm A. Thường gặp tháng 7–10, nhất là sau lũ lụt.
Ủ bệnh 1–2 ngày (có thể vài giờ – 5–6 ngày). Ca điển hình bùng phát tiêu chảy dữ dội (hàng chục lần), ban đầu lỏng vàng, dần thành nước trắng như “nước vo gạo” hoặc “nước rửa thịt”. Sau tiêu chảy là nôn liên tục. Rất nhanh, bệnh nhân da khô, mắt lõm, tụt huyết áp, thở nông, ít/không tiểu, thần kinh bấn loạn, co cơ… Tử vong trong vài giờ nếu không cứu. Tỉ lệ tử vong có thể >50%. Cứu kịp có thể cải thiện rõ trong vài giờ.
Chủ yếu lây qua nước, thức ăn, tiếp xúc thường ngày, ruồi…. Xét nghiệm phân/nôn tìm thấy phẩy khuẩn tả xác định.
Phòng ngừa:
Bệnh tả (Cholera) – Khái quát
Do phẩy khuẩn tả (Vibrio cholerae) gây ra, thuộc 3 bệnh kiểm dịch quốc tế, cũng là bệnh nhóm A theo luật Trung Quốc, có thể lưu hành, bùng phát, đại dịch, đe dọa sức khỏe, ảnh hưởng mọi mặt xã hội.
Phẩy khuẩn tả có 2 kiểu sinh học: cổ điển (Classical) và Eltor. Trước kia gọi bệnh do cổ điển là “tả”, do Eltor là “phó tả”. Từ 1962, quốc tế gộp chung gọi tả. Trung Quốc căn cứ Luật Kiểm dịch Biên giới (1987) cũng dùng tên chung “tả”, gồm cả cổ điển và Eltor.
Từ xa xưa, châu thổ sông Hằng (Ấn Độ) là nơi tả cổ điển lưu hành. Từ đầu thế kỷ 19, do giao thương, hàng hải, hành hương…, tả lan đi. Từ 1817–1923, thế giới hứng chịu nhiều đại dịch, Trung Quốc lần nào cũng bị, hàng chục vạn người chết. Sau 1949, nhờ chính sách “phòng bệnh là chính”, kiểm dịch biên giới, vận động vệ sinh quần chúng… tả cổ điển biến mất ở Trung Quốc.
Chủng Eltor lần đầu phân lập 1905 tại trạm kiểm dịch Eltor, bán đảo Sinai (Ai Cập), do nó tan huyết nên được đặt tên “Eltor” để phân biệt chủng cổ điển không tan huyết. 1937–1960, rải rác vài nơi trên đảo Sulawesi (Indonesia) có tiêu chảy giống tả. Từ 1961, chủng Eltor lan dần khắp Indonesia, rồi Đông Nam Á, châu Á lục địa, Tây Á, châu Phi, châu Âu, châu Mỹ… Tới nay, 110+ quốc gia/vùng báo cáo có tả Eltor, trở thành vấn đề y tế công cộng nghiêm trọng. Mỗi năm vài chục nước báo hàng chục ngàn ca, nhất là ở châu Á, châu Phi. Nhiều nước kém phát triển dễ có dịch và bùng phát. Năm 1961, tả Eltor vào Trung Quốc. Ban đầu gọi “phó tả” nhưng năm 1962, WHO xếp chung vào tả. Gọi đó là lần đại dịch thứ 7. Hiện gần như tất cả tả trên thế giới là chủng Eltor, cổ điển chỉ còn lác đác ở Bangladesh, Ấn Độ.
Vi khuẩn tả cổ điển hay Eltor đều nhỏ, hơi cong, Gram âm, ngưng kết bởi kháng huyết thanh O1, chia 3 type huyết thanh: Ogawa, Inaba, Hikojima. Chủng Eltor kháng môi trường tốt hơn, dễ tồn tại lâu. Có thể chia Eltor thành dòng gây lưu hành (độc lực cao) và dòng không gây lưu hành (ít độc, rải rác).
Vi khuẩn vào ruột non, bám niêm mạc, tiết ngoại độc tố (độc tố ruột) làm tăng tiết. Bệnh nặng biểu hiện tiêu chảy dữ dội, nôn, mất nước, sốc, toan máu; có thể chết trong vài giờ nếu không kịp cứu. Lâm sàng chia nhẹ, vừa, nặng.
Chẩn đoán dựa vào triệu chứng, dịch tễ, xét nghiệm phân. Trường hợp nhẹ có triệu chứng không đặc trưng, dễ nhầm. Điều trị chủ yếu bù đủ dịch điện giải, chỉnh toan, phòng suy thận, hạ Kali… Ca nhẹ chỉ cần uống ORS cũng kết quả tốt. Kháng sinh giúp giảm lượng tiêu chảy, rút ngắn thời gian thải khuẩn.
Theo y học cổ truyền Trung Quốc, “霍乱” có ghi chép từ xưa nhưng không hoàn toàn trùng khớp “tả” hiện đại. Tuy nhiên, các lý luận biện chứng trị liệu vẫn có giá trị tham khảo.
Nguồn lây là bệnh nhân và người mang vi khuẩn; thể nhẹ và mang khuẩn nhiều hơn hẳn thể vừa – nặng, nhất là Eltor, khiến kiểm soát khó khăn hơn. Người dễ nhiễm tả, sau mắc có miễn dịch bền, tái nhiễm hiếm. Vắc-xin hiện tại chưa thật lý tưởng. Bệnh thường gặp ở ven biển, mùa 7–10. Nông dân, ngư dân, người sông nước… hay mắc. Lây lan xa qua đường giao thông (sea, land, air). Yếu tố tự nhiên quan trọng nhưng yếu tố xã hội mới quyết định.
Vì kinh tế và điều kiện vệ sinh ở nhiều nơi chưa đồng đều, giao lưu quốc tế tăng, tả vẫn rình rập. Phải đề cao cảnh giác và tăng cường phòng ngừa, quyết tâm kiểm soát và diệt trừ tả.
Trên cơ sở dịch tễ và kinh nghiệm lâu năm, các biện pháp chủ yếu:
Bệnh tả (cholera)
Là bệnh đường ruột cấp do Vibrio cholerae, biểu hiện thay đổi từ nhẹ (tiêu chảy ít) đến nặng (tiêu chảy – nôn cực nhiều, mất nước, mất cân bằng toan – điện giải, suy tuần hoàn, suy thận cấp).
Tả có từ xa xưa ở châu thổ sông Hằng, 1817–1923 xảy ra 6 đại dịch toàn cầu. Năm 1883, nhà khoa học Koch lần đầu phân lập phẩy khuẩn tả từ phân bệnh nhân ở Ai Cập. Năm 1905, Cotschlich phân lập chủng Eltor tại trạm kiểm dịch El-Tor ở Sinai, sau gọi là “phó tả”. Vì 2 chủng giống nhau về hình thái, huyết thanh, lâm sàng, nên 1962, Đại hội Y tế thế giới xếp chung tên “tả”. Năm 1820, tả vào Trung Quốc; trước 1949, mỗi đại dịch toàn cầu đều lan đến TQ, gây hàng trăm vụ dịch. Sau 1949, hầu như biến mất, nhưng những năm gần đây giao lưu quốc tế làm nguy cơ tái xâm nhập.
[Về vi sinh]
Phẩy khuẩn tả thuộc họ Vibrionaceae, có 2 kiểu sinh học: cổ điển và Eltor. Mỗi vi khuẩn dài ~1,5–2,0 μm, rộng ~0,3–0,4 μm, Gram âm, hơi cong, không bào tử, không nang, có lông roi ở đầu đuôi nên di chuyển rất nhanh, dưới kính hiển vi nền đen như “sao băng”, trong môi trường kiềm (pH 8–9) với pepton, vi khuẩn dễ phát triển.
Vi khuẩn có kháng nguyên O (chịu nhiệt) và H (lông roi, không chịu nhiệt). Dựa vào O, chia ít nhất 78 nhóm, cổ điển và Eltor thuộc nhóm O1. Quốc tế chỉ xác định tả nếu O1 (hoặc hiện nay là O139). Thành phần O có A, B, C, nên chia 3 type huyết thanh: Inaba (AC), Ogawa (AB), Hikojima (ABC).
Chủng cổ điển sống kém bền trong ngoại cảnh, còn chủng Eltor bền hơn, có thể sống 1–3 tuần, thậm chí hơn, trong nước sông, biển, giếng nếu không xử lý. Tất cả đều nhạy cảm với nhiệt, khô, ánh sáng, chất sát trùng (đun 100 °C trong 1–2 phút, phơi nắng 1–2 giờ, hoặc dùng 2% bột tẩy trắng, 0,25% acid peroxyacetic, 1:500000 KMnO4,… diệt nhanh).
Dịch tễ học
1/ Nguồn lây Bệnh nhân và người mang mầm bệnh là nguồn lây tả. Bệnh nhân thể nặng thải vi khuẩn nhiều qua chất nôn và phân, dễ gây ô nhiễm môi trường, nên là nguồn lây rất quan trọng. Tuy nhiên, do bệnh nhân thể nhẹ và người nhiễm không triệu chứng (người mang vi khuẩn tiềm ẩn) thường khó phát hiện, hoạt động rộng, nên ý nghĩa làm nguồn lây còn lớn hơn. Gần đây có báo cáo động vật (kể cả thủy sinh) có thể làm nguồn lây, cần lưu ý.
2/ Đường lây Bệnh tả chủ yếu lây qua nước, thực phẩm, tiếp xúc sinh hoạt mật thiết và trung gian côn trùng (ruồi), trong đó đường nước là quan trọng nhất. Khi phân, chất nôn của bệnh nhân hoặc người mang mầm bệnh ô nhiễm nguồn nước, dễ gây bùng phát tại chỗ. Thường dịch tả xuất hiện trước ở vùng biên giới, cảng biển, ven sông và khu vực sông ngòi chằng chịt, rồi lan truyền rộng nhờ đường thủy, bộ, hàng không.
3/ Tính cảm nhiễm Mọi người đều dễ mắc. Tại vùng dịch mới, người lớn mắc nhiều hơn; còn vùng dịch cũ, trẻ em mắc nhiều hơn. Việc nhiễm phẩy khuẩn tả có phát bệnh hay không còn phụ thuộc miễn dịch đặc hiệu và không đặc hiệu của cơ thể, như độ pH dịch dạ dày, SIgA trong ruột, các kháng thể tụ tập (ngưng kết), kháng thể diệt khuẩn, kháng độc tố trong huyết thanh. Sau mắc bệnh, người bệnh có được một mức độ miễn dịch nhất định.
4/ Đặc điểm lưu hành
Từ năm 1817 khi chủng tả cổ điển gây đại dịch toàn cầu lần đầu, dịch đã lan qua hơn 100 quốc gia và vùng lãnh thổ. Đặc biệt, năm 1991, khu vực Nam Mỹ xảy ra đại dịch, đến nay vẫn chưa dập tắt. Riêng năm 1991, toàn thế giới ghi nhận trên 500.000 ca, trở thành “thảm họa sinh học” thu hút sự chú ý toàn cầu.
Phân bố địa lý: Hai chủng tả (cổ điển và Eltor) đều có vùng lưu hành. Ấn Độ được coi là “cái nôi bệnh tả của nhân loại”, còn đảo Sulawesi (Indonesia) là ổ dịch của chủng Eltor. Mỗi đợt đại dịch toàn cầu đều bắt nguồn từ các khu vực này, rồi lan đi. Ở Trung Quốc, tả mang tính ngoại sinh: mỗi lần đại dịch thế giới đều xâm nhập vào.
Phân bố thời gian: Tại Trung Quốc, dịch thường bùng phát từ tháng 5 đến 11, đỉnh điểm 7–10.
Phương thức lưu hành: gồm bùng phát (bộc phát) và kéo dài lẻ tẻ, trong đó bùng phát qua nước hoặc thực phẩm thường gặp ở vùng mới, còn kéo dài lẻ tẻ thường thấy ở vùng cũ.
Cơ chế gây bệnh và biến đổi bệnh lý
Khi phẩy khuẩn tả xâm nhập qua miệng vào dạ dày, nếu dạ dày thiếu axit, hoặc axit bị pha loãng, hoặc số lượng vi khuẩn xâm nhập quá nhiều, thì vi khuẩn vượt qua dạ dày vào ruột non. Tại đây, nhờ yếu tố bám (adherence factor), chúng bám chặt bề mặt tế bào biểu mô, phát triển mạnh trong môi trường kiềm và tiết ra độc tố ruột (choleragen). Vi khuẩn bị ly giải còn phóng nội độc tố.
Độc tố ruột tả là một protein trọng lượng khoảng 84 kDa, gồm hai tiểu đơn vị A và B, không bền với nhiệt và axit. Nhờ tiểu đơn vị B, độc tố gắn vào GM1 ganglioside trên màng tế bào ruột, giúp tiểu đơn vị A xâm nhập. A có hoạt tính ADP-ribosyl transferase, kích thích ADP-ribose gắn vào protein G (kiểm soát adenylate cyclase – AC), ức chế GTPase, làm GTP không thủy phân thành GDP, khiến AC hoạt hóa mạnh. Kết quả, ATP nội bào chuyển thành cAMP tăng vọt, ức chế hấp thu Na+ và kích thích tế bào tuyến Lieberkühn tiết Cl- và nước. Dẫn đến tiêu chảy nước rất dữ dội, kèm nôn.
Hậu quả nôn – tiêu chảy ồ ạt gây mất nước và điện giải nghiêm trọng là thay đổi sinh lý – bệnh lý chủ yếu. Ca nặng có thể mất đến 18.000 ml dịch/ ngày, dẫn đến mất nước nặng, sốc giảm thể tích, hạ Kali, toan chuyển hóa, thậm chí suy thận cấp.
Tổn thương giải phẫu bệnh không rõ: chỉ thấy mất nước trầm trọng, da khô, tím tái, mô dưới da và cơ bị xẹp, thanh mạc tạng đỏ sẫm, thi thể cứng nhanh sau chết, trong lòng ruột đầy “nước vo gạo”, đôi khi lẫn máu. Túi mật đặc quánh mật, tim – gan – lách co nhỏ, cầu thận và mao mạch kẽ dãn, ống thận thoái hóa đục hoặc hoại tử.
Biểu hiện lâm sàng
Thời kỳ ủ bệnh: 1–3 ngày, nhanh nhất vài giờ, lâu nhất 5–6 ngày.
Phần lớn khởi phát đột ngột, một số ít có tiền triệu (1–2 ngày trước: hoa mắt, mệt, đầy bụng, tiêu chảy nhẹ). Thường chia 3 giai đoạn:
1/ Giai đoạn tiêu chảy – nôn. Đa số không có tiền triệu, bùng phát tiêu chảy dữ dội rồi nôn. Ít trường hợp nôn trước. Thường không đau bụng, không mót rặn, hiếm khi đau nhẹ hoặc quặn cơn. Số lần đi tiêu có thể 10 – hàng chục; nặng tới mức phân chảy liên tục không đếm. Ban đầu phân lỏng vàng, rất nhanh chuyển nước vo gạo hoặc trong suốt, một số ca nặng có “nước rửa thịt” (máu). Nôn thường dạng phun, liên tục, lúc đầu là thức ăn, về sau giống nước vo gạo. Ít sốt, hoặc chỉ sốt nhẹ. Giai đoạn này kéo vài giờ – 1,2 ngày, sang giai đoạn mất nước.
2/ Giai đoạn mất nước
Dựa mức độ nặng nhẹ, chia 3 thể: nhẹ, vừa, nặng (xem bảng). Hiếm khi chưa kịp nôn – tiêu mà đã sốc tử vong, gọi tả bùng phát hay tả khô.
Bảng: Đặc điểm lâm sàng các thể tả
| Biểu hiện | Thể nhẹ | Thể vừa | Thể nặng |
| Mất nước (% trọng lượng) | <5% | 5–10% | >10% |
| Tinh thần | Bình thường | Thờ thẫn hoặc bứt rứt | Kích động dữ dội hoặc nằm im yếu ớt |
| Giọng nói | Bình thường | Hơi khàn | Mất tiếng |
| Da | Hơi khô, đàn hồi kém nhẹ | Khô, ít đàn hồi, dễ kéo lên | Mất đàn hồi, véo da lâu không về |
| Tím tái | Không | Có | Rất rõ |
| Môi | Hơi khô | Khô | Cực khô, nứt nẻ |
| Mắt, thóp lõm | Hơi sâu | Sâu rõ | Hõm sâu, mắt lim dim, quầng xanh |
| Ngón tay nhăn | Không | Nhăn | Nhăn khô (không đàn hồi) |
| Chuột rút cơ bắp | Không | Có co rút | Chuột rút rõ |
| Mạch | Bình thường | Nhanh nhỏ | Rất yếu hoặc không bắt được |
| Huyết áp (tâm thu) | Bình thường | 12.0–9.3 kPa (90–70 mmHg) | <9.3 kPa (70 mmHg) hoặc đo không được |
| Nước tiểu | Hơi giảm | Rất ít (<500 ml/ngày) | Thiểu niệu / vô niệu |
| Tỷ trọng huyết tương | 1.025–1.030 | 1.030–1.040 | >1.040 |
Chẩn đoán
Chẩn đoán phân biệt
Bệnh tả thuộc loại tiêu chảy do độc tố ruột. Cần phân biệt các bệnh khác như lỵ trực khuẩn cấp, tiêu chảy do E. coli, viêm ruột do Campylobacter jejuni, ngộ độc thực phẩm do vi khuẩn, viêm dạ dày – ruột do virus,…
Điều trị
Nguyên tắc: cách ly nghiêm, nhanh chóng bù nước – điện giải, chỉnh toan, kết hợp kháng sinh và điều trị triệu chứng.
Phòng bệnh
Tả là bệnh nhóm A theo Luật Phòng chống Dịch ở Trung Quốc, cần củng cố hệ thống phòng chống từ trung ương đến địa phương, lập mạng lưới báo cáo quần chúng, chú trọng vệ sinh nước và phân, phát hiện sớm bệnh nhân, người mang mầm bệnh, xử lý tại chỗ.
(Tác giả: Bạch Tuyết Phàm)
Bệnh tả lây lan như thế nào?
Tả chủ yếu xuất hiện ở vùng ven biển, nhưng nay giao thông phát triển, nên cũng lan vào nội địa. Ở vùng nhiệt đới có thể gặp quanh năm, song cao điểm vào mùa hè – thu. Ngư dân, thuyền nhân, nông dân… có tỷ lệ mắc cao.
Bệnh nhân và người mang vi khuẩn là nguồn lây tả. Bệnh nhân điển hình có phân – chất nôn chứa vô số vi khuẩn, 1 ml phân có thể tới 10^7–10^9 vi khuẩn, rất quan trọng trong phát tán. Bệnh nhân thể nhẹ khó phát hiện, hoạt động rộng, nên ý nghĩa nguồn lây còn lớn hơn thể nặng. Hơn nữa, người mang mầm bệnh rất nhiều, khó quản lý, thường đào thải vi khuẩn gián đoạn, là nguồn lây quan trọng nhất.
Vi khuẩn tả bài tiết ra ngoài theo phân, chất nôn, nếu làm ô nhiễm nước, thức ăn, tay hoặc gián tiếp qua ruồi, gián mang mầm bệnh dính vào thức ăn, con người nhiễm qua đường miệng. Nguồn nước dễ ô nhiễm, nhất là sông, ao, giếng, vịnh, khi có người giặt đồ, đổ bô, thải rác… Vi khuẩn (đặc biệt chủng Eltor) sống lâu trong nước, dưới điều kiện nhất định có thể sinh sôi, gây ô nhiễm nặng dẫn đến bùng phát hoặc lưu hành. Nhiều vụ dịch lớn đều do nước bị ô nhiễm.
Thực phẩm cũng có thể nhiễm vi khuẩn trong quá trình sản xuất, chế biến, vận chuyển, lưu trữ khi tiếp xúc phân, chất nôn bệnh nhân/mang mầm bệnh hoặc do tay bẩn. Tại khu đông dân, vệ sinh kém, càng dễ lây lan. Ruồi do tập tính ăn luân phiên phân – thức ăn cũng làm trung gian.
Các yếu tố lây này thường kết hợp nhau. Nam nữ, già trẻ đều dễ nhiễm. Ở vùng mới, người lớn mắc nhiều hơn; ở vùng cũ, trẻ mắc cao hơn. Sau mắc, có miễn dịch nhất định nhưng không bền, có thể tái nhiễm.
Đặc điểm lâm sàng của bệnh tả?
Thời gian ủ bệnh 1–3 ngày, ngắn nhất vài giờ, dài nhất 7 ngày. Phần lớn khởi phát cấp tính, một số ít có triệu chứng tiền triệu 1–2 ngày (đau đầu, mệt, đầy bụng, tiêu chảy nhẹ).
Trường hợp điển hình chia 3 giai đoạn:
Bệnh tả phân loại thế nào?
Dựa biểu hiện, chia 5 thể:
Chẩn đoán tả thế nào?
Ở vùng có tả hoặc đang bùng dịch, bất kỳ bệnh nhân khởi phát cấp, tiêu chảy – nôn mà không đau bụng, không mót rặn, không sốt, phân loãng, vàng, hay “nước vo gạo”, kèm mất nước, da niêm tái tím… cần coi là bệnh tả, đồng thời làm các xét nghiệm:
Nguyên nhân tử vong sớm trong tả chủ yếu do mất nước nặng, gây sốc giảm thể tích và toan chuyển hóa nặng. Vì vậy, kịp thời và đúng cách bổ sung dịch – điện giải là chìa khóa đảm bảo hiệu quả tốt.
1/ Các loại dịch thường dùng
①Dung dịch 541: Mỗi 1000 ml gồm NaCl 5 g, NaHCO₃ 4 g, KCl 1 g. Nồng độ điện giải tương tự lượng mất qua phân, là dung dịch đẳng trương, hiện là lựa chọn hàng đầu để bù mất nước do tả. Nếu thêm 20 ml glucose 50% vào mỗi 1000 ml, ta được dung dịch 541 có glucose để phòng hạ đường huyết.
②Các dung dịch khác: “nước muối – kiềm 2:1” (2 phần NaCl 0,9% + 1 phần NaHCO₃ 1,4%), dung dịch NaCl 0,9% (sinh lý), hoặc dịch điều trị tiêu chảy (mỗi lít có 8 g glucose, 4 g NaCl, 6,5 g sodium acetate, 1 g KCl)…
③ ORS (bù điện giải đường uống): 1 lít có glucose 20 g, NaCl 3,5 g, NaHCO₃ 2,5 g, KCl 1,5 g.
2/ Phương pháp bù dịch: Thể nhẹ – vừa có thể bù bằng đường uống. Thể nặng cần truyền tĩnh mạch trước, khi đã qua sốc, ổn định thì chuyển sang uống. Khi truyền tĩnh mạch, ban đầu có thể dùng NaCl 0,9% truyền nhanh. Khi huyết áp hồi phục, chuyển sang dung dịch 541 hoặc thay đổi với “dịch điều trị tiêu chảy”, “nước muối – kiềm 2:1”… Lượng và tốc độ bù tùy theo mức độ mất nước. 24 giờ, bệnh nhân thể nhẹ: 3000–4000 ml, thể vừa: 4000–8000 ml, thể nặng: trên 8000 ml. Cũng có thể tham khảo tỷ trọng huyết tương: giá trị bình thường 1.025, mỗi tăng 0,001 thì người lớn cần bù 4 ml/kg. Khoảng 40% tổng dịch cần truyền trong 15 phút đầu, phần còn lại xong trong 2 giờ. Trẻ em: phân thường ít Na, nhiều K, mất nước nhanh, bệnh diễn biến mau, dễ hạ đường huyết, phù não, hạ Kali. Cần sớm bù nước, bổ sung K. Tùy mức độ nặng, 24h cần 100–200 ml/kg; trẻ dưới 1 tuổi có thể nhiều hơn. 15 phút đầu, trẻ >4 tuổi tốc độ 20–30 ml/phút, trẻ nhỏ ~10 ml/phút. Nếu dựa tỷ trọng huyết tương, cứ tăng 0,001 thì trẻ cần bù 10 ml/kg, 40% tổng dịch dùng trong 30 phút, còn lại 3–4 giờ xong. Trong lúc truyền (đặc biệt truyền nhanh), phải theo dõi sát các dấu hiệu: mức khô da niêm mạc, độ đàn hồi da, huyết áp, mạch, lượng nước tiểu… để điều chỉnh tốc độ, tránh phù phổi cấp hay suy tim. Nếu xuất hiện phù phổi cấp hay suy tim, cần ngừng truyền ngay và xử lý tương ứng.
3/ Kháng sinh: Kháng sinh giúp rút ngắn thời gian tiêu chảy, thời gian thải khuẩn, giảm lượng phân và tỉ lệ mang vi khuẩn. Các thuốc thường dùng:
①Tetracycline: người lớn 0,5 g/lần, 4 lần/ngày, 3 ngày.
②Norfloxacin (acid pipemidic): người lớn 0,2–0,4 g/lần, 3 lần/ngày, 3 ngày; trẻ 30–40 mg/kg/ngày, chia 3, uống.
③Cotrimoxazol (Biseptol): người lớn 2 viên/lần, 2 lần/ngày; trẻ tính theo SMZ, 50 mg/kg/ngày, chia 2, 3 ngày. Thận trọng khi ít nước tiểu.
④Nếu kháng tetracycline, có thể dùng Doxycyclin: ngày đầu 200 mg (mỗi lần 100 mg) hoặc liều duy nhất 300 mg. An toàn cả với người suy thận.
⑤Chloramphenicol, Baronmycin, các quinolon khác như pipemidic… đều dùng được.
Phòng ngừa tả như thế nào?
Phòng tả phải triển khai đồng bộ: quản lý nguồn lây, cắt đường lây và bảo vệ người dễ nhiễm.
1/ Kiểm soát nguồn lây: Củng cố kiểm dịch biên giới và giao thông nội địa. Mùa hè – thu, lập phòng khám đường ruột (tiêu chảy). Nếu phát hiện bệnh nhân/ca nghi, trong 30 phút phải báo cơ quan y tế dự phòng, cách ly điều trị sớm. Khi hết triệu chứng, nuôi cấy phân hàng ngày 1 lần, 2 lần âm tính liên tiếp mới hết cách ly. Nếu không điều kiện cấy, phải cách ly ít nhất 7 ngày kể từ khi phát bệnh. Người tiếp xúc gần kiểm dịch 5 ngày, tìm mang vi khuẩn. Trong cách ly có thể dùng doxycyclin, tetracyclin… dự phòng. Trong đợt dịch, các ca mang vi khuẩn, người ở vùng dịch bị tiêu chảy, người vùng dịch cần đi xa cũng nên điều trị kháng sinh dự phòng.
2/ Cắt đường lây: Cải thiện vệ sinh môi trường, tăng cường khử trùng nước và quản lý thực phẩm. Bảo vệ nguồn nước, ngăn ô nhiễm, cải thiện cung cấp nước sạch; khuyến khích uống nước máy, giáo dục không uống nước lã, không ăn đồ sống, ôi hỏng hoặc hải sản chưa chín. Tăng cường thanh tra vệ sinh thực phẩm, áp dụng quy định quản lý chặt. Khử trùng triệt để phân, bài tiết, dụng cụ, quần áo của bệnh nhân và người mang mầm bệnh; thi thể cần hỏa táng. Phát động phong trào vệ sinh, diệt ruồi, gián, chú ý vệ sinh cá nhân (rửa tay…).
3/ Bảo vệ người dễ mắc: Luyện tập thể thao, nâng cao thể chất. Tiêm vắc-xin tả cho đối tượng nghề nghiệp nguy cơ: nhân viên vệ sinh môi trường, người phục vụ ăn uống, y tế, dân sống trên thuyền… Cách tiêm: 2 mũi dưới da (cách 7–10 ngày). Mũi 1 là 0,5 ml, mũi 2 là 1 ml; trẻ 6 tuổi trở xuống: 0,2 ml và 0,4 ml; từ 7–14 tuổi: 0,3 ml và 0,6 ml. Thời gian bảo hộ 3–6 tháng, mỗi năm nhắc lại 1 lần, liều bằng mũi 2. Lưu ý chống chỉ định: sốt, bệnh tim gan thận nặng, tăng huyết áp, lao tiến triển, đang có kinh, thai kỳ, cho con bú, dị ứng,… Tại vùng dịch, có thể cho dân uống doxycyclin, tetracyclin hoặc norfloxacin trong 2 ngày.
Trong y học cổ truyền, nguyên nhân và cơ chế bệnh tả được hiểu thế nào?
Tả trong Đông y chỉ bệnh khởi phát đột ngột, đồng thời nôn mửa và tiêu chảy. Do bộc phát nhanh, rối loạn trong dạ dày – ruột, nên gọi “霍乱” (phiên âm: Hoắc loạn).
Khái niệm “Hoắc loạn” trong Đông y rộng hơn tả trong Tây y, gồm cả “tả cổ điển, phó tả”, viêm dạ dày – ruột cấp, ngộ độc thực phẩm… Để phân biệt, có người gọi “tả cổ điển, phó tả” là “chân hoắc loạn”, còn viêm dạ dày – ruột, ngộ độc thức ăn… là “loại hoắc loạn”.
Bệnh thường xảy ra mùa hè – thu, bệnh nhân thường có ăn đồ lạnh, hỏng, nên Đông y cho rằng do cảm phải thấp nhiệt, hàn thấp, khí ô uế hoặc ăn uống bẩn. Sách “Đan Khê Tâm Pháp – Hoắc loạn” nói: “Trong thì có tích trệ, ngoài cảm ngoại tà, gây nôn tiêu.”
1/ Cảm “thời tà”: vào mùa nóng ẩm, nếu không giữ vệ sinh tốt, dễ nhiễm khí thấp nhiệt, uế trọc, hoặc do tham mát (nằm sương gió) nhiễm hàn thấp, tất cả làm tì vị tổn thương, vận hóa rối loạn, khí không điều hòa, thanh – trọc lẫn lộn, dẫn đến nôn – tiêu đột ngột.
2/ Ăn uống không cẩn thận: ăn đồ ôi thiu, hoặc thích đồ quá lạnh, ăn nhiều trái cây sống… gây hại tì vị, thức ăn không tiêu, trọc – thanh hỗn tạp sinh hoắc loạn.
Ngoài ra, cũng liên quan thể trạng: nếu tì vị dương khí yếu, hoặc người ưa lạnh, ăn quá nhiều đồ sống lạnh… dễ bị “hàn hoắc loạn”. Ngược lại, người thể chất nóng, hoặc có sẵn thấp nhiệt, phơi nắng nhiều, ăn cay rượu… thì dễ “nhiệt hoắc loạn”.Nếu ăn uống quá độ làm tì vị tổn thương, lại thêm cảm phải uế trọc “kín tắc ở trung tiêu”, khiến khí nghịch không thông, dẫn đến “干霍乱” (tả khô): muốn nôn không nôn ra, muốn tiêu không tiêu được, bụng đau quặn dữ dội, Đông y gọi “kiểu quặn ruột”, là thể nặng.
Đông y điều trị “hàn hoắc loạn” ra sao?
Dựa lâm sàng, chia thể nhẹ và thể nặng:
1/ Thể nhẹ
Triệu chứng: khởi phát đột ngột, nôn – tiêu, phân lỏng, ban đầu còn tí cặn, sau là nước đục như nước vo gạo, không hôi, đau bụng không rõ hoặc không, ngực tức, chân tay lạnh, lưỡi rêu trắng ướt, mạch nhu nhược.
Phép trị: Phát tán hàn thấp, phương hương hóa trọc. Dùng Hoắc Hương Chính Khí Tán gia giảm:
Hoắc Hương 8 g, Tô diệp 8 g, Bạch chỉ 8 g, Cát cánh 8 g, Phục linh 8 g, Bán hạ 10 g, Hậu phác 10 g, Cam thảo 6 g. Kết hợp uống thuốc “thuần dương chính khí hoàn” để hỗ trợ ôn trung, tán hàn, hóa trọc. Khi chưa kịp sắc thang, có thể nuốt “thuần dương chính khí hoàn” hoặc “Bích ôn đan” (bích ôn đan) để khứ uế hóa trọc, hoặc Lai phục đan (phù chính – khứ trọc).
2/ Thể nặng”Triệu chứng: nôn – tiêu liên tục, phân “nước vo gạo”, sắc mặt tái, mắt trũng, ngón tay nhăn, tay chân lạnh, mồ hôi, co rút gân, lưỡi nhợt, rêu trắng, mạch trầm vi tế.
Phép trị: ôn bổ tì thận, hồi dương cứu nghịch. Dùng Phụ tử lý trung hoàn gia giảm, kèm “Hành quân tán” (0,3–0,6 g) để trừ uế, thông kinh: Phụ tử chế 10 g (sắc trước 45–60 phút), Hồng nhân sâm 10 g (sắc riêng nhập sau), Bạch truật sao 9 g, Can khương than 5 g, Cam thảo chích 6 g. Nếu cực nặng: mồ hôi đầm đìa, tứ chi lạnh, giọng khàn, co quắp, mạch vi tế, gần suy. Có thể phối hợp vị khổ hàn (chẳng hạn gừng chế hoàng liên 5 g) để vừa ôn vừa thanh, phòng hao kiệt dịch. Cũng có thể dùng “Thông mạch tứ nghịch gia dịch mật”.
Chú ý: hàn hoắc loạn thể nặng nếu khởi phát nôn – tiêu, bệnh cảnh rất dữ dội, cần phân biệt với thể nhiệt. Nhưng nếu bệnh nhân phân không hôi, tay chân lạnh, lưỡi nhợt rêu trắng, mạch yếu → hàn hoắc loạn.
Đông y điều trị “nhiệt hoắc loạn” như thế nào?
Biểu hiện: nôn – tiêu chảy đột ngột và dữ dội, nôn phun, phân nước vo gạo hôi tanh, có thể kèm đau đầu, sốt, khát nước, ngực tức, bứt rứt, tiểu ít đỏ, co quắp, lưỡi rêu vàng nhầy, mạch nhu sác.
Nhiệt hoắc loạn tiêu – nôn dữ dội, phân hôi thối, sốt, khát, lưỡi đỏ vàng, mạch nhu sác là mấu chốt. Nếu trì hoãn, có thể chuyển “nhiệt bế” sang “hàn thoát”, cuối cùng suy dương, mất nước mà chết.
Đông y điều trị “can hoắc loạn” (干霍乱, “tả khô”) ra sao?
Tả khô chủ yếu: Muốn nôn – không được, muốn tiêu – không ra, quặn đau, bứt rứt. Vì tà bế ở trung tiêu, không chỗ thoát, nên nặng hơn tả thông thường. Cần cấp cứu kịp thời. Ngoài bài thuốc, có thể làm hắt hơi, cạo gió, cứu chườm, châm…
Phương thuốc dân gian, kinh nghiệm trị tả
Tả chia 3 dạng: hàn, nhiệt, can (khô). Do khởi phát đột ngột, diễn tiến nhanh, ở vùng xa xôi thiếu điều kiện y tế, có thể dùng các bài dân gian để cấp cứu:
Các liệu pháp ngoài da (chủ yếu đắp rốn) dân gian trị tả
Ngoài đắp rốn, dân gian còn biện pháp ngoại trị nào cho tả?
Bên cạnh phép trị rốn, dân gian còn:
Bệnh tả có những biểu hiện gì?
Tả là bệnh đường ruột cấp tính do phẩy khuẩn tả, xếp nhóm A theo luật. Phẩy khuẩn tả có 2 kiểu sinh học: cổ điển (tả “chân chính”) và Eltor (gây “phó tả”), nhưng đa số ca hiện nay là Eltor. Người là “vật chủ duy nhất”, do đó bệnh nhân và người mang vi khuẩn là nguồn lây. Bệnh nhân có phân và chất nôn chứa rất nhiều vi khuẩn, ô nhiễm môi trường nước, thức ăn, dễ lây lan nhanh. Thời điểm phát bệnh ở Trung Quốc thường 5–11 tháng, đỉnh 7–10, nên các bệnh viện lúc này hay mở phòng khám tiêu chảy.
Ai cũng dễ cảm nhiễm. Ở vùng dịch, chủ yếu trẻ em mắc, nhưng trẻ còn bú ít bị; ở vùng mới, người lớn mắc nhiều hơn. Ủ bệnh 6 giờ đến 5 ngày, thường 1–2 ngày. Đa số là thể nhẹ, mang khuẩn; ít trường hợp nặng. Thể nặng khởi phát nhanh: tiêu chảy trước, rồi nôn, phân nước hay nước vo gạo, không tanh, không máu. Không đau bụng, không mót rặn. Nôn thường phun mạnh, không buồn nôn. Không sốt. Nếu nôn – tiêu nặng, mất nước trầm trọng → co cứng cơ bụng, cẳng chân. Trẻ có thể suy sụp vài giờ là nguy hiểm. Giọt treo phân dưới kính hiển vi nền đen sẽ thấy vi khuẩn hình dấu phẩy, chuyển động như sao băng. Cần nhỏ huyết thanh tả thử bất động, nếu vi khuẩn ngưng di chuyển, ngưng kết là dương tính. Xét nghiệm nuôi cấy xác nhận. Trong giai đoạn sớm, nuôi cấy dễ dương tính.
Ly Trường Xuân dịch