Khái quát
Cao huyết áp (tăng huyết áp) là một bệnh độc lập, nguyên nhân chưa được xác định rõ, với đặc trưng lâm sàng chính là huyết áp động mạch hệ thống cao hơn mức bình thường. Nguyên nhân phát bệnh chủ yếu liên quan đến rối loạn hoạt động thần kinh cấp cao.
Ở giai đoạn sớm, cao huyết áp có thể có những triệu chứng như: hoa mắt, đau đầu, đánh trống ngực, mất ngủ, căng thẳng bồn chồn, dễ cáu gắt, mệt mỏi… Về sau, bệnh có thể dần dần ảnh hưởng đến tim, não, thận; nặng hơn có thể dẫn đến các biến chứng như bệnh tim do tăng huyết áp, suy thận, tai biến mạch máu não v.v.
Cao huyết áp ảnh hưởng đến công việc và cuộc sống hằng ngày, đồng thời là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh mạch vành và bệnh mạch máu não. Trong số bệnh nhân nhồi máu cơ tim, 50% có cao huyết áp; ở bệnh nhân đột quỵ, 76% có tiền sử cao huyết áp. Do đó, hiểm họa của cao huyết áp là nguy cơ đột tử hoặc tàn phế. Bệnh nhân cao huyết áp cần học cách điều chỉnh sinh hoạt và điều trị sớm, nhằm kiểm soát diễn tiến của bệnh.
Nguyên nhân
Cao huyết áp được chia thành hai loại: Nguyên phát và thứ phát.
Cao huyết áp nguyên phát thường xuất hiện ở người trung niên trở lên, đặc biệt là những người làm việc trí óc.
Cao huyết áp thứ phát là triệu chứng của các bệnh khác (thận, não, mạch máu, nội tiết…), gây tăng huyết áp.
Do thời gian cao huyết áp kéo dài, dễ dẫn đến bệnh tim do xơ vữa động mạch vành; vì thế, cao huyết áp liên quan mật thiết đến bệnh mạch vành. Về chế độ ăn uống, hai bệnh này có yêu cầu tương tự nhau.
Khi toàn thân cảm thấy tê bì hoặc một bên cơ thể khó cử động, thậm chí tim đập nhanh, hụt hơi, tức ngực, hoặc không thể nằm thẳng được, cần nhanh chóng đo huyết áp, vì có khả năng xảy ra cơn cao huyết áp kịch phát (tăng huyết áp cấp cứu).
Tỷ lệ và yếu tố nguy cơ
Cao huyết áp đang là bệnh phổ biến được quan tâm trên toàn thế giới, đặc biệt ở những nước công nghiệp phát triển, tỷ lệ mắc bệnh càng cao. Tại Trung Quốc, tỷ lệ cao huyết áp đã tăng từ 6% (thời kỳ đầu sau giải phóng) lên khoảng 10% hiện nay. Cao huyết áp có liên quan mật thiết đến lối sống. Vậy trong sinh hoạt hằng ngày, những yếu tố nguy cơ nào làm tăng khả năng bị cao huyết áp?
Theo tuổi tác, độ đàn hồi của mạch máu kém dần, sức cản động mạch nhỏ tăng lên, huyết áp cũng từ đó mà tăng. Cao huyết áp kéo dài khiến thành động mạch bị tổn thương và xơ cứng nặng hơn, đôi bên tương tác qua lại, vì thế người cao tuổi dễ bị cao huyết áp.
Điều trị bằng thuốc
Với bệnh nhân cao huyết áp, dùng thuốc là rất quan trọng, phải tuân theo hướng dẫn của bác sĩ, nhớ rõ thuốc hay dùng, tránh tự ý dùng để khỏi rủi ro. Điều trị càng sớm càng tốt, ngay từ khi đo được huyết áp ở ngưỡng cao đã nên bắt đầu can thiệp.
Lưu ý khi dùng thuốc:
Uống thuốc đều đặn hàng ngày, kể cả khi đã ổn định, vẫn cần duy trì liều.
Tránh uống thuốc hạ áp trước khi đi ngủ, vì dễ làm giảm huyết áp quá mức trong lúc ngủ, giảm lưu lượng máu đến não, có thể dẫn đến hình thành cục máu đông não (tắc mạch não).
Khi đang dùng thuốc hạ áp, phải thận trọng hoặc tránh dùng các thuốc như ma hoàng, thuốc ho – hen (định suyễn) chứa thành phần tương tự, hoặc Xuyên bối tinh (chẳng hạn xuyên bối tinh dạng viên, siro…), vì có thể tương tác bất lợi.
Nhân sâm có chứa chất ức chế quá trình phân giải mỡ trong cơ thể, bệnh nhân cao huyết áp nên hết sức cẩn trọng khi dùng.
Phối hợp điều trị – dưỡng sinh
Việc tự điều dưỡng, kết hợp điều trị bằng thuốc với thay đổi lối sống, môi trường, tinh thần… là hết sức quan trọng:
Chú ý chế độ ăn
Ăn nhạt (không quá 5g muối/ngày), ít chất béo động vật.Người béo phì mắc cao huyết áp hoặc bệnh mạch vành, do có quá nhiều mỡ trong cơ thể, gây áp lực lên cơ tim và làm tăng gánh nặng cho tim, nên trước hết cần khống chế chế độ ăn, chủ yếu là ăn chay để kiểm soát cân nặng. Khi cân nặng giảm, huyết áp cũng giảm. Ưu tiên chọn thực phẩm ít năng lượng, ít chất béo, cố gắng dùng dầu thực vật. Dầu thực vật giàu axit béo không bão hòa, có thể giúp giảm cholesterol huyết tương, giảm biến cố cao huyết áp, mạch vành. Các thực phẩm giàu cholesterol (mỡ động vật, gan, não, tim, thận, bơ, tủy xương, trứng cá, kem sữa…) nên ăn ít hoặc kiêng hẳn.
Tập luyện vừa sức
Có thể lựa chọn các bài tập nhẹ, cường độ thấp nhưng duy trì lâu (dạng “bền sức”) để rèn luyện.
Sinh hoạt điều độ
Đảm bảo ngủ đủ giấc (7–8 tiếng), kết hợp giữa lao động và nghỉ ngơi.
Giữ tâm lý bình tĩnh, tránh nóng vội, điều tiết tốt cảm xúc. Vui buồn điều độ.
Đối với bệnh nhân cao huyết áp và mạch vành nhưng gầy yếu
Nên ăn nhiều cá, thịt nạc, đậu và các sản phẩm từ đậu để tăng protein.
Trong đậu có chứa phytosterol, giúp ức chế ruột non hấp thu cholesterol; vitamin C cũng giúp giảm cholesterol huyết tương. Vì vậy, người cao huyết áp, bệnh mạch vành nên ăn nhiều rau tươi và trái cây giàu vitamin C (các loại trái cây có vị chua).
Đồng thời, phải kiểm soát muối ăn, do muối natri có thể gây co thắt tiểu động mạch, làm tăng huyết áp, và khiến cơ thể giữ nước, tăng gánh nặng cho tim. Do đó cần hạn chế các thực phẩm mặn (dưa muối, trứng muối…).
Tuyệt đối kiêng rượu, bỏ thuốc lá, hạn chế trà đặc
Tránh làm tăng gánh nặng cho tim mạch.
Những điều cần lưu ý trong sinh hoạt
Tránh táo bón Bệnh nhân cao huyết áp rặn nhiều khi đại tiện dễ bị xuất huyết não hoặc đau thắt ngực. Nên ăn nhiều cần tây, hẹ, cải bắp, rau chân vịt (rau bina) và các loại rau giàu chất xơ để giữ phân mềm, đi tiêu dễ.
Khi tắm không nên tắm nước quá nóng hoặc quá lạnh để tránh huyết áp thay đổi đột ngột. Tốt nhất nên tắm bằng nước ấm.
Sinh hoạt tình dục: Nên điều độ. Người trẻ, trung niên mắc cao huyết áp cũng cần hạn chế để tránh tai biến. Người lớn tuổi càng cần thận trọng hoặc nên kiêng, nhằm phòng ngừa rủi ro.
Hướng dẫn dưỡng sinh
1/ Điều tiết trạng thái tinh thần
Duy trì tâm trạng vui vẻ, thư giãn, tránh căng thẳng quá mức. Sau khi làm việc khoảng 1 giờ, nên nghỉ 5–10 phút, có thể tập thể dục đơn giản hoặc đi dạo để điều hòa thần kinh. Khi tâm trạng bực bội, nên tìm cách chuyển hướng chú ý, thư giãn bản thân. Tránh xúc động mạnh, nóng nảy, để phòng ngừa xuất huyết não.
2/ Ăn uống điều độ
Kiểm soát chặt chẽ chế độ ăn hằng ngày, giảm chất béo, đường, muối; nên ăn thanh đạm, nhiều rau quả. Không nên ăn quá no hoặc ăn uống tùy tiện.
Lượng muối đưa vào cơ thể mỗi ngày không nên vượt quá 5g, vì muối khiến cơ thể giữ nước, tăng khối lượng tuần hoàn, tăng gánh nặng cho tim.
Người béo phì nên kiểm soát tổng lượng thức ăn và calo, giảm cân nếu có thể.
Cố gắng duy trì giấc ngủ tốt, ngâm chân nước ấm trước khi ngủ, tránh xem sách, phim truyện căng thẳng. Giữ cho đại, tiểu tiện thông suốt.
Quan hệ tình dục có thể khiến thần kinh – mạch máu hưng phấn quá độ, làm tăng nguy cơ đột quỵ; do đó, nên tiết chế.
3/ Bỏ thuốc lá, hạn chế rượu: Nicotin trong khói thuốc làm co mạch máu, tăng nhịp tim, tăng huyết áp.
Uống rượu vừa phải (nhất là rượu vang nhẹ) có thể giúp giãn vi tuần hoàn, tăng độ đàn hồi mạch. Tuy nhiên, khuyến khích bỏ hẳn hoặc uống rất ít. Uống rượu nhiều, đặc biệt rượu mạnh, gây hại nhiều hơn lợi.
4/ Kết hợp lao động và nghỉ ngơi: Nếu công việc đòi hỏi căng thẳng cao, cần học cách điều chỉnh cảm xúc, chú ý nghỉ ngơi đúng mức, tránh chịu các kích thích không tốt như tiếng ồn. Nghỉ ngơi bao gồm cả tinh thần lẫn thể chất. Không nên làm việc nặng hay vận động mạnh (mang vác nặng, chạy đường dài…). Nhưng lao động nhẹ nhàng vẫn được, vì nằm liệt giường quá lâu cũng không tốt.
5/ Kiên trì tập luyện: Có thể tập Thái cực quyền, khí công đều đặn sáng và tối. Những bài tập này có thể cải thiện tuần hoàn máu, giảm sức cản ngoại vi, giúp huyết áp hạ xuống.
6/ Duy trì uống thuốc: Với bệnh nhân cao huyết áp trung và giai đoạn muộn, kiên trì uống thuốc rất quan trọng. Nếu một loại thuốc mất hiệu lực (cơ thể quen thuốc), cần kịp thời đổi loại khác. Không được tự ý ngừng thuốc, vì có thể khiến huyết áp tăng vọt đột ngột, gây nguy hiểm. Nên thường xuyên đo kiểm tra huyết áp.
Tư liệu tham khảo
Theo Giáo sư Lưu Lực Sinh – Chủ tịch Liên minh Cao huyết áp Trung Quốc, mỗi năm ở Trung Quốc có trên 1,5 triệu người bị tai biến mạch máu não do cao huyết áp, tỷ lệ tử vong đứng thứ hai thế giới. Tổn thất kinh tế và gánh nặng với xã hội, gia đình, cá nhân là vô cùng lớn. Ước tính, nước này hiện có trên 100 triệu bệnh nhân cao huyết áp, và con số vẫn đang gia tăng. Khảo sát cho thấy, chỉ 53% dân số từng đo huyết áp, 44% biết rõ mức huyết áp của mình; Tỉ lệ kiểm soát cao huyết áp hiệu quả tại thành thị chỉ là 4%, còn ở nông thôn chỉ 1%. (Trích “Báo Sức khỏe” ngày 25/02/1999)
Chín phương pháp hỗ trợ hạ huyết áp
Đặc điểm lưu hành của bệnh cao huyết áp ở Trung Quốc
Cao huyết áp là một bệnh thường gặp và có tỉ lệ mắc khá cao. Tại một số nước Âu – Mỹ, tỷ lệ mắc có thể lên đến trên 20%. Ở Trung Quốc, vào giai đoạn 1979–1980 đã tiến hành một đợt điều tra quy mô lớn trên toàn quốc (trừ Đài Loan). Kết quả cho thấy, trong nhóm dân số trên 15 tuổi, tổng tỷ lệ mắc bệnh cao huyết áp là 7,89%. Năm 1992, Trung Quốc tiến hành lần thứ ba khảo sát chọn mẫu, cho ra con số 11,6% – tăng đáng kể so với giai đoạn 1979–1980.
Về phân bố địa lý, khu vực Hoa Bắc, Đông Bắc và duyên hải phía Đông có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn so với khu vực phía Nam và nội địa phía Tây. Có thể do sự khác biệt về vị trí địa lý, khí hậu, chủng tộc, môi trường, thói quen ăn uống, văn hóa xã hội và trạng thái tâm lý.
Xét về giới tính, độ tuổi, tỷ lệ cao huyết áp ở nam là 6,96%, nữ là 8,4%, tức nữ cao hơn nam. Tuy nhiên, thường trước 35 tuổi, tỷ lệ ở nam lại cao hơn ở nữ; từ 35 tuổi trở đi, nữ lại cao hơn nam. Nguyên nhân có thể liên quan đến thai nghén và thay đổi nội tiết ở thời kỳ mãn kinh (tiền mãn kinh). Nhìn chung, tỷ lệ mắc bệnh ở những độ tuổi khác nhau như sau: Dưới 20 tuổi: 3,11% Nhóm 20–39 tuổi: 8,6% Nhóm 50–59 tuổi: 11,38%
Nhóm 60–69 tuổi: 17,23% Cho thấy người cao tuổi có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn hẳn trung niên và thanh niên.
Về dân tộc, người Tạng ở Lhasa có tỷ lệ cao nhất (17,76%), kế đến là người Mông Cổ ở Xíláměng (nội Mông) là 10,7%, người Duy Ngô Nhĩ (Tân Cương) là 1,15%, dân tộc Khơ–cơ–xỉ (Kirgiz) ở Tân Cương là 0,63%, còn dân tộc Di ở Lương Sơn (Tứ Xuyên) thấp nhất, chỉ 0,34%.
Tỷ lệ mắc bệnh giữa thành thị và nông thôn cũng khác nhau. Ở thành thị đạt 10,84%, nông thôn là 6,24%. Nguyên nhân liên quan đến mức sống cao hơn, cường độ công việc căng thẳng hơn tại thành phố, cũng như những khác biệt về môi trường giữa thành thị và nông thôn.
Ngoài ra, tình hình mắc bệnh cao huyết áp ở Trung Quốc còn có những nét sau: Nhóm lao động trí óc bị cao huyết áp nhiều hơn lao động chân tay. Người có tiền sử gia đình mắc cao huyết áp thì tỷ lệ cao hơn so với người không có. Người béo phì cao hơn người không béo phì. Người ăn mặn cao hơn người ăn nhạt. Người nghiện rượu, thuốc lá cao hơn người không có thói quen này. Tài xế hoặc những nghề đòi hỏi tập trung cao độ, tinh thần căng thẳng, ít vận động thể lực cũng dễ mắc bệnh hơn.
Nghiên cứu mới về điều tra cao huyết áp ở Trung Quốc
Sau hai đợt điều tra năm 1959 và 1979, đến năm 1991, Trung Quốc tiến hành đợt điều tra chọn mẫu cao huyết áp lần thứ ba trên toàn quốc. Dưới sự chỉ đạo của Bộ Y tế, với sự tham gia của khoảng 4.000 nhân viên y tế tại 30 tỉnh, khu tự trị và thành phố trực thuộc (không bao gồm Đài Loan), đến tháng 6 năm 1993 công tác khảo sát thực địa, thu thập, xử lý và thống kê tài liệu đã được hoàn tất.
Đợt điều tra này là một biện pháp lớn trong lĩnh vực phòng chống bệnh tim mạch cuối thế kỷ 20, cung cấp cơ sở khoa học hết sức quan trọng cho việc phòng trị các bệnh mạn tính không lây – nhất là bệnh tim mạch tại Trung Quốc.
Cách thức điều tra lần này tuân thủ nguyên tắc chọn mẫu ngẫu nhiên, đồng thời cân nhắc đến phân bố dân tộc và khu vực, áp dụng phương pháp và tiêu chuẩn thống nhất, tiến hành trên đối tượng đăng ký là người từ 15 tuổi trở lên, tổng số 1.062.011 người, trong đó 950.356 người thực sự trả lời (tỷ lệ đáp ứng 89,49%). Sau khi được nhập máy tính thống nhất và phân tích, kết quả cho thấy năm 1991, tỷ lệ mắc cao huyết áp toàn quốc là 11,44%, trong đó 4,13% đã được chẩn đoán xác định, 7,31% ở trạng thái tiền cao huyết áp. So với hai lần điều tra trước, tình hình ở Trung Quốc cho thấy tỷ lệ cao huyết áp đang có xu hướng tăng. Ước tính có khoảng 90 triệu người trên toàn quốc cần được điều trị cao huyết áp. Cuộc điều tra này có thiết kế nghiêm ngặt, kiểm soát chất lượng chặt chẽ, dữ liệu thu được rất quý giá, tính khoa học cao hơn hai lần trước.
Trong vài thập kỷ gần đây, do tuổi thọ bình quân của dân số Trung Quốc tăng lên, kèm theo thay đổi lối sống, cao huyết áp đã trở thành bệnh quan trọng đe dọa sức khỏe mọi người. Tuy vậy, tỷ lệ người dân đi đo huyết áp và biết rõ tình trạng huyết áp của mình vẫn ở mức rất thấp. Tại “Hội nghị Khoa học Dịch tễ học Tim mạch toàn quốc lần thứ 12”, các số liệu cho thấy trong số những người từng đo huyết áp, chỉ có 43,9% biết số đo của mình, hoặc biết mình có mắc cao huyết áp hay không; hơn nữa, tỷ lệ dùng thuốc và kiểm soát được huyết áp cũng rất thấp.
Các chuyên gia chỉ ra rằng, để cải thiện đáng kể tình trạng phòng chống cao huyết áp ở Trung Quốc, trước hết cần phát hiện sớm đối tượng cao huyết áp trong cộng đồng, chẳng hạn khuyến khích người trên 35 tuổi đo huyết áp định kỳ. Mặt khác, việc phòng ngừa cao huyết áp cần áp dụng các biện pháp tổng hợp, triển khai tuyên truyền giáo dục cộng đồng, xây dựng hệ thống tổ chức bảo vệ cần thiết, giúp người dân hiểu rõ nguyên nhân gây bệnh, mức huyết áp bình thường, duy trì cân nặng thích hợp, chú ý rèn luyện thể dục thể thao, điều chỉnh hành vi kiểu A (tính vội vàng, hiếu thắng) cũng như trạng thái căng thẳng, hạn chế rượu bia thuốc lá, ăn nhiều rau quả tươi, kiểm soát muối và cholesterol trong chế độ ăn. Nếu nghi ngờ cao huyết áp, cần sớm chẩn đoán và điều trị phù hợp. Đặc biệt, cần nâng cao hướng dẫn cho người dân về các liệu pháp không dùng thuốc để điều trị cao huyết áp, cũng như nâng cao trình độ lựa chọn và sử dụng thuốc hạ áp trong lâm sàng.
Điều trị cao huyết áp: Mục đích cuối cùng là bảo vệ cơ quan đích, giảm tử vong
Hỏi: Cơ quan đích của cao huyết áp là gì?
Đáp: “Cơ quan đích” là những cơ quan có thể bị tổn thương do một bệnh lý nào đó tiến triển lâu dài. Đối với cao huyết áp, các cơ quan đích chính là tim, não, thận và các mạch máu lớn.
Hỏi: Tại sao nói giảm huyết áp không phải mục đích cuối cùng đối với bệnh nhân cao huyết áp?
Đáp: Ở người bệnh cao huyết áp, việc hạ huyết áp tuy rất quan trọng, nhưng chưa phải mục đích sau cùng. Bởi lẽ cao huyết áp kéo dài có thể gây tổn thương cơ quan đích, dẫn đến phì đại thất trái, bệnh mạch vành, suy thận, nhồi máu não hoặc đột quỵ (tai biến mạch máu não) – đây mới là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong cho bệnh nhân. Do đó, điều trị cao huyết áp rốt cuộc là để giảm tổn thương tim – não – thận và giảm tử vong do các biến cố tim mạch, não mạch.
Hỏi: Thuốc nào có thể bảo vệ hữu hiệu cơ quan đích?
Đáp: Với tỷ lệ T/P (trough/peak) ưu việt, thuốc Bayxintong (拜新同, tên biệt dược) không chỉ giúp hạ áp ổn định liên tục, mà còn bảo vệ rõ rệt hơn với nhiều cơ quan đích khác nhau.
I/ Nhận biết và theo dõi triệu chứng cao huyết áp
Nếu không có lý do cụ thể nào khác mà lại xuất hiện dần những triệu chứng như đau đầu, hoa mắt, bứt rứt, khó ngủ, hoặc tức ngực, khó thở, nên chú ý đo huyết áp. Khi mới bắt đầu đo huyết áp, nên đo ở cả hai cánh tay, vì đôi lúc huyết áp ở hai tay có thể chênh lệch khá lớn. Khi mới phát hiện nghi ngờ cao huyết áp, tốt nhất liên tiếp 3 ngày đo 1–2 lần/ngày để xác định chắc chắn.
II/ Cách đo cân nặng
Huyết áp tăng có mối liên hệ mật thiết với mỡ máu cao, đái tháo đường, tăng cân; đặc biệt là béo phì tập trung ở phần thân và bụng. Ở những bệnh nhân cao huyết áp thừa trên 10% cân nặng, nếu giảm cân, huyết áp cũng có khuynh hướng giảm theo. Trung niên và cao tuổi nên thường xuyên tự cân, duy trì cân nặng trong giới hạn bình thường. Công thức:
Trọng lượng lý tưởng (kg) = Chiều cao (cm) – 105
Ví dụ: 70 kg = 175 – 105.
Ở quốc tế, người ta thường dùng chỉ số BMI (Body Mass Index) để biểu thị:
BMI = Cân nặng (kg) / (Chiều cao (m) × Chiều cao (m))
Tỷ số vòng eo / vòng mông (WHR)
Độ béo phì
\text{Độ béo phì} = \frac{\text{Cân nặng thực tế} – \text{Cân nặng lý tưởng}}{\text{Cân nặng lý tưởng}} \times 100% ]
III/ Vì sao cần đo huyết áp định kỳ
Các cuộc điều tra dịch tễ tại Trung Quốc cho thấy tỷ lệ cao huyết áp ở người trưởng thành lên đến 11,88%. Bệnh thường khởi phát âm thầm, có xu hướng tăng theo tuổi, giai đoạn đầu ít triệu chứng nên thường chỉ phát hiện qua khám sức khỏe. Bởi vậy, đo huyết áp định kỳ giúp phát hiện và điều trị sớm, hạn chế biến chứng nặng lên tim, não, thận.
Phạm vi bình thường của huyết áp
Hiện nay, người ta thường áp dụng tiêu chuẩn năm 1996 của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO):
Nếu trong ba lần đo vào các ngày khác nhau, huyết áp > 140/90 mmHg, có thể chẩn đoán cao huyết áp.
Lựa chọn dụng cụ đo huyết áp
Phổ biến hiện nay có ba loại: cột thủy ngân, đồng hồ lò xo, và máy đo huyết áp điện tử. Máy đo điện tử nhạy với tư thế, vị trí đo… nên độ đặc hiệu thấp hơn. Do đó, thường khuyến khích dùng máy đo thủy ngân hoặc máy đo dạng đồng hồ lò xo để cho kết quả tin cậy hơn.
Phương pháp đo huyết áp và lưu ý
Với máy điện tử, sau khi cắm nguồn, máy sẽ tự động hiển thị huyết áp tâm thu và tâm trương. Dưới đây là cách đo bằng máy thủy ngân hoặc lò xo: Để bệnh nhân nghỉ ngơi một lúc cho tinh thần thoải mái. Cánh tay được đo đặt ngang mức tim (ngồi: ngang khoang liên sườn IV ở bờ phải xương ức; nằm: ngang đường nách giữa), dạng cánh tay khoảng 45 độ. Dải băng quấn chứa túi hơi quấn sát cánh tay, mép dưới cách nếp khuỷu 2–3 cm, phần giữa túi hơi nằm ngay trên động mạch cánh tay. Đặt ống nghe lên vùng động mạch cánh tay, bơm hơi cho đến khi không nghe được mạch, rồi bơm thêm 20–30 mmHg. Xả hơi từ từ (khoảng 2 mmHg/giây). Áp suất tại thời điểm nghe tiếng đập đầu tiên là huyết áp tâm thu. Áp suất khi tiếng động mạch biến mất là huyết áp tâm trương.
Lưu ý:Bệnh nhân cần nghỉ ngơi ít phút trước khi đo, tránh tác động của căng thẳng, mệt mỏi. Chiều rộng túi hơi nên khoảng 12–14 cm. Thả hơi chậm, tốc độ 2 mmHg/s.
Khi ngồi hoặc nằm, cánh tay đo nên ở vị trí ngang tim.
Trường hợp nào nên đo huyết áp hai lần một ngày
Ở người khỏe mạnh, huyết áp dao động theo nhịp ngày đêm với đồ thị hình “cái gáo” (dipper), đa số có hai đỉnh: 6–8 giờ sáng và 4–6 giờ chiều, rồi hạ dần sau 6 giờ tối. Bệnh nhân cao huyết áp cũng có đường cong tương tự nhưng ở mức chung cao hơn và biên độ dao động lớn hơn. Một số người có thể giảm hoặc mất nhịp ngày đêm. Người cao tuổi thường dao động huyết áp nhiều.
Vì thế, những trường hợp sau nên đo huyết áp 2 lần/ngày:
Những yếu tố làm huyết áp dao động
Huyết áp chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố. Ở người bình thường, sáng sớm khi thức dậy thường thấp hơn, buổi tối, sau lao động hoặc ăn no lại cao hơn. Nhiệt độ cao làm huyết áp hạ xuống, môi trường lạnh khiến huyết áp tăng. Ngoài ra, tâm trạng kích động, căng thẳng, hút thuốc, uống rượu, thiếu ngủ… cũng làm huyết áp dao động. Khi cơ thể bị cảm mạo, sốt hoặc mắc một số bệnh khác, huyết áp cũng có thể thay đổi.
Đối với bệnh nhân cao huyết áp, nếu huyết áp dao động, ngoài việc dùng thuốc, nên chú ý loại bỏ các yếu tố gây dao động kể trên.
Bị huyết áp quá cao phải làm sao?
Khi người bệnh tăng huyết áp xuất hiện các triệu chứng như đau đầu, bồn chồn khó chịu, tim đập nhanh, đổ nhiều mồ hôi, buồn nôn hoặc nôn, mờ mắt…; lúc đo huyết áp thấy huyết áp tâm thu (systolic) tăng cao hơn bình thường 50 mmHg hoặc huyết áp tâm trương (diastolic) tăng cao hơn bình thường 10 mmHg, hoặc huyết áp tâm thu lên đến 260 mmHg, huyết áp tâm trương lên đến 120 mmHg thì đều coi là huyết áp quá cao. Phát hiện huyết áp quá cao không nên quá căng thẳng, trước hết cần loại bỏ các yếu tố gây dao động huyết áp đã nêu ở phần trên, sau đó nằm nghỉ trên giường, nếu người bệnh căng thẳng về tinh thần có thể dùng thêm một lượng vừa đủ thuốc an thần. Nếu sau nửa giờ mà huyết áp vẫn không giảm, có thể uống thêm một lần thuốc hạ áp dự phòng, ví dụ ngậm dưới lưỡi một viên nifedipine (thường gọi là “tâm thống định”), hoặc uống nửa viên captopril v.v… Nếu triệu chứng rõ rệt, huyết áp vẫn không giảm, cần nhanh chóng đến bệnh viện để khám và điều trị.
Khi bị tai biến mạch máu não do cao huyết áp, sẽ có triệu chứng gì và cần làm thế nào?
Tai biến mạch máu não (đột quỵ) là một biến chứng thường gặp của cao huyết áp, gây nguy hiểm lớn đối với người bệnh cao huyết áp. Các dạng thường gặp khi huyết áp cao là nhồi máu não (não thiếu máu cục bộ), xuất huyết dưới nhện và xuất huyết não.
Nhồi máu não (thiếu máu cục bộ não) thường xảy ra khi huyết áp của bệnh nhân đang ở mức tương đối thấp, khởi phát khá chậm, biểu hiện chính là liệt nửa người, mất ngôn ngữ, rối loạn cảm giác một bên, ngoài ra có thể đau đầu, chóng mặt, ù tai, khó nuốt và khó nói, phối hợp động tác kém… Nếu vùng nhồi máu rộng, có thể kèm theo các triệu chứng của tăng áp lực nội sọ như đau đầu, nôn; trường hợp nặng thậm chí có thể bị mất ý thức.
Xuất huyết dưới nhện có biểu hiện chủ yếu là đau đầu dữ dội khởi phát đột ngột, kèm theo buồn nôn, nôn.
Xuất huyết não thường xảy ra khi huyết áp của người bệnh đột ngột tăng cao, diễn biến lâm sàng khá nguy kịch, khởi phát nhanh. Ngoài những biểu hiện giống nhồi máu não như liệt nửa người, mất ngôn ngữ, rối loạn cảm giác…, thường kèm đau đầu dữ dội, buồn nôn… do tăng áp lực nội sọ; trường hợp nặng có thể bị rối loạn ý thức.
Đối với bệnh nhân cao huyết áp, cần cảnh giác với một tình trạng gọi là cơn thiếu máu não thoáng qua. Triệu chứng lâm sàng của cơn thiếu máu não thoáng qua rất giống với nhồi máu não, nhưng có thể hồi phục trong vòng 24 giờ và khả năng phục hồi chức năng khá tốt. Đây thường là dấu hiệu cảnh báo trước của nhồi máu não. Nếu xảy ra cơn thiếu máu não thoáng qua, bệnh nhân nên đi khám kịp thời để ngăn chặn nguy cơ nhồi máu não.
Ngoài ra, nhồi máu não thể ổ khuyết (lacunar infarct) cũng là một bệnh lý mạch máu não hay gặp ở người tăng huyết áp, biểu hiện lâm sàng tương đối nhẹ, rất nhiều người không có triệu chứng, chỉ phát hiện được qua chụp cộng hưởng từ (MRI), chụp CT hoặc khi giải phẫu tử thi. Các triệu chứng lâm sàng đặc trưng có thể bao gồm: Liệt vận động đơn thuần, liệt nửa người nhẹ, không kèm mất ngôn ngữ hoặc rối loạn cảm giác. Rối loạn cảm giác đơn thuần, cảm giác nửa người bất thường hoặc mất cảm giác.
Hội chứng “khó phát âm – vụng về ở tay”: biểu hiện liệt nhẹ và liệt lưỡi, nói không rõ, khó nuốt, cử động tinh tế của bàn tay kém linh hoạt. Liệt nửa người nhẹ kèm thất điều (chứng mất điều hòa), chân tay yếu, chân nặng hơn tay, động tác không phối hợp tốt.
Những triệu chứng này thường có thể biến mất trong vòng 2 tuần.
Các triệu chứng có thể xảy ra khi cao huyết áp gây tổn thương thận? Cần làm gì?
Tổn thương thận thường gặp ở những bệnh nhân có huyết áp kiểm soát không tốt. Triệu chứng ban đầu thường là tiểu đêm nhiều, do chức năng cô đặc nước tiểu ở ống thận bị suy giảm. Ở giai đoạn muộn, do chức năng cầu thận suy giảm, lượng nước tiểu có thể ít đi. Khi bước vào giai đoạn urê huyết cao (hay urê huyết nhiễm độc), người bệnh có thể chán ăn, buồn nôn, nôn, tim đập nhanh, khó thở, ngứa da, đau xương và thiếu máu… Nếu xuất hiện các triệu chứng trên, bệnh nhân nên đến bệnh viện để kiểm tra nước tiểu và chức năng thận.
Cao huyết áp là gì?
Cao huyết áp là một hội chứng lâm sàng thường gặp, chỉ tình trạng áp lực động mạch tăng cao. Huyết áp của người bình thường có dao động nhất định trong các tình huống sinh lý khác nhau (ví dụ khi căng thẳng, hưng phấn có thể tăng lên), và cũng tăng dần theo tuổi tác. Nếu tình trạng tăng huyết áp do các bệnh lý hoặc tác dụng phụ của thuốc như viêm cầu thận, u tủy thượng thận, dùng corticoid (ví dụ prednisone)…, thì gọi là tăng huyết áp thứ phát (hay tăng huyết áp do bệnh lý), chiếm khoảng 10% số ca tăng huyết áp. Trường hợp không có nguyên nhân đặc biệt, gọi là tăng huyết áp nguyên phát (hay “cao huyết áp vô căn”), chiếm khoảng 90% tổng số ca tăng huyết áp. Ở nước ta, tỷ lệ mắc tăng huyết áp ở người trưởng thành trung bình là 7,8%; người trên 40 tuổi có tỷ lệ cao hơn nhóm 15–39 tuổi khoảng 3–4 lần. Tỷ lệ mắc bệnh ở thành thị cao hơn nông thôn, miền Bắc cao hơn miền Nam.
Bệnh này được chia thành loại tiến triển chậm (còn gọi là cao huyết áp thể ổn định, hoặc cao huyết áp thể nhẹ – trung bình – nặng tùy mức độ) và loại tiến triển ác tính (cao huyết áp ác tính). Loại tiến triển chậm chiếm đa số, khoảng trên 90%, còn loại ác tính chỉ chiếm 1–5%.
Cao huyết áp tiến triển chậm thường khởi phát âm ỉ, diễn tiến chậm, có thể kéo dài 10–20 năm. Khoảng một nửa bệnh nhân có thể không có triệu chứng, chỉ tình cờ phát hiện qua khám sức khỏe hoặc khám vì bệnh lý khác.
Phân kỳ cao huyết áp (theo diễn tiến lâm sàng):
Giai đoạn 1: Huyết áp đạt mức chẩn đoán cao huyết áp nhưng chưa có biến chứng ở tim, não, thận.
Giai đoạn 2: Huyết áp đạt mức chẩn đoán, đã có tổn thương thực thể ở tim, não, thận (ví dụ phì đại thất trái, xét nghiệm nước tiểu có protein, soi đáy mắt có bất thường…).
Giai đoạn 3: Huyết áp đạt mức chẩn đoán, kèm theo tổn thương thực thể và suy giảm chức năng tim, não, thận (ví dụ suy tim trái, tai biến mạch máu não, hội chứng urê huyết cao…).
Cao huyết áp ác tính (hoặc cao huyết áp tiến triển nhanh) có thể xuất hiện ngay từ đầu hoặc sau một giai đoạn cao huyết áp tiến triển chậm kéo dài vài năm nhưng đột ngột trở nặng, thường gặp ở người dưới 40 tuổi. Huyết áp tăng rất cao, huyết áp tâm trương có thể duy trì ở mức 17,29–18,62 kPa (tương đương 130–140 mmHg), trong vòng vài tháng đến 1–2 năm có thể nhanh chóng gây tổn thương thực thể và suy chức năng tim, não, thận, dễ dẫn đến suy tim, hội chứng urê huyết cao, bệnh não do tăng huyết áp, thường gây tử vong. Tuy nhiên, tình trạng này rất hiếm gặp.
Nếu người bệnh cao huyết áp đột nhiên huyết áp tăng vọt, xuất hiện đau đầu dữ dội, buồn nôn, nôn, thậm chí hôn mê, co giật, thì thường được gọi là bệnh não do tăng huyết áp. Tình trạng này có thể gặp ở bất kỳ giai đoạn nào của cao huyết áp tiến triển chậm, cũng có thể gặp ở thể ác tính, thường do các yếu tố khởi phát như thay đổi tâm lý, thay đổi thời tiết, rối loạn nội tiết (chẳng hạn phụ nữ giai đoạn mãn kinh).
Điều trị
Đối với cao huyết áp tiến triển chậm ở giai đoạn 1 và mức độ nhẹ, khi tình trạng không quá nghiêm trọng, có thể chưa cần dùng thuốc hạ áp ngay, chỉ cần điều chỉnh chế độ làm việc – nghỉ ngơi hợp lý, ngủ đủ giấc, tham gia công việc và hoạt động thể lực vừa sức, tập luyện thể dục thể thao (ví dụ luyện khí công, tập bài thể dục hạ huyết áp, tập Thái Cực Quyền) để giúp ổn định huyết áp. Nếu bị chóng mặt, đau đầu nhiều, có thể nghỉ ngơi nhiều hơn, nhưng trừ khi có biến chứng làm mất khả năng lao động, nói chung không nên nghỉ ngơi hoàn toàn trong thời gian dài.
Chế độ ăn nên giảm muối, giảm chất béo từ động vật, tránh thức ăn giàu cholesterol. Người béo phì cần kiểm soát khẩu phần ăn để giảm cân. Cần bỏ thuốc lá. Có thể dùng lượng nhỏ thuốc an thần như 10% kali bromua (mỗi lần 10 ml, ngày 3 lần), diazepam (2,5–5 mg, ngày 3 lần) để giảm căng thẳng thần kinh và cải thiện phần nào triệu chứng. Nếu sau những biện pháp trên mà huyết áp vẫn không về mức bình thường, có thể dùng thuốc hạ áp. Thường cần dùng lâu dài, nên chọn các loại thuốc tác dụng nhẹ, êm, lâu dài, ít tác dụng phụ, uống thuận tiện, ví dụ thuốc lợi tiểu (hydrochlorothiazide, furosemide), thuốc chẹn beta (propranolol, alprenolol), reserpin, viên phối hợp hạ áp… Bắt đầu với liều thấp, sau đó tăng dần để đạt mục tiêu hạ huyết áp, rồi chuyển sang liều duy trì để củng cố hiệu quả.
Người bệnh giai đoạn 2 thường cần phối hợp hai hoặc nhiều loại thuốc hạ áp. Mục đích là tận dụng tác dụng hiệp đồng, nâng cao hiệu quả và giảm bớt tác dụng phụ của từng loại. Ví dụ phối hợp reserpin, hydralazine và thuốc lợi tiểu, hoặc lợi tiểu kết hợp thuốc chẹn beta, hoặc kết hợp thêm prazosin, nifedipine v.v…
Người bệnh giai đoạn 3 thường cần thuốc hạ áp có tác dụng mạnh hơn, như clonidine (Catapres), minoxidil, hydralazine, prazosin. Dùng guanethidine có thể gây hạ huyết áp tư thế đứng rõ rệt, do đó nên uống vào buổi tối trước khi đi ngủ sẽ an toàn hơn. Nếu chức năng thận kém thì cần tránh guanethidine. Bên cạnh đó, methyldopa có thể được dùng cho một số trường hợp tăng huyết áp nguyên phát mức độ vừa và nặng, đặc biệt hữu ích cho bệnh nhân tăng huyết áp kèm suy thận.
Với những người huyết áp cao nhiều năm, không nên hạ huyết áp xuống quá nhanh hoặc quá thấp, vì cơ thể bệnh nhân khó thích ứng, có thể khiến họ thấy khó chịu, đồng thời có nguy cơ thiếu máu cục bộ ở tim, não và thận, làm bệnh nặng thêm.
Trong điều trị cao huyết áp, cần lưu ý: Tránh tình trạng uống thuốc hạ áp nhưng thực tế huyết áp không hạ đến mức mong muốn. Không nên dừng thuốc quá nhanh khi thấy huyết áp giảm rõ, vì sau khi ngưng, huyết áp thường tăng lại rất nhanh. Việc “xuống rồi lại lên” đột ngột như vậy sẽ dễ xảy ra tai biến. Do đó, sau khi huyết áp hạ đến mức ổn định, vẫn cần duy trì thuốc một thời gian (ví dụ 1–2 tháng), sau đó mới giảm liều dần. Nếu giảm liều mà huyết áp không tăng trở lại, mới có thể xem xét ngừng hẳn. Phải cá thể hóa phương án dùng thuốc, bởi mỗi bệnh nhân có đặc điểm khác nhau.
Trên cơ sở phối hợp thuốc, có thể dùng các loại thuốc “phối hợp sẵn” (thuốc phối hợp nhiều hoạt chất). Ví dụ như viên phối hợp hạ áp (gồm reserpin, hydralazine, hydrochlorothiazide…), hoặc “Andaxueping” (chứa reserpin và hydralazine).
Đối với cao huyết áp ác tính, nguyên tắc điều trị gần giống với giai đoạn 3 của cao huyết áp tiến triển chậm. Khi có suy tim, tổn thương não hoặc suy thận, thì điều trị tham khảo các nội dung đã nêu ở trên. Nếu xảy ra bệnh não do tăng huyết áp, cần hạ áp càng sớm càng tốt để ngăn cơn co giật, phòng ngừa biến chứng nguy hiểm.
Cao huyết áp thể chậm tiến triển (phần lớn các trường hợp) nếu được điều trị kịp thời ở giai đoạn 1 hoặc 2 thì có thể kiểm soát tiến triển, duy trì khả năng lao động nhất định trong thời gian dài. Nhưng nếu đã tiến đến giai đoạn 3, do tổn thương nặng tim, não, thận và suy giảm chức năng, có thể bị giảm hoặc mất hoàn toàn khả năng lao động. Cao huyết áp ác tính có tiên lượng xấu, tuổi thọ trung bình chỉ khoảng một năm. Ở nước ta, nguyên nhân tử vong hàng đầu ở bệnh nhân cao huyết áp là tai biến mạch máu não, sau đó là suy tim và urê huyết cao. Tuy nhiên, với điều kiện điều trị hiện nay, hầu hết trường hợp cao huyết áp đều có thể được kiểm soát. Vì vậy, người bệnh cần giữ tinh thần lạc quan, vui vẻ, chú ý kết hợp lao động trí óc và vận động cơ thể, có ý nghĩa tích cực trong việc phòng ngừa bệnh tiến triển.
Cao huyết áp và cao huyết áp bệnh lý (tăng huyết áp nguyên phát) khác nhau thế nào?
Trong đời sống, nhiều người thường nhầm lẫn giữa “cao huyết áp” và “bệnh cao huyết áp (tăng huyết áp)”, cho rằng hễ thấy huyết áp tăng thì đó là bệnh cao huyết áp, hoặc gọi tắt bệnh cao huyết áp là “cao huyết áp”. Thực tế, đây là hai khái niệm khác nhau.
“Cao huyết áp” chỉ là một triệu chứng, không phải một bệnh độc lập. Nhiều bệnh khác nhau như viêm thận cấp – mạn, viêm bể thận, cường giáp, u tủy thượng thận, hội chứng Cushing, cường aldosterone nguyên phát v.v… đều có thể gây tăng huyết áp. Nhưng do tình trạng tăng huyết áp này thứ phát sau các bệnh gốc kể trên, nên gọi là cao huyết áp thứ phát hoặc “cao huyết áp do bệnh lý”.
Còn “bệnh cao huyết áp” (tăng huyết áp nguyên phát) là một bệnh độc lập, chiếm trên 90% tổng số trường hợp huyết áp cao. Nguyên nhân gây bệnh đến nay vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Về lâm sàng, biểu hiện chủ yếu là huyết áp động mạch tăng lên, và theo thời gian, tim, não, thận thường bị tổn thương, dẫn đến các biến chứng chức năng hoặc thực thể như bệnh tim do cao huyết áp, suy tim, suy thận, xuất huyết não…
Do nguyên nhân và cơ chế bệnh học khác nhau, nguyên tắc điều trị cũng không giống nhau. Tăng huyết áp nguyên phát cần chủ động điều trị hạ huyết áp để phòng ngừa biến chứng; trong khi đó, tăng huyết áp thứ phát cần điều trị bệnh nền (nguyên phát) mới có thể kiểm soát được huyết áp, chỉ dùng thuốc hạ áp đơn thuần thường ít hiệu quả. Vì vậy, trên lâm sàng, khi gặp bệnh nhân cao huyết áp, trước tiên phải loại trừ các bệnh lý khác gây tăng huyết áp, rồi mới chẩn đoán là tăng huyết áp nguyên phát (bệnh cao huyết áp).
Những ai dễ mắc bệnh cao huyết áp?
Dựa trên điều tra dịch tễ học và nghiên cứu thực nghiệm, hiện nay người ta cho rằng các yếu tố sau đây có liên quan đến sự tăng huyết áp, bao gồm yếu tố di truyền, cân nặng, dinh dưỡng, tinh thần và tâm lý…
1/ Yếu tố di truyền Nhiều tài liệu điều tra lâm sàng cho thấy, cao huyết áp có tính di truyền đa gen. Trong cùng một gia đình, những người mắc cao huyết áp thường tập trung, không chỉ vì lối sống giống nhau, mà chủ yếu là do yếu tố di truyền. Ở những người di truyền cao huyết áp có hai loại gen:
Gen chính liên quan đến cao huyết áp: Khi mang gen này, càng lớn tuổi thì nhất định sẽ phát sinh cao huyết áp.
Gen phụ liên quan đến cao huyết áp: Những người mang gen này nếu không có yếu tố khởi phát khác thì không phát bệnh. Tuy nhiên, hiện vẫn rất khó để xác định trực tiếp loại thể chất di truyền này thông qua các phương pháp hình thái, sinh hóa hoặc đánh giá chức năng.
2/ Yếu tố cân nặng
Cân nặng có tương quan mật thiết với huyết áp. Các báo cáo cho thấy, người thừa cân hoặc béo phì có tỷ lệ mắc cao huyết áp cao gấp 2–3 lần so với người có cân nặng bình thường. Nghiên cứu theo dõi tiền cứu cũng chứng minh rằng, những cá nhân có tốc độ tăng cân nhanh trong một giai đoạn sẽ có xu hướng tăng huyết áp nhanh hơn. Tại Trung Quốc, dù phân tích đơn biến hay đa biến, kết quả cũng cho thấy chỉ số khối cơ thể (BMI) cao là một yếu tố nguy cơ độc lập của tình trạng tăng huyết áp.
3/ Yếu tố dinh dưỡng
Trong những năm gần đây, đã có nhiều nghiên cứu về mối quan hệ giữa cơ chế điều hòa huyết áp và chế độ ăn. Nhiều báo cáo chỉ ra rằng, hấp thụ quá nhiều muối (natri), uống nhiều rượu, ăn quá nhiều axit béo bão hòa hoặc tỉ lệ quá thấp giữa axit béo không bão hòa và bão hòa đều có thể khiến huyết áp tăng. Ngược lại, chế độ ăn dồi dào kali, canxi, protein chất lượng cao có tác dụng phòng ngừa việc tăng huyết áp.
4/ Hút thuốc lá
Hiện nay đã chứng minh hút thuốc là một trong ba yếu tố nguy cơ quan trọng nhất gây bệnh mạch vành. Hút thuốc thúc đẩy quá trình xơ cứng động mạch, dẫn đến huyết áp tăng cao. Đo lường cho thấy: hút hai điếu thuốc sau 10 phút có thể làm tăng bài tiết adrenaline (epinephrine) và noradrenaline, khiến nhịp tim nhanh hơn, huyết áp tâm thu và tâm trương đều tăng lên. Người hút thuốc dễ bị cao huyết áp ác tính, dễ tử vong do xuất huyết dưới nhện; hơn nữa nicotin còn ảnh hưởng đến hiệu quả của thuốc hạ áp. Vì vậy, trong quá trình phòng ngừa và điều trị cao huyết áp, nên tích cực tuyên truyền việc cai thuốc lá.
5/ Yếu tố tinh thần và tâm lý
Điều tra cho thấy, những người làm công việc có tính căng thẳng cao (chẳng hạn tài xế, nhân viên bán vé xe) có tỷ lệ mắc cao huyết áp đến 11,30%; kế đó là nhân viên điện thoại, kế toán, nhân viên thống kê, tỷ lệ mắc khoảng 10,2%. Điều này cho thấy những nghề nghiệp đòi hỏi tập trung cao độ, thường xuyên căng thẳng tinh thần nhưng lại ít vận động thể chất thì dễ phát sinh cao huyết áp.
Tóm lại, có rất nhiều yếu tố liên quan đến sự hình thành cao huyết áp, và có thể nói bệnh cao huyết áp là kết quả tổng hợp của nhiều tác nhân như di truyền, dinh dưỡng, cân nặng và yếu tố tâm lý – xã hội…
Bệnh cao huyết áp hình thành như thế nào, và những yếu tố nào ảnh hưởng đến sự phát sinh bệnh?
Cơ chế gây bệnh cao huyết áp hiện vẫn chưa được hiểu hoàn toàn rõ ràng. Nhìn chung, cho rằng khâu chính trong quá trình phát bệnh là tiểu động mạch co thắt, dẫn đến tăng sức cản ngoại vi và làm huyết áp tăng. Nguyên nhân co thắt tiểu động mạch là do mất cân bằng trong quá trình hưng phấn và ức chế của vỏ não. Các kích thích bất lợi từ bên ngoài hoặc bên trong, tác động lặp đi lặp lại lâu dài lên vỏ não, làm mất cân bằng trong quá trình điều hòa giữa vỏ não và trung khu dưới vỏ. Hậu quả là trung khu vận mạch ở vùng dưới đồi bị rối loạn điều tiết, gây tăng hưng phấn của thần kinh giao cảm, tăng tiết catecholamine (chủ yếu adrenaline và noradrenaline), dẫn đến co thắt tiểu động mạch toàn thân, tăng sức cản ngoại vi, tăng sức co bóp của tim, khiến huyết áp dần tăng cao.
Tiểu động mạch co thắt trong thời gian dài dẫn đến cơ quan bị thiếu máu. Khi thận thiếu máu, tế bào cận cầu thận tăng tiết renin. Renin là một loại enzyme thủy phân protein, có khả năng biến angiotensinogen (tiền chất của angiotensin) trong huyết tương thành angiotensin I. Angiotensin I sau đó bị chuyển hóa dưới tác dụng của men chuyển, biến thành angiotensin II, rồi tiếp tục thành angiotensin III. Trong đó, angiotensin II có hoạt tính sinh học rất mạnh, làm co thắt tiểu động mạch nặng thêm, đồng thời kích thích vỏ thượng thận tăng tiết aldosterone, dẫn đến tăng tái hấp thu muối (natri) và nước ở ống thận, làm tăng thể tích máu và ứ đọng natri, khiến mạch máu nhạy cảm hơn với các chất gây co mạch, khiến tiểu động mạch dễ co thắt hơn nữa.
Bên cạnh đó, sự hưng phấn quá mức của vùng dưới đồi cũng khiến thùy sau tuyến yên tăng tiết các hormone vasopressin – antidiuretic (chất làm co mạch và chống lợi tiểu) và ACTH (hormone hướng vỏ thượng thận), trực tiếp tác động lên mạch máu, gây co mạch, đồng thời kích thích tuyến thượng thận tăng tiết aldosterone, tiếp tục làm huyết áp tăng cao.
Ở giai đoạn đầu của bệnh, sự tăng trương lực của tiểu động mạch thường có tính chất chức năng, huyết áp có thể thay đổi, không ổn định, dễ bị chi phối bởi yếu tố tâm trạng và giấc ngủ. Nhưng theo tiến trình của bệnh, huyết áp tăng dần ổn định hơn, lúc này tiểu động mạch có thể xơ cứng, đặc biệt xơ cứng tiểu động mạch ở thận có thể gây thiếu máu thận hoặc làm nặng thêm tình trạng này. Ngược lại, thiếu máu thận lại khiến hiện tượng co thắt tiểu động mạch toàn thân trầm trọng hơn. Cứ thế, hai yếu tố nguyên nhân và kết quả đan xen nhau, thúc đẩy cao huyết áp tiếp tục tiến triển.
Dựa trên phân tích số liệu thống kê, những yếu tố sau đây có thể liên quan đến sự phát sinh cao huyết áp:
1/ Tuổi tác và giới tính Tỷ lệ mắc cao huyết áp tăng dần theo tuổi. Theo số liệu trong nước (Trung Quốc), tỷ lệ phát bệnh dưới 40 tuổi trung bình là 3,4%; 40–49 tuổi là 10,2%; 50–59 tuổi là 17,2%; từ 60 tuổi trở lên là 24,1%. Tỷ lệ mắc bệnh ở nam giới là 6,96%, ở nữ giới là 8,4% (nữ cao hơn nam). Tuy nhiên, nói chung, trước 35 tuổi, tỷ lệ nam mắc bệnh hơi cao hơn nữ, sau 35 tuổi thì nữ lại cao hơn nam, có thể do những thay đổi nội tiết liên quan đến thai sản và thời kỳ mãn kinh.
2/ Tính chất lao động Tỷ lệ mắc cao huyết áp khác nhau tùy theo nghề nghiệp. Theo tài liệu, ở nhóm lao động trí óc là chính, tỷ lệ phát bệnh là 7,78%; trong khi lao động chân tay là 4,68%; còn những nghề có mức căng thẳng thần kinh cao (tài xế, nhân viên bán vé…) có tỷ lệ tới khoảng 11,3%.
3/ Béo phì hoặc thừa cân Nhiều khảo sát dịch tễ học cho thấy, người béo phì dễ mắc cao huyết áp hơn người bình thường 2–4 lần. Nếu giảm được cân, huyết áp thường sẽ giảm theo. Khi cân nặng vượt quá mức tiêu chuẩn 15%, cần xem xét việc giảm cân.
4/ Tiền sử cao huyết áp thai kỳ Ở nữ bệnh nhân cao huyết áp, nhiều người có tiền sử cao huyết áp trong thai kỳ. Theo báo cáo trong nước, trong 440 trường hợp được thống kê, có 172 người từng bị cao huyết áp thai kỳ (chiếm 39,06%).
5/ Di truyền Nhiều dữ liệu cho thấy bệnh cao huyết áp có liên quan nhất định đến yếu tố di truyền (xem chi tiết ở mục [58] – trích dẫn từ nguyên tác).
6/ Chế độ ăn và sở thích cá nhân Một số tài liệu ghi nhận rằng loại thực phẩm sử dụng có mối tương quan nhất định với nguy cơ cao huyết áp. Chẳng hạn, những người ăn nhiều thịt có tỷ lệ phát bệnh cao hơn. Nếu lấy 48 người không ăn thịt, 458 người ít khi ăn thịt và 556 người thường xuyên ăn thịt thì số người mắc bệnh lần lượt chiếm 4,6%, 43,5% và 52,9% trong tổng số người mắc. Về sở thích uống rượu, hút thuốc và mối liên quan với tỷ lệ phát bệnh, các báo cáo ở từng địa phương chưa thống nhất hoàn toàn.
7/ Ăn quá nhiều muối Tiêu thụ quá nhiều muối dễ gây cao huyết áp, trong và ngoài nước đã có nhiều báo cáo về điều này. Một số nhà nghiên cứu phát hiện người Eskimo ở Bắc Cực và thổ dân trên vài đảo ở Thái Bình Dương gần như không ăn muối, hầu như không tìm thấy bệnh nhân cao huyết áp. Tại Trung Quốc, dân tộc Di ở Lương Sơn ăn rất ít muối, tỷ lệ mắc cao huyết áp là thấp nhất nước; trong khi người Tây Tạng ở Lhasa có thói quen uống trà mặn, tỷ lệ cao huyết áp cao nhất cả nước. Người miền Bắc Trung Quốc ăn mặn hơn miền Nam, nên tỷ lệ cao huyết áp cũng cao hơn đáng kể.
8/ Thuốc men Thuốc tránh thai dành cho nữ, các loại hormone (prednisone, dexamethasone), thuốc kháng viêm giảm đau (chẳng hạn indomethacin), cũng như một số dược liệu Đông y như ma hoàng, cam thảo… đều có tác dụng làm tăng huyết áp. Vì vậy, bệnh nhân cao huyết áp cần thận trọng khi sử dụng những thuốc này.
① Tổn thương tim Như đã nói ở phần trước, cao huyết áp gây tổn thương lớn cho tim, não, thận. Cơ chế bệnh lý cho thấy, các tổn thương và biến chứng do cao huyết áp tác động lên cơ quan đích xảy ra trong giai đoạn trung – cuối của bệnh. Trong đó, tim thường là cơ quan chịu ảnh hưởng đầu tiên và rõ rệt. Có thể nhìn nhận từ hai khía cạnh:
Tổn thương mạch máu của tim Cao huyết áp gây tổn thương chủ yếu ở động mạch vành; các tiểu động mạch khác của tim thường ít bị liên lụy. Nghiên cứu cho rằng, do huyết áp tăng, động mạch vành giãn ra, kích thích các tế bào cơ trơn dưới lớp nội mạc phát triển, làm tăng lượng protein đàn hồi, collagen và mucopolysaccharide, gây tổn hại lớp nội mạc và tế bào nội mô mạch máu, khiến cholesterol và lipoprotein mật độ thấp (LDL) thấm vào thành mạch, cùng quá trình xơ hóa. Bên cạnh đó, trong tế bào cơ trơn xuất hiện nhiều lysosome, giảm khả năng loại bỏ cholesterol bám trên thành mạch. Tất cả những điều này dần dần gây xơ vữa mạch vành, làm hẹp lòng động mạch vành, giảm máu nuôi dưỡng cơ tim, được gọi là bệnh mạch vành hay bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Những năm gần đây, nhiều số liệu nghiên cứu trong và ngoài nước cho thấy, tỷ lệ mắc bệnh mạch vành do cao huyết áp tăng đáng kể. Theo điều tra ở Thượng Hải, Bắc Kinh… trong số bệnh nhân mạch vành, có 62,9%–93,6% có tiền sử cao huyết áp. Một số chuyên gia chứng minh rằng, điều trị cao huyết áp hiệu quả có thể ngăn ngừa và giảm bớt các biến chứng, nhưng không thể hạ thấp tỷ lệ mắc bệnh mạch vành, vì một khi xơ vữa động mạch vành đã hình thành thì quá trình bệnh lý không thể đảo ngược. Do vậy, cao huyết áp gây hại nghiêm trọng cho động mạch vành của tim, nên người ta hay ví “cao huyết áp” và “bệnh tim mạch vành” là cặp “chị em song sinh” gắn kết với nhau.
Tổn thương cấu trúc và chức năng tim
Khi cao huyết áp ảnh hưởng đến tim, thường làm biến đổi cấu trúc và chức năng của tim. Huyết áp tăng lâu ngày khiến tâm thất trái làm việc quá tải, phải bù đắp trong thời gian dài, dẫn đến phì đại và giãn tâm thất trái, hình thành bệnh tim do cao huyết áp. Thông thường, phải sau nhiều năm hoặc hàng chục năm từ lúc bắt đầu mắc cao huyết áp thì mới xuất hiện bệnh tim do cao huyết áp. Ở giai đoạn tim còn bù trừ, người bệnh có thể chỉ thỉnh thoảng cảm thấy đánh trống ngực, hụt hơi, chưa có triệu chứng đáng kể. Khi khả năng bù trừ của tim bị suy giảm, sẽ xuất hiện biểu hiện suy tim trái, chỉ cần vận động nhẹ đã tim đập nhanh, khó thở, ho, đôi khi ho ra đờm lẫn máu, nặng có thể phù phổi. Chụp X-quang có thể thấy một phần bệnh nhân bị phì đại thất trái; từ khi siêu âm tim được áp dụng lâm sàng, tỷ lệ phát hiện phì đại thất trái có thể lên hơn 90%.
② Tổn thương não
Ở người cao tuổi tại Trung Quốc, 3 nguyên nhân tử vong hàng đầu là bệnh mạch máu não, bệnh tim và ung thư; trong đó, bệnh mạch máu não chiếm vị trí đầu. Cao huyết áp là nguyên nhân hàng đầu gây nguy hiểm cho não, sau đó là xơ cứng động mạch. Vì thế, cao huyết áp chính là yếu tố nguy cơ nghiêm trọng nhất, đe dọa sức khỏe và tính mạng của con người.
Cao huyết áp tổn hại đến não chủ yếu thông qua tác động đến động mạch não. Ở giai đoạn đầu, các tiểu động mạch toàn thân chỉ co thắt, chưa có tổn thương thực thể rõ. Nhưng nếu huyết áp liên tục duy trì ở mức cao trong nhiều năm, do tình trạng thiếu oxy và dinh dưỡng kém ở thành mạch, tính thấm nội mạc động mạch tăng lên, thành mạch dần dần xơ cứng, mất tính đàn hồi, lòng mạch hẹp dần hoặc tắc nghẽn. Mức độ tổn thương mạch máu khác nhau ở từng cơ quan, thường nghiêm trọng nhất tại não, tim, thận. Động mạch não nhỏ vốn có lớp cơ và lớp ngoài không phát triển nhiều, thành mạch tương đối mỏng, chức năng tự điều tiết của mạch não kém. Thêm vào đó, huyết áp tăng cao lâu dài, trạng thái căng thẳng tinh thần hay việc sử dụng thuốc hạ áp không phù hợp khiến huyết áp dao động mạnh, kèm theo hiện tượng co thắt động mạch não… tất cả đều dễ dẫn đến bệnh mạch máu não.
Bệnh lý mạch máu não do cao huyết áp thường gặp gồm xuất huyết não, bệnh não do cao huyết áp và nhồi máu dạng lỗ khuyết… Trong đó, xuất huyết não là biến chứng thường gặp nhất ở giai đoạn muộn của cao huyết áp.
Vị trí tổn thương, lượng máu chảy và cách xử trí khẩn cấp có ý nghĩa vô cùng quan trọng đối với tiên lượng của bệnh nhân xuất huyết não. Tỷ lệ tử vong trong xuất huyết não nhìn chung khá cao, ngay cả khi sống sót, người bệnh thường để lại di chứng như liệt nửa người, mất ngôn ngữ… Do đó, then chốt trong phòng ngừa và điều trị xuất huyết não là phải kiểm soát tốt huyết áp ngay từ đầu.
③ Tổn thương thận do cao huyết áp Cơ quan tiết niệu của cơ thể đóng vai trò như một “hệ thống thải nước bẩn” (có người ví như “đường ống xả nước thải”), giữ vai trò quan trọng trong việc duy trì cân bằng sinh lý nội môi. Thận là cơ quan thiết yếu của hệ tiết niệu, giống như “trung tâm xử lý nước” của cơ thể. Tình trạng của thận có ý nghĩa rất lớn đối với sức khỏe toàn cơ thể. Bên cạnh nguyên nhân gây tổn hại thận do phản ứng dị ứng (biến thái) hoặc nhiễm trùng, thì trong lâm sàng, cao huyết áp là một trong những bệnh lý thường gặp gây tổn thương cho thận.
Thông thường, cao huyết áp ảnh hưởng đến thận theo một quá trình tương đối dài. Nghiên cứu bệnh lý cho thấy, tổn thương thận do cao huyết áp bắt đầu từ các tiểu động mạch. Ở giai đoạn đầu, thận chưa có thay đổi rõ ràng về hình thái cũng như chức năng. Ban đầu, tiểu động mạch ở thận bị xơ cứng, thu hẹp lại, khiến thận bị thiếu máu dần dần; một số đơn vị thận (nephron) xuất hiện biến đổi sợi hóa, thoái hóa kính (hyaline), trong khi những đơn vị thận còn lại phì đại bù để “gánh” phần chức năng bị thiếu hụt. Càng về sau, bề mặt thận trở nên sần sùi, lớp vỏ mỏng dần. Do ngày càng nhiều nephron bị hủy hoại, thận sẽ teo nhỏ, dẫn đến suy giảm chức năng rồi tiến triển thành suy thận và cuối cùng là urê huyết cao (hay “bệnh thận giai đoạn cuối / urê máu cao”).
Vì thận có khả năng bù trừ rất mạnh, ban đầu dấu hiệu duy nhất cảnh báo tình trạng rối loạn điều hòa của thận có thể chỉ là tăng số lần tiểu đêm. Khi xét nghiệm nước tiểu, có thể thấy hồng cầu, protein niệu và trụ niệu (dưới kính hiển vi). Khi suy giảm chức năng thận (giai đoạn mất bù), khả năng cô đặc nước tiểu giảm rõ, biểu hiện tiểu nhiều, khát nước, uống nước nhiều, tỉ trọng nước tiểu thấp và thường duy trì quanh mức 1,010. Tiếp tục tiến triển, lượng nước tiểu sẽ giảm đáng kể, nồng độ ure máu, creatinine, nitrogen phi protein sẽ tăng; người bệnh bị phù toàn thân, xuất hiện rối loạn điện giải và mất cân bằng acid – base. Chụp X-quang hoặc siêu âm có thể thấy hai thận teo nhỏ nhẹ và đối xứng. Chụp chọn lọc động mạch thận còn cho thấy sự thu hẹp với mức độ khác nhau ở các nhánh động mạch trong thận.
Một khi chức năng thận đã suy giảm hoặc phát triển thành urê huyết cao, thì tổn thương thận không còn khả năng hồi phục. Điều trị suy thận và urê huyết cao vẫn là một thách thức lớn của y học thế giới. Tất nhiên, phần lớn bệnh nhân suy thận giai đoạn này tiến triển chậm, nếu chú ý bảo vệ chức năng thận, phối hợp dùng thuốc hợp lý, có thể duy trì ổn định trong một thời gian khá dài. Những năm gần đây, nhờ ghép thận và chạy thận nhân tạo, thời gian sống của bệnh nhân suy thận đã được kéo dài hơn nhiều. Dù vậy, không thể phủ nhận rằng cao huyết áp gây tổn hại rất lớn cho thận, đòi hỏi chúng ta phải hết sức lưu tâm.
④Tổn thương đáy mắt do cao huyết áp Người ta thường nói “Nhỡn tình thị tâm linh đích song khẩu” (眼睛是心灵的窗口)đôi mắt là cửa sổ tâm hồn, dùng để diễn tả khả năng “phản chiếu” thế giới nội tâm của mỗi người. Nhưng trên thực tế, các bác sĩ còn có thể thông qua mắt để quan sát tình trạng bên trong cơ thể. Như vậy, mắt cũng là “cửa sổ” để chẩn đoán bệnh. Thật vậy, mạch máu duy nhất trong cơ thể có thể quan sát trực tiếp trên người sống chính là các mạch máu ở đáy mắt. Qua khám đáy mắt, ta không chỉ nhìn thấy động mạch, tĩnh mạch võng mạc, mà còn đánh giá được thị thần kinh và nhiều biến đổi khác ở đáy mắt. Do đó, khám đáy mắt không những quan trọng trong chẩn đoán bệnh mắt, mà còn là phương tiện quan trọng để đánh giá mức độ bệnh cao huyết áp cũng như tiên lượng.
Vậy cao huyết áp tác động đến mắt như thế nào, gây ra những biến đổi gì? Có thể tóm gọn ở hai khía cạnh:
1/ Thay đổi ở đáy mắt: Thực tế lâm sàng cho thấy, giai đoạn sớm của cao huyết áp thường chưa có thay đổi rõ rệt khi soi đáy mắt. Chỉ đến khi cao huyết áp tiến triển nhất định, động mạch võng mạc mới bị co thắt do tình trạng co mạch, lòng động mạch thu hẹp, phản quang ở chính giữa mạch máu hẹp lại. Nếu huyết áp tăng cao kéo dài, động mạch võng mạc có thể xơ cứng, hiện tượng “dải phản quang” sáng (gọi là “phản ứng đường bạc” – silver wire) xuất hiện ở động mạch; tại nơi động mạch bắt chéo với tĩnh mạch, có thể có dấu hiệu ép tĩnh mạch (gọi là “dấu bắt chéo động – tĩnh mạch”). Tiếp đó, trên võng mạc có thể xảy ra xuất huyết, tiết dịch (dịch thấm), phù nề; trường hợp nặng thì phù gai thị (phù đĩa thị thần kinh). Về lâu dài, các chất tiết đó lắng đọng lại trên võng mạc, hình thành những đốm vàng sáp dạng tia tỏa (exudate hình sao). Lúc này, bệnh nhân có thể bị rối loạn thị giác như mờ mắt, nhìn vật biến dạng hoặc vật nhỏ lại…
2/ Ý nghĩa lâm sàng của bệnh lý đáy mắt
Căn cứ vào mức độ tổn thương đáy mắt và đối chiếu với nhiều tư liệu lâm sàng, các chuyên gia chia bệnh lý đáy mắt do cao huyết áp ra 4 độ: Độ I: Tiểu động mạch võng mạc hơi thu nhỏ và xơ cứng nhẹ, chưa thấy bất thường khác. Độ II: Xơ cứng động mạch võng mạc rõ, thành mạch có hiện tượng “phản ứng đường bạc”, có dấu bắt chéo động – tĩnh mạch. Độ III: Trên nền độ II, xuất hiện thêm xuất huyết, dịch thấm và phù võng mạc.Độ IV: Kèm theo phù gai thị thần kinh. Mức độ thay đổi ở đáy mắt phản ánh tiến trình của cao huyết áp: độ bệnh lý càng cao, thời gian mắc càng lâu, bệnh càng nặng. Mức độ xơ cứng động mạch võng mạc tỉ lệ thuận với thời gian mắc bệnh. Đặc biệt, khi võng mạc xuất huyết, có dịch thấm và phù gai thị, điều đó báo hiệu những cơ quan quan trọng trong cơ thể như não, tim, thận đã tổn thương ở mức độ nhất định. Vì vậy, khám đáy mắt để đánh giá mức độ tổn thương động mạch võng mạc là một căn cứ quan trọng trong chẩn đoán bệnh cao huyết áp.
Những biểu hiện lâm sàng thường gặp của bệnh cao huyết áp
Dựa vào tốc độ khởi phát và diễn tiến, lâm sàng chia cao huyết áp thành thể tiến triển chậm và thể ác tính tiến triển nhanh. Trong đó, thể chậm tiến chiếm khoảng 95%, khởi phát âm thầm, phát triển chậm, thời gian bệnh có thể kéo dài 10–20 năm hoặc hơn. Ở giai đoạn đầu, người bệnh thường không có triệu chứng, chỉ tình cờ phát hiện huyết áp cao khi khám sức khỏe. Có trường hợp đến khi xảy ra xuất huyết não mới biết mình mắc cao huyết áp. Thông thường, huyết áp tâm thu và tâm trương đều tăng; giai đoạn đầu, huyết áp dao động, dễ tăng khi căng thẳng tinh thần, xúc động hoặc lao lực, sau khi loại bỏ yếu tố gây tăng hoặc nghỉ ngơi thì trở về bình thường. Nhưng khi bệnh tiến triển, huyết áp tăng cao và không trở về bình thường dù đã nghỉ ngơi, cần dùng thuốc hạ áp; nếu huyết áp tâm thu tăng rõ, thường gợi ý có hiện tượng xơ cứng động mạch.
Ở giai đoạn sớm, bệnh nhân có thể có các biểu hiện: đau đầu, chóng mặt, ù tai, tim đập nhanh, hoa mắt, khó tập trung, suy giảm trí nhớ, tê tay chân, mệt mỏi, dễ cáu gắt… Những triệu chứng này chủ yếu do rối loạn chức năng thần kinh cao cấp, mức độ nặng nhẹ không nhất thiết tương ứng với độ cao của huyết áp.
Ở giai đoạn muộn, huyết áp thường duy trì ở mức cao, kèm theo tổn thương các cơ quan đích như não, tim, thận… Tổn thương này có thể do cao huyết áp tác động trực tiếp, hoặc gián tiếp thông qua quá trình xơ vữa động mạch tiến triển nhanh hơn. Ở giai đoạn đầu, việc tổn thương các cơ quan đích có thể không biểu hiện triệu chứng, nhưng sau đó dẫn đến rối loạn chức năng, thậm chí suy cơ quan. Não: Thiếu máu cục bộ thoáng qua, co thắt mạch não, gây đau đầu, chóng mặt trầm trọng hơn, có thể tạm thời mù thoáng qua, giảm vận động nửa người… Thời gian kéo dài vài phút đến vài giờ rồi hồi phục; trong một số trường hợp lại dẫn đến xuất huyết não (đột quỵ xuất huyết). Tim: Lúc đầu tim có thể to ra, về sau suy tim trái, gây triệu chứng tức ngực, khó thở, ho…Thận: Người bệnh có thể tiểu đêm nhiều hơn, nặng hơn dẫn đến suy thận, biểu hiện giảm hoặc không có nước tiểu, chán ăn, buồn nôn…
Tiêu chuẩn chẩn đoán cao huyết áp
Hiện nay, Trung Quốc đã thống nhất tiêu chuẩn huyết áp tăng cao với Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 1978. Theo đó, sau khi kiểm tra 3 lần và xác nhận, sẽ dựa vào trị số huyết áp để phân loại thành huyết áp bình thường, cận cao huyết áp (hay “ranh giới cao huyết áp”) và cao huyết áp:
1/ Huyết áp bình thường: Huyết áp tâm thu ≤ 18,7 kPa (140 mmHg) và huyết áp tâm trương ≤ 12,0 kPa (90 mmHg), không thuộc diện huyết áp thấp, thì được xem là bình thường.
2/ Cận cao huyết áp (huyết áp ranh giới): Huyết áp tâm thu 18,8–21,2 kPa (141–159 mmHg) và huyết áp tâm trương 12,1–12,5 kPa (91–95 mmHg).
3/ Chẩn đoán cao huyết áp: Huyết áp tâm thu ≥ 21,3 kPa (160 mmHg) và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 12,7 kPa (95 mmHg).
Cần lưu ý rằng ranh giới huyết áp bình thường là do con người “quy ước”; tiêu chuẩn này có thể thay đổi tùy theo mức độ hiểu biết về huyết áp qua từng giai đoạn. Trước đây, người ta cho rằng huyết áp (cả tâm thu lẫn tâm trương) sẽ tăng dần theo tuổi, nên giới hạn cho từng nhóm tuổi là khác nhau, nhất là huyết áp tâm thu. Tuy nhiên, một số nghiên cứu hiện nay chỉ ra rằng ở bất kỳ độ tuổi nào, nếu huyết áp tâm thu vượt quá 21,3 kPa (160 mmHg), thì nguy cơ đột quỵ, nhồi máu cơ tim và suy thận cũng như tỷ lệ tử vong đều tăng. Vì thế, 21,3 kPa được xem như “cột mốc nguy hiểm”, và việc lấy nó làm ngưỡng chẩn đoán cao huyết áp có cơ sở hợp lý.
Mặt khác, hiện có tài liệu cho thấy, dù đã giảm tỷ lệ tử vong do cao huyết áp, nhưng ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc và tử vong do nhồi máu cơ tim vẫn còn rất ít. Nhiều nguyên nhân đã được phân tích, trong đó có quan điểm cho rằng mức hạ áp chưa đủ là một nguyên nhân quan trọng. Chỉ khi huyết áp tâm trương xuống < 10,7 kPa (80 mmHg) mới có thể giảm tỷ lệ mắc và tử vong do bệnh mạch vành (nhồi máu cơ tim). Điều này hàm ý rằng mức huyết áp tiêu chuẩn hiện tại có khả năng vẫn còn cao. Đương nhiên, chúng ta còn cần thêm nhiều số liệu lâm sàng và thử nghiệm để xác lập ngưỡng huyết áp một cách toàn diện và hợp lý hơn, đồng thời khẳng định ý nghĩa thực tế của trị số huyết áp bình thường.
Khái niệm cận – nhẹ, trung bình và nặng trong phân loại cao huyết áp
“Cận nhẹ” (còn gọi “tiền cao huyết áp” hoặc “cao huyết áp nhẹ”) là thuật ngữ chung cho cận cao huyết áp và cao huyết áp mức độ nhẹ. Điều này chủ yếu áp dụng cho bệnh nhân mà có thời điểm huyết áp cao, có thời điểm về mức bình thường, vì vậy còn gọi cao huyết áp nhất thời hoặc tiền cao huyết áp. Theo quy định của WHO năm 1980, nếu huyết áp tâm trương ở ngưỡng 12,0–13,9 kPa (90–104 mmHg) và chưa có tổn thương cơ quan đích, có thể chẩn đoán là cao huyết áp nhẹ. Cận cao huyết áp nghĩa là huyết áp tâm thu 18,67–21,3 kPa (140–159 mmHg), tâm trương 12,0–12,7 kPa (90–95 mmHg). Như vậy, giữa cận cao huyết áp và cao huyết áp nhẹ có sự chồng lấn, nên thường gộp chung thành “cao huyết áp cận – nhẹ”. Ranh giới giữa chúng chủ yếu mang tính định lượng, chứ không phải khác nhau về bản chất, vì cả hai đều nằm trong những giai đoạn sớm (chưa ổn định) của cao huyết áp mạn tính.
Cao huyết áp mức trung bình: huyết áp tâm trương ≥ 14,0 kPa (105 mmHg) và < 15,3 kPa (115 mmHg), tức trong khoảng 14,0–15,2 kPa (105–114 mmHg).
Cao huyết áp mức nặng: huyết áp tâm trương > 15,3 kPa (115 mmHg). Cao huyết áp ác tính tiến triển nhanh cũng thuộc phạm vi cao huyết áp nặng.
Thống kê cho thấy, nhóm “cận – nhẹ” chiếm 60–70% tổng số bệnh nhân cao huyết áp, nhóm trung bình khoảng 15%, còn nhóm nặng chỉ khoảng 5%. Mặt khác, cận – nhẹ không chỉ đáng chú ý ở chỗ tỷ lệ mắc chiếm đa số, mà nếu không được điều trị, họ vẫn có thể xuất hiện tổn thương cơ quan đích. Khi huyết áp tâm trương > 12,7 kPa (95 mmHg), nguy cơ tổn thương cơ quan đích ít nhất là gấp đôi so với người có huyết áp bình thường. Điều đó có nghĩa, dù cận – nhẹ có mức tổn thương đích còn ít, nhưng vì họ chiếm tới 3/4 tổng số ca, nên tác hại xã hội vượt xa nhóm cao huyết áp trung bình và nặng.
Ở nhóm trung bình và nặng, không phải trường hợp nào cũng thấy tổn thương cơ quan đích, nhưng nếu huyết áp không được kiểm soát trong thời gian dài, chắc chắn sẽ ảnh hưởng đến các cơ quan này. Điểm khác biệt chính giữa cao huyết áp ác tính tiến triển nhanh và cao huyết áp nặng thông thường là ở chỗ: thể ác tính có thể kèm theo xuất huyết võng mạc, thấm dịch võng mạc, thậm chí phù gai thị; Về mặt bệnh lý thường gặp hoại tử dạng tơ huyết ở tiểu động mạch, suy chức năng thận trầm trọng tiến triển rất nhanh.
Cao huyết áp được chia thành mấy giai đoạn?
Năm 1979, Trung Quốc đã sửa đổi tiêu chuẩn giai đoạn lâm sàng của bệnh cao huyết áp. Theo biểu hiện lâm sàng, cao huyết áp được chia thành ba giai đoạn như sau:
Giai đoạn 1 Huyết áp đã đạt mức chẩn đoán cao huyết áp, trong đó huyết áp tâm trương phần lớn thời gian dao động trong khoảng 12,0–13,3 kPa (90–100 mmHg). Sau khi nghỉ ngơi, huyết áp có thể trở lại bình thường. Về lâm sàng, chưa xuất hiện các biểu hiện biến chứng ở tim, não, thận.
Giai đoạn 2 Huyết áp đã đạt mức chẩn đoán cao huyết áp, huyết áp tâm trương > 13,3 kPa (100 mmHg), không thể hạ về bình thường dù đã nghỉ ngơi, đồng thời xuất hiện ít nhất một trong các dấu hiệu sau:①Trên X-quang, điện tâm đồ hoặc siêu âm tim thấy dấu hiệu phì đại thất trái.②Khám đáy mắt thấy động mạch đáy mắt (động mạch võng mạc) hẹp lan tỏa hoặc khu trú.③Có protein niệu và/hoặc nồng độ creatinine huyết thanh tăng nhẹ.
Giai đoạn 3 Huyết áp đã đạt mức chẩn đoán cao huyết áp, huyết áp tâm trương > 14,7–16,0 kPa (110–120 mmHg), kèm ít nhất một trong các biểu hiện:①Tai biến mạch máu não (đột quỵ) hoặc bệnh não do cao huyết áp.
②Suy tim trái.③Suy thận.④Xuất huyết đáy mắt hoặc exudate (tiết dịch), có hoặc không kèm phù gai thị.
Ngoài ra, cao huyết áp ác tính tiến triển nhanh (còn gọi cao huyết áp ác tính) có đặc điểm bệnh cảnh diễn tiến rất nhanh, huyết áp tâm trương thường duy trì trên 17,3 kPa (130 mmHg), đồng thời xuất hiện xuất huyết, tiết dịch hoặc phù gai thị ở đáy mắt.
Từ phân chia giai đoạn trên, có thể thấy: Giai đoạn 1: Tim, não, thận chưa bị tổn thương.Giai đoạn 2: Xuất hiện dấu hiệu tổn thương nhẹ tim, não, thận hoặc tổn thương một cơ quan đích, nhưng vẫn còn trong giai đoạn các cơ quan này có khả năng bù trừ chức năng.Giai đoạn 3: Tổn thương các cơ quan tim, não, thận đã trầm trọng, mất khả năng bù trừ.
Bệnh nhân cao huyết áp cần làm những xét nghiệm gì?
Trong lâm sàng, đối với bệnh nhân cao huyết áp, bên cạnh việc khai thác chi tiết bệnh sử, cần tiến hành khám toàn diện về thực thể, đặc biệt làm các xét nghiệm cận lâm sàng, nhằm xác định nguyên nhân gây cao huyết áp thứ phát cũng như đánh giá mức độ tổn thương cơ quan đích. Nhìn chung, xét nghiệm được chia thành xét nghiệm thường quy và xét nghiệm đặc biệt.
1/ Xét nghiệm thường quy
①Chức năng thận: Bao gồm tổng phân tích nước tiểu (tỉ trọng, protein, soi cặn nước tiểu), creatinine máu, ure máu (BUN), acid uric máu, khả năng kết hợp CO₂…
②Chuyển hóa đường: Đo đường huyết lúc đói, đường huyết sau ăn 2 giờ, insulin lúc đói, test dung nạp insulin.
③Chuyển hóa mỡ: Định lượng cholesterol, triglyceride, HDL, LDL, apolipoprotein…
④Điện giải: Như kali, natri, clo, calci trong máu…
⑤Các xét nghiệm khác: Điện tâm đồ (ECG), X-quang ngực thẳng, chụp hệ niệu có cản quang (IVP).
2/ Xét nghiệm đặc biệt
Dành cho những trường hợp nghi ngờ cao huyết áp thứ phát sau khi hỏi bệnh sử, khám toàn diện và làm các xét nghiệm thường quy, gồm:①Nghi ngờ cường aldosterone nguyên phát: Kiểm tra điện giải và cân bằng acid – base, đo nồng độ aldosterone, đo hoạt tính renin huyết tương, chụp (hoặc quét) tuyến thượng thận bằng đồng vị phóng xạ iod-cholesterol, siêu âm B, chụp CT, chụp cộng hưởng từ (MRI) tuyến thượng thận, chụp tĩnh mạch tuyến thượng thận…②Nghi ngờ u tủy thượng thận (pheochromocytoma): Định lượng adrenaline/noradrenaline và chất chuyển hóa của chúng trong máu, nước tiểu; nếu cần, tiến hành siêu âm B, CT, MRI, quét MIBG (metaiodobenzylguanidine) phóng xạ, đặt catheter tĩnh mạch chọn lọc nhiều vị trí để lấy mẫu máu đo catecholamine.③Nghi ngờ hội chứng Cushing (cường cortisol): Đo cortisol máu/nước tiểu, 17-hydroxysteroid nước tiểu, test ức chế bằng liều thấp dexamethasone…
Ở bệnh nhân đái tháo đường, tỷ lệ mắc cao huyết áp cao hơn so với người không đái tháo đường; ngược lại, người cao huyết áp cũng có nguy cơ mắc đái tháo đường cao hơn người bình thường. Cả hai bệnh đều là yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành (thiếu máu cơ tim). Bất kể đái tháo đường kèm cao huyết áp hay cao huyết áp kèm đái tháo đường, đều bất lợi cho tiến triển và kết cục bệnh. Kiểm tra đường huyết, đường niệu giúp phát hiện sớm đái tháo đường.
Đo đường huyết cũng giúp phân biệt giữa cao huyết áp nguyên phát với cao huyết áp thứ phát do rối loạn nội tiết (cường aldosterone nguyên phát, pheochromocytoma, hội chứng Cushing…), vì các bệnh này thường kèm tăng glucose máu.
Một số thuốc hạ áp có ảnh hưởng không tốt đến chuyển hóa đường, nên theo dõi đường huyết sẽ giúp phát hiện tác dụng phụ này, tránh các biến chứng không đáng có (ví dụ, thuốc lợi tiểu trong điều trị cao huyết áp thường làm tăng đường huyết).
Việc đo đường huyết và đường niệu cũng hỗ trợ bệnh nhân cao huyết áp lựa chọn thuốc điều trị phù hợp. Ví dụ, một số thuốc chẹn giao cảm có thể không hiệu quả cho bệnh nhân cao huyết áp kèm đái tháo đường, còn thuốc giãn mạch lại cho hiệu quả tốt hơn.
Ý nghĩa của xét nghiệm độ nhớt máu (niêm độ của máu) ở bệnh nhân cao huyết áp
Bên cạnh kích thước lòng mạch, độ nhớt của máu cũng là yếu tố cấu thành sức cản ngoại vi. Theo định luật Poiseuille, sức cản dòng máu tỷ lệ thuận với độ nhớt của máu. Các yếu tố làm tăng độ nhớt máu đều có thể tăng sức cản ngoại vi, đẩy gánh nặng lên tim, khiến huyết áp tăng. Trong đó, tăng số lượng hồng cầu, giảm khả năng biến dạng của hồng cầu, tăng kết dính hồng cầu và tiểu cầu… là các nguyên nhân chính. Ngoài ra, tăng fibrinogen và globulin bất thường trong huyết tương cũng làm tăng độ nhớt huyết tương, dẫn đến máu đặc hơn, ảnh hưởng đến huyết áp.
Bệnh nhân cao huyết áp có độ nhớt máu tăng cao sẽ dễ bị tắc mạch và xuất hiện các biến chứng ở tim, não, thận. Vì vậy, xét nghiệm độ nhớt máu là cần thiết, giúp bác sĩ điều trị và ngăn ngừa biến chứng tùy theo mức độ và nguyên nhân tăng độ nhớt.
Các loại tăng độ nhớt máu và hướng điều trị
Nghiên cứu y học những năm gần đây cho thấy tăng độ nhớt máu có thể chia làm năm loại. Mỗi loại có nguyên nhân khác nhau, do đó phương pháp điều trị cũng khác biệt:
1/ Tăng độ nhớt huyết tương
Khi tách bỏ các tế bào máu, phần còn lại là huyết tương. Độ nhớt của huyết tương chủ yếu phụ thuộc hàm lượng protein, đặc biệt fibrinogen và globulin. Sự gia tăng các chất này làm tăng độ quánh của huyết tương. Loại này thường gặp ở bệnh nhân xơ vữa động mạch, bệnh mạch vành.
Biện pháp điều trị thường dùng: pha loãng máu hoặc thay huyết tương, kết hợp thuốc natri alginate sulfat (còn gọi là “藻酸双酯钠”)…
2/ Tăng kết dính tế bào máu
Ở loại này, tiểu cầu và hồng cầu dễ bị kết tụ, tạo thành các vi huyết khối, làm tắc dòng chảy. Đối với phần lớn bệnh nhân cao huyết áp, độ nhớt máu tăng thường thuộc loại này.
Điều trị có thể dùng dung dịch dextran trọng lượng phân tử thấp, chế phẩm nọc rắn, aspirin bao tan trong ruột, dipyridamole (Persantine) v.v… để giảm kết tụ hồng cầu và tiểu cầu.
3/ Giảm khả năng biến dạng của hồng cầu
Hồng cầu có độ biến dạng rất lớn, nhờ đó chui được qua các mao mạch rất nhỏ, bảo đảm vi tuần hoàn và cung cấp dưỡng chất. Nếu khả năng biến dạng này suy giảm, hồng cầu di chuyển khó khăn, số lượng hồng cầu lưu thông giảm, khiến độ nhớt máu tăng. Ở người cao tuổi, tăng độ nhớt máu phần lớn liên quan đến hiện tượng này.
Điều trị thường dùng Verapamil (thường gọi là “卡兰片”), antithrombotic pills (抗栓丸), naoyizine (脑益嗪), v.v…
4/ Tăng hematocrit (tăng tỷ lệ thể tích hồng cầu)
Loại này gặp ở người 40–60 tuổi, do số lượng hồng cầu quá nhiều, khiến máu đặc, dòng chảy chậm, cản trở cung cấp máu cho mô, dễ phát sinh bệnh tim – não – mạch.
Điều trị: Phương pháp pha loãng máu, dùng dextran trọng lượng phân tử thấp hoặc dung dịch thế plasma số 706…, giúp đưa độ nhớt máu về bình thường.
5/ Tăng độ nhớt toàn bộ
Là tình trạng đồng thời có nhiều yếu tố nói trên khiến độ nhớt máu tăng. Loại này thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường và béo phì có bệnh tim – mạch. Cần điều trị tổng hợp lâu dài, ngoài việc dùng thuốc, đôi khi cần truyền dịch định kỳ để pha loãng máu.
Độ nhớt toàn phần (cả máu và huyết tương) là một chỉ số tổng hợp, rất khó tìm ra “một loại thuốc” điều trị triệt để cho tất cả nguyên nhân, ngoài việc pha loãng máu. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy trà truyền thống ở Trung Quốc có tác dụng đa phương diện như giảm lipid máu, giảm fibrinogen, ức chế ngưng tập tiểu cầu, nhờ hoạt chất theaflavin đã được chiết xuất làm dược phẩm.
Ý nghĩa chẩn đoán của chụp mạch máu xóa nền kỹ thuật số (DSA) đối với cao huyết áp
Chụp mạch máu xóa nền kỹ thuật số (DSA) là phương pháp chụp mạch có hỗ trợ vi tính, phát triển từ thập niên 1970. Kỹ thuật gồm hai lần chụp, được máy tính xử lý để “trừ” đi những tín hiệu trùng lặp, chỉ giữ lại hình ảnh mạch máu chứa thuốc cản quang, khiến hình ảnh rõ nét, trực quan hơn phương pháp chụp mạch thông thường, có thể thấy cả những cấu trúc mạch máu rất nhỏ.
DSA có giá trị lớn trong việc phát hiện viêm động mạch lớn ở người trẻ (Takayasu), cho thấy trên hình ảnh động mạch chủ và/hoặc nhánh chính bị thu hẹp dần, lòng mạch không đều, có thể tắc hoàn toàn, có kèm giãn mạch hoặc phình động mạch.
Ở bệnh nhân cao huyết áp trung niên – cao tuổi có xơ vữa động mạch chủ, DSA có thể thấy lòng mạch không đều, bờ mạch thô, dần dần hẹp tới tắc, có thể khu trú hoặc lan rộng, thường lệch tâm, kèm tuần hoàn bàng hệ, v.v…
DSA còn chẩn đoán được loạn sản sợi cơ (fibromuscular dysplasia) động mạch thận, chủ yếu thấy hẹp hai phần ba đoạn xa của động mạch thận và nhánh của nó.
Tóm lại, DSA rất có ích cho chẩn đoán cao huyết áp thứ phát và xơ vữa động mạch do cao huyết áp lâu ngày. Phương pháp có ưu điểm thao tác đơn giản, xâm lấn ít, ngày càng được áp dụng rộng rãi.
Các trường hợp nên cân nhắc làm DSA: ①Giảm hoặc mất mạch đập ở chi (một/bên) kèm huyết áp chi giảm hay không đo được ②Biểu hiện thiếu máu não, kèm mạch đập động mạch cảnh (một/bên) suy yếu hoặc mất, có tiếng thổi tại mạch.③Đau ngực dữ dội, nghi ngờ phình tách động mạch chủ.
④Thanh thiếu niên mới khởi phát cao huyết áp hoặc cao huyết áp khó trị, kèm tiếng thổi bụng trên (độ 2 trở lên).
Cao huyết áp bệnh (tăng huyết áp nguyên phát) có di truyền không, cơ chế di truyền thế nào?
Vấn đề “cao huyết áp có phải bệnh di truyền hay không” từ lâu đã được nhiều người quan tâm. Qua rất nhiều nghiên cứu và số liệu thực tế, người ta rút ra một số nhận xét:①Ở những cha mẹ đều bình thường, tỷ lệ con cái mắc cao huyết áp khoảng 3%. Nếu cha hoặc mẹ mắc cao huyết áp, tỷ lệ này là 28%. Còn nếu cả cha lẫn mẹ đều mắc, tỷ lệ con bị cao huyết áp lên đến 45%.②Con ruột của bệnh nhân cao huyết áp có nguy cơ mắc bệnh cao hơn con nuôi (con nuôi sống cùng môi trường nhưng không có gen di truyền).
③Ở trẻ sinh đôi cùng trứng, nếu một bé bị cao huyết áp, bé còn lại cũng dễ mắc.④Ngay trong cùng một khu vực, phân bố huyết áp và tỉ lệ cao huyết áp ở các dân tộc khác nhau có sự khác biệt đáng kể.⑤Huyết áp ở trẻ sơ sinh do người mẹ cao huyết áp sinh ra thường cao hơn so với trẻ của người mẹ bình thường.⑥Thí nghiệm trên động vật, người ta đã xây dựng thành công các “chủng chuột cao huyết áp di truyền”, qua nhiều thế hệ gần như 100% phát bệnh.⑦Thói quen ăn mặn, béo phì và một số yếu tố liên quan đến cao huyết áp cũng chịu ảnh hưởng di truyền.
Những điểm trên cho thấy, cao huyết áp (tăng huyết áp nguyên phát) có liên quan chặt chẽ đến di truyền.
Những dẫn chứng trên cho thấy yếu tố di truyền giữ vai trò quan trọng trong cơ chế phát sinh cao huyết áp nguyên phát. Tuy nhiên, ngoài di truyền, còn nhiều yếu tố khác (môi trường, lối sống…) phối hợp cùng di truyền mới dẫn đến tăng huyết áp.
Các nghiên cứu sinh hóa hiện nay đưa ra một số kết quả củng cố quan điểm cao huyết áp nguyên phát là một bệnh di truyền:
1/ Khiếm khuyết vận chuyển cation xuyên màng
Ở bệnh nhân cao huyết áp nguyên phát và con cái họ (mặc dù huyết áp “bình thường”), quá trình vận chuyển Na⁺, K⁺ qua màng tế bào bị ức chế. Kết quả là nồng độ Na⁺ và Ca²⁺ nội bào tăng, làm tăng co thắt cơ trơn mạch máu, khiến mạch máu phản ứng mạnh hơn và huyết áp dễ tăng.
2/ Khiếm khuyết chuyển hóa chất trung gian của thần kinh giao cảm
Ở người bị cao huyết áp nguyên phát, hàm lượng catecholamine trong huyết tương và hoạt tính enzyme dopamine β-hydroxylase thường cao có tính di truyền, làm tim phì đại và cơ trơn mạch máu co bóp nhiều hơn.
3/ Bất thường chức năng thận và nội tiết liên quan
Ở bệnh nhân cao huyết áp nguyên phát, tốc độ lọc cầu thận giảm, mạch máu thận phản ứng mạnh với chất co mạch, khả năng dự trữ chức năng thận giảm, độ nhạy với muối cao (dễ bị tăng huyết áp do ăn mặn).
4/ Bất thường về “kho chứa calci” trong cơ trơn động mạch
Ở bệnh nhân cao huyết áp nguyên phát, các kênh calci trong tế bào tăng, làm Ca²⁺ nội bào tăng, dẫn đến co mạch, tăng sức cản ngoại vi, huyết áp tăng.
Cao huyết áp ác tính tiến triển nhanh là gì?
Cao huyết áp ác tính tiến triển nhanh (gọi tắt “cấp – ác tính”) bao gồm cao huyết áp tiến triển nhanh (cấp) và cao huyết áp ác tính.
Cao huyết áp tiến triển nhanh: Bệnh cảnh ngay từ đầu đã diễn tiến rất nhanh, hoặc sau vài năm cao huyết áp chậm tiến bỗng đột ngột trở nặng. Hay gặp ở nhóm dưới 40 tuổi và người cao tuổi. Trên lâm sàng, huyết áp tăng rất cao, thường duy trì trên 26,6/17,3 kPa (200/130 mmHg). Khám đáy mắt có thể thấy xuất huyết võng mạc hoặc tiết dịch (exudate).
Cao huyết áp ác tính: Phổ biến ở người trẻ, huyết áp tâm trương thường trên 18,6 kPa (140 mmHg), kèm phù gai thị (mức độ II).
Các nghiên cứu hiện nay cho rằng, cả hai có cơ chế bệnh lý và biểu hiện lâm sàng tương tự, nếu cao huyết áp tiến triển nhanh không được điều trị kịp thời, sẽ nhanh chóng chuyển thành cao huyết áp ác tính. Tức là cao huyết áp ác tính chính là giai đoạn nghiêm trọng nhất của cao huyết áp tiến triển nhanh. Vì vậy, ngày nay người ta gộp chung và gọi “cao huyết áp ác tính tiến triển nhanh”.
Ở giai đoạn sớm, cao huyết áp ác tính tiến triển nhanh cũng có thể không có triệu chứng rõ rệt, hoặc chỉ bị đau đầu (thường nặng hơn vào buổi sáng). Tình trạng này thường xuất hiện do mệt mỏi quá độ, căng thẳng thần kinh, lạnh đột ngột, rối loạn nội tiết tiền mãn kinh… làm huyết áp vọt cao, huyết áp tâm trương > 17,3 kPa (130 mmHg). Khám đáy mắt có thể phát hiện xuất huyết, tiết dịch, phù gai thị… Kèm theo biểu hiện suy tim: tim đập mạnh ở mỏm, tim to ra. Nhưng tổn thương thận mới là rõ rệt nhất: thường có protein niệu dai dẳng, tiểu ra máu, trụ niệu; đôi khi kèm tan huyết vi mạch và DIC (đông máu rải rác nội mạch), thậm chí thiếu máu tan huyết, cho thấy bệnh rất nặng.
Cao huyết áp tiến triển nhanh là cấp cứu trong lâm sàng, dù mức độ không nguy hiểm bằng “bệnh não do cao huyết áp”, nhưng nếu không nhanh chóng hạ huyết áp, vẫn có thể đe dọa tính mạng. Số liệu thống kê cho thấy, tỷ lệ sống sau 1 năm chỉ khoảng 10–20%, đa phần tử vong trong năm đầu. Những người không hoặc ít bị suy thận tiên phát có tiên lượng tốt hơn, có thể sống lâu. Tiên lượng của cao huyết áp ác tính tiến triển nhanh tùy thuộc vào căn nguyên, thời gian bệnh, mức độ huyết áp, tổn thương đáy mắt và mức độ hại tim – não – thận. Bệnh nhân có huyết áp rất cao, tổn thương cơ quan đích trầm trọng thì tiên lượng xấu hơn. Những năm gần đây, nhờ tiến bộ trong nghiên cứu, cải tiến phương pháp và có thêm thuốc mới, tiên lượng bệnh đã được cải thiện đáng kể.
Cao huyết áp tiến triển chậm là gì?
Cao huyết áp tiến triển chậm (“thể chậm”) thường khởi phát âm thầm, diễn tiến kéo dài hàng chục năm, gặp nhiều ở nhóm trên 40 tuổi. Ở giai đoạn sớm, có thể không có triệu chứng, chỉ tình cờ phát hiện huyết áp cao khi khám sức khỏe. Một số ít bệnh nhân bị xuất huyết não bất ngờ, lúc đó mới biết mình bị cao huyết áp.
Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân cao huyết áp thời kỳ đầu thường đau đầu, trướng đầu, mất ngủ, hay quên, ù tai, hoa mắt, giảm trí nhớ, tim đập nhanh, mệt mỏi…, chủ yếu do rối loạn chức năng thần kinh cao cấp. Mức độ những triệu chứng này không nhất thiết tỉ lệ thuận với độ cao của huyết áp.
Ở giai đoạn đầu, huyết áp tâm thu và tâm trương thường đều tăng, dao động lớn, dễ tăng sau căng thẳng tinh thần, thay đổi cảm xúc hay gắng sức; nếu loại trừ được nguyên nhân hoặc nghỉ ngơi đầy đủ, huyết áp có thể trở về bình thường. Giai đoạn này còn gọi là cao huyết áp “dao động” hoặc “mong manh”. Về sau, huyết áp không trở lại bình thường khi nghỉ, phải dùng thuốc. Nếu huyết áp tâm thu tăng rõ, thường có kèm theo xơ cứng động mạch chủ. Đến giai đoạn muộn, huyết áp duy trì ở mức cao lâu dài, đồng thời tổn thương hữu cơ ở tim, não, thận… và gây rối loạn chức năng các cơ quan này.
Tại sao bệnh nhân cao huyết áp cần được kiểm tra đáy mắt?
Trong cao huyết áp, hệ tiểu động mạch toàn thân đều bị xơ cứng, nhưng chỉ có mạch máu đáy mắt là có thể nhìn thấy trực tiếp qua khám lâm sàng. Vì vậy, bác sĩ dùng dụng cụ soi đáy mắt để quan sát thay đổi ở võng mạc và mạch máu đáy mắt. Kết quả soi đáy mắt giúp đánh giá giai đoạn, thể bệnh và tiên lượng cao huyết áp.
Giai đoạn sớm: đáy mắt không thay đổi hoặc tiểu động mạch hơi co nhỏ.
Khi bệnh tiến triển: Động mạch võng mạc thường thu hẹp đáng kể hoặc xơ cứng nhẹ, có thể hẹp khu trú hoặc hẹp lan tỏa, phản quang trung tâm thu hẹp.
Huyết áp tiếp tục tăng cao: động mạch bị xơ cứng rõ, thành mạch giảm độ trong, lòng mạch hẹp, phản quang trung tâm mở rộng. Tại điểm bắt chéo (giao thoa) động – tĩnh mạch, tĩnh mạch bị ép, đầu tĩnh mạch thon lại, đầu xa thì phình (gọi là dấu hiệu bắt chéo). Khi cao huyết áp nặng dần, xuất hiện xuất huyết tại vùng lân cận động mạch võng mạc. Ở giai đoạn muộn hoặc cao huyết áp cấp nặng, do huyết áp tăng đột ngột, động mạch võng mạc co thắt mạnh, hàng rào võng mạc bị phá vỡ, huyết tương và tế bào thoát ra, gây phù võng mạc, xuất tiết, xuất huyết.
Bệnh võng mạc do cao huyết áp phản ánh thời gian mắc bệnh, mức độ nặng, cũng như ảnh hưởng của bệnh đến cơ quan quan trọng khác. Việc phân độ thay đổi đáy mắt là cơ sở quan trọng cho chẩn đoán, điều trị và tiên lượng. Thang phân loại 4 mức thường được sử dụng rộng rãi: Độ I: Tiểu động mạch chỉ hẹp hoặc xơ cứng rất nhẹ, các phần khác bình thường. Độ II: Tổn thương võng mạc mức độ trung bình, tiểu động mạch phản quang tăng, lòng mạch hẹp, có dấu bắt chéo động – tĩnh mạch. Độ III: Trên nền độ II, kèm xuất tiết và xuất huyết võng mạc. Độ IV: Bên cạnh thay đổi lan tỏa ở võng mạc như độ III, có thêm phù gai thị.
Thực tế lâm sàng cho thấy xơ cứng động mạch võng mạc không hồi phục; mức độ xơ cứng tỉ lệ thuận với thời gian mắc bệnh, đây cũng là căn cứ quan trọng chẩn đoán cao huyết áp. Khi động mạch võng mạc đã xơ cứng rõ, nhất là kèm phù gai thị, thường gợi ý các cơ quan quan trọng khác (tim, não, thận…) cũng đã bị tổn thương ở mức nhất định.
Biến đổi ở đáy mắt liên quan mật thiết với huyết áp, trái tim, thận. Tổn thương động mạch võng mạc đáy mắt và mức độ thay đổi chung ở đáy mắt tỷ lệ thuận với huyết áp, nhất là huyết áp tâm trương. Khi tâm trương ≥ 17,3 kPa (130 mmHg), 100% đều có thay đổi ở đáy mắt; còn khi tâm thu 24,0–27,9 kPa (180–210 mmHg) thì 85,4% có biến đổi đáy mắt. Bệnh nhân cao huyết áp có đáy mắt bình thường gần như 100% tim bình thường. Còn nếu có xuất huyết võng mạc nặng, nguy cơ tim to, suy tim trái cao hơn. Nếu có xuất tiết, xuất huyết hoặc phù võng mạc, 62,5% bệnh nhân có tim trái to, 75% trên điện tâm đồ cho thấy phì đại thất trái. Ngược lại, khi đáy mắt bình thường, bệnh nhân thường không bị suy giảm rõ rệt chức năng thận; đáy mắt biến đổi càng nặng, suy thận càng nghiêm trọng. Một số nhà nghiên cứu cho rằng nếu đáy mắt tổn thương nặng nhưng chức năng thận lại còn tốt thì phần nhiều đó là cao huyết áp nguyên phát; ngược lại, nếu tổn thương đáy mắt chưa nhiều nhưng suy thận nặng, thì có thể là cao huyết áp do bệnh thận.
Nguyên tắc điều trị cao huyết áp là gì?
Mỗi bệnh nhân cao huyết áp có tuổi tác, tính chất tổn thương, mức độ tổn thương và các bệnh kèm theo rất khác nhau. Do đó, không có một phác đồ duy nhất cho tất cả, mà chỉ có những nguyên tắc cơ bản sau:
1/ Khống chế huyết áp ở mức phù hợp, cải thiện các triệu chứng khó chịu do tăng huyết áp, bảo đảm chất lượng cuộc sống.
2/ Giảm thiểu tổn hại cho tim, não, thận do huyết áp cao, thậm chí đảo ngược một phần những tổn thương đã hình thành. Thực tế cho thấy, khi được điều trị hạ áp, các biến chứng tại tim, não, thận giảm hẳn; điều trị các biến chứng sẵn có cũng kéo dài đáng kể tuổi thọ bệnh nhân.
3/ Song song với trị tăng huyết áp, phải phòng và điều trị những yếu tố nguy cơ khác của tim mạch – não, như phì đại thất trái, rối loạn lipid, đái tháo đường, tăng insulin máu, đề kháng insulin, béo phì v.v…
4/ Phác đồ điều trị nên càng đơn giản, thuận tiện càng tốt, dễ chấp nhận và giúp bệnh nhân tuân thủ lâu dài.
5/ Cá thể hóa: dựa vào tình trạng cụ thể của mỗi bệnh nhân, cả về thuốc lẫn không dùng thuốc.
6/ Nhấn mạnh phát hiện sớm và điều trị sớm, phòng bệnh sớm khi chưa mắc, đồng thời gắn kết chặt chẽ giữa bác sĩ và bệnh nhân.
Bệnh nhân cao huyết áp giai đoạn 1 nên điều trị ra sao?
Đối với cao huyết áp giai đoạn 1 (hay “cao huyết áp nhẹ”), nếu triệu chứng không rõ, trước hết nên thử điều trị không dùng thuốc, ví dụ kiểm soát cân nặng, hạn chế muối, tập thể dục trị liệu, tập Thái Cực Quyền, luyện khí công… Sau đó, theo dõi huyết áp nhiều lần trong vòng 4 tuần: Nếu trong 4 tuần, huyết áp tiếp tục tăng hoặc luôn trên 21,3/12,8 kPa (160/95 mmHg), thì nên bắt đầu dùng thuốc hạ áp. Nếu trong 4 tuần, huyết áp giảm được đến dưới 21,3/12,8 kPa (160/95 mmHg) và duy trì ở mức đó, có thể tiếp tục điều trị không dùng thuốc. Tùy theo mức dao động của huyết áp trong giai đoạn này để quyết định có cần bắt đầu thuốc hay không.
Ngoài ra, nếu huyết áp tâm trương ở khoảng 12,0–12,8 kPa (90–95 mmHg) hoặc huyết áp tâm thu trong ngưỡng 18,7–21,3 kPa (140–160 mmHg) kèm những yếu tố nguy cơ tim mạch khác (rối loạn lipid, đái tháo đường, bệnh mạch vành, gia đình có tiền sử tim mạch, đột quỵ…), cũng nên dùng thuốc.
Các phương pháp y học cổ truyền như thuốc Đông y, châm cứu… cũng có thể hỗ trợ hạ áp. Nếu chưa đạt hiệu quả, có thể kết hợp liều thấp thuốc chẹn beta, thuốc chẹn calci hoặc thuốc lợi tiểu.
Bệnh nhân cao huyết áp giai đoạn 2 và 3 nên điều trị thế nào?
Ở giai đoạn 2 và 3, huyết áp thường cao ổn định lâu dài và kèm tổn thương tim, não, thận. Ngoài biện pháp không dùng thuốc, bắt buộc phải dùng thuốc để hạ huyết áp xuống dưới 21,3/12,8 kPa (160/95 mmHg). Khi lựa chọn thuốc, cần cân nhắc tác dụng bảo vệ hoặc phục hồi chức năng cơ quan đã bị tổn thương, và điều chỉnh các yếu tố nguy hại khác cho tim – mạch. Nhờ đó có thể giảm bớt biến cố tim – não – mạch và tử vong.
Trong thực tế, khi chọn thuốc cho bệnh nhân giai đoạn 2 – 3, phải cá thể hóa theo tuổi, bệnh sử, mức huyết áp, mức độ tổn thương cơ quan đích, các yếu tố nguy cơ tim – não – mạch, lịch sử điều trị trước đó và bệnh kèm theo. Chẳng hạn: Ở người lớn tuổi, khuyến nghị thuốc chẹn kênh calci. Ở người trẻ, đặc biệt người có nhịp tim nhanh, hiệu suất co tim cao (trạng thái “cung lượng cao”), có thể ưu tiên chẹn beta.Nếu bệnh nhân kèm suy tim, có thể ưu tiên ACEI (thuốc ức chế men chuyển).
Tóm lại, bệnh nhân cao huyết áp cần tuân thủ lộ trình điều trị hạ áp có hệ thống dưới sự hướng dẫn của bác sĩ chuyên khoa tim – mạch, phối hợp chặt chẽ giữa biện pháp dùng thuốc và không dùng thuốc, điều chỉnh lối sống, theo dõi thường xuyên để đạt hiệu quả lâu dài.
Phương pháp “bậc thang” trong điều trị cao huyết áp là gì?
Phương pháp điều trị cao huyết áp theo “bậc thang” (còn gọi là “liệu pháp bậc thang”) là một cách dùng thuốc được Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) khuyến nghị. Cụ thể, khi bắt đầu, người ta dùng một thuốc đơn lẻ với liều thấp, rồi tăng dần liều lượng. Nếu đã dùng tối đa liều của thuốc đó mà huyết áp vẫn chưa được kiểm soát trong giới hạn bình thường, thì sẽ thêm loại thuốc thứ hai (hoặc nhiều thuốc hơn) để phối hợp, cuối cùng giúp huyết áp khống chế về mức bình thường. Quá trình này giống như leo cầu thang: lần lượt “bước lên” mỗi bậc bằng cách tăng thêm hoặc thay đổi thuốc.
Trước đây, thuốc “bậc thang thứ nhất” thường là thuốc lợi tiểu hoặc thuốc chẹn beta. Tuy nhiên, do tác dụng phụ của hai nhóm này cũng như sự xuất hiện của các thuốc hạ áp thế hệ mới (thuốc chẹn kênh calci, thuốc ức chế men chuyển – ACEI) – vốn không gây “giữ muối nước bù trừ” như lợi tiểu, nên WHO đã khuyến nghị chẹn kênh calci và ức chế men chuyển có thể làm thuốc “bậc thang thứ nhất” mới. Bên cạnh đó, các thuốc như prazosin, methyldopa, clonidine… cũng có thể làm thuốc khởi đầu.
Ở bậc thang thứ hai, nghĩa là khi thêm thuốc thứ hai (hoặc thay thế một thuốc khác trong nhóm “bậc thang thứ nhất”), người ta thường kết hợp hai loại thuốc. Việc phối hợp này tốt hơn là tăng liều cao một thuốc đơn lẻ, vì hầu hết tác dụng phụ của thuốc hạ áp đều liên quan đến liều lượng. Khi giảm liều và dùng hai (hoặc nhiều) thuốc phối hợp, tác dụng phụ sẽ ít hơn. Đồng thời, các thuốc có thể bù trừ nhược điểm của nhau, ví dụ:
Lợi tiểu và thuốc giãn mạch gây tăng hoạt tính thần kinh giao cảm và tăng renin thứ phát, sẽ được thuốc chẹn beta đối kháng.
Giãn mạch gây giữ muối nước, sẽ được thuốc lợi tiểu ức chế.
Chẹn beta ức chế sự kích thích tim phản xạ do giãn mạch gây ra…
Phác đồ phổ biến ở bậc thang thứ hai: Lợi tiểu + chẹn beta; lợi tiểu + chẹn calci; chẹn beta + chẹn calci; chẹn calci + ức chế men chuyển…
Bậc thang thứ ba thường sử dụng phối hợp ba nhóm: Ví dụ lợi tiểu + chẹn calci + chẹn beta; lợi tiểu + chẹn beta + ức chế men chuyển; lợi tiểu + chẹn calci + ức chế men chuyển…
Nếu cần đến bậc thang thứ tư, thường gặp trong cao huyết áp nặng hoặc kháng trị (khó trị), bác sĩ sẽ thêm các thuốc như guanethidine, diazoxide (hoặc thuốc tương tự).
Sau khi điều trị bậc thang, nếu huyết áp đã ổn định ở mức mong muốn khoảng 3–6 tháng, có thể “xuống bậc thang” tức là giảm số thuốc hoặc giảm liều, nhằm giảm thiểu tác dụng phụ và tạo điều kiện dùng thuốc lâu dài hơn để ngừa biến chứng, giảm bệnh suất và tử vong, đồng thời nâng cao chất lượng cuộc sống bệnh nhân.
Hiện nay, khó khăn lớn trong kiểm soát cao huyết áp là một nửa số bệnh nhân kém tuân thủ điều trị: không uống thuốc đều đặn hoặc tự ý ngưng thuốc. Nguyên nhân có thể do nhiều yếu tố, song tác dụng phụ khiến chất lượng cuộc sống giảm sút là một lý do quan trọng. Vì vậy, việc nghiên cứu các thuốc mới an toàn và hiệu quả hơn là nhu cầu cấp bách. Thuốc losartan (Cozaar) thuộc nhóm “đối kháng thụ thể angiotensin II” (ARB) là ví dụ điển hình: Có tính chọn lọc mạnh, chặn angiotensin II gắn lên thụ thể, từ đó hạ áp và có nhiều hiệu ứng sinh lý có lợi. Không gây ho khan – tác dụng phụ thường thấy ở thuốc ức chế men chuyển (ACEI), nên tính tuân thủ điều trị cao hơn. Hiệu quả hạ áp tương đương thuốc chẹn kênh calci và ACEI, dung nạp tốt hơn, ho chỉ bằng 1/5 so với nhóm đối chứng, tương đương giả dược.
Thuận tiện, ngày uống 1 lần, tốt cho bệnh nhân đái tháo đường và bệnh thận.
Vì thế, losartan có triển vọng ứng dụng rộng rãi trong điều trị cao huyết áp.
Điều trị cao huyết áp ác tính tiến triển nhanh ra sao?
Khi bệnh nhân cao huyết áp ác tính tiến triển nhanh không có các biến chứng nghiêm trọng như bệnh não do cao huyết áp, suy tim trái cấp, nhồi máu cơ tim cấp…, có thể dùng thuốc đường uống để hạ áp, yêu cầu là trong 24 giờ phải đưa huyết áp xuống dưới khoảng 21,3/14,6 kPa (160/110 mmHg).
Hiện nay, bác sĩ khuyến nghị dùng các thuốc hạ áp thế hệ mới đặt/ ngậm dưới lưỡi để giảm nhanh huyết áp, chẳng hạn: Nifedipine 10 mg, ngậm dưới lưỡi, huyết áp sẽ hạ rõ. Nếu chưa đạt mức mong muốn, 30 phút sau có thể lặp lại 10 mg, tối đa 30 mg. Captopril 25–50 mg ngậm dưới lưỡi.
Ngoài ra, phối hợp lợi tiểu – chẹn beta – hydralazine cũng thường mang lại kết quả. Nếu vẫn không hiệu quả, có thể dùng đường tiêm: methyldopa, reserpine hoặc hydralazine…
Trong trường hợp huyết áp vẫn cao không giảm dù đã dùng các thuốc trên và bệnh nhân chức năng thận còn tốt, có thể dùng nitroprusside (sodium nitroprusside) 25–100 mg pha với dung dịch glucose 5% hoặc NaCl 0,9%, truyền tĩnh mạch tránh ánh sáng, liều 0,5–10 µg/kg/phút tùy theo huyết áp. Hoặc dùng nitroglycerin truyền tĩnh mạch 5–10 µg/phút, diazoxide 50–150 mg tiêm tĩnh mạch (có thể lặp lại nếu cần). Kết hợp “liệu pháp ngủ đông” (hibernation therapy) dưới hướng dẫn của bác sĩ, chú ý bảo vệ chức năng thận ở người có suy thận.
Khi hạ huyết áp ở nhóm này, không được hạ quá mức. Thông thường, nên giảm huyết áp tâm thu còn khoảng 21,3–22,7 kPa (160–170 mmHg), tâm trương khoảng 13,3 kPa (100 mmHg). Nếu hạ quá thấp, sẽ thiếu máu nuôi tạng quan trọng, tiên lượng cũng xấu. Nói cách khác, vừa hạ nhanh, vừa phải duy trì ở mức hợp lý.
Cao huyết áp cấp cứu là một tình trạng khẩn cấp, nếu không xử lý kịp sẽ đe dọa tính mạng. Một khi xảy ra tình huống này, phải tìm cách giảm huyết áp ngay, nhưng vẫn tránh hạ xuống quá nhanh khiến cơ thể chưa kịp thích nghi. Thông thường, nên dựa trên mức huyết áp ban đầu để giảm: Tâm thu hạ 6,67–10,7 kPa (50–80 mmHg). Tâm trương hạ 4,0–6,67 kPa (30–50 mmHg).
Không nhất thiết phải đưa huyết áp về ngay mức hoàn toàn bình thường.
Khi huyết áp đã giảm và bệnh nhân tương đối ổn, có thể chuyển sang thuốc uống duy trì. Nếu huyết áp vẫn còn dao động, tiếp tục truyền tĩnh mạch một thời gian. Trường hợp bệnh nhân co giật, có thể tiêm tĩnh mạch diazepam (10–20 mg), tiêm bắp barbiturat (0,1–0,2 g) hoặc dùng chloral hydrate 1% (10–50 ml) bơm hậu môn. Nếu kèm suy tim, suy thận, v.v… thì điều trị tương ứng.
Khoảng 90% bệnh nhân cao huyết áp cấp cứu sẽ dần ổn định sau xử trí kể trên. Tuy nhiên, cần lưu ý tiếp tục theo dõi điều trị lâu dài, vì họ vẫn có nguy cơ tái phát cao huyết áp cấp. Bên cạnh thuốc, phải phối hợp các biện pháp không dùng thuốc như ăn ít muối, kiểm soát cân nặng, bỏ thuốc lá, hạn chế rượu…
Bảng tóm tắt chọn thuốc hạ áp và mục tiêu hạ áp trong một số trường hợp cao huyết áp cấp:
Lâm sàng – Thuốc ưu tiên – Mức hạ huyết áp: Cao huyết áp thể bệnh não (高血压脑病) Thuốc ưu tiên: 硝苯吡啶 (Nifedipine), 卡托普利 (Captopril), 柳胺苄心安 (Labetalol) Hạ đến mức bình thường hoặc hạ huyết áp tâm trương còn 14,74–16,0 kPa
Xuất huyết não (脑出血) Thuốc ưu tiên: 柳胺苄心安 (Labetalol), 卡托普利 (Captopril), 硝苯吡啶 (Nifedipine) Nếu huyết áp tâm thu > 28,14/13,4 kPa, nên hạ khoảng 20% so với ban đầu
Xuất huyết dưới nhện (蛛网膜下腔出血) Thuốc ưu tiên: 硝苯吡啶 (Nifedipine), 柳胺苄心安 (Labetalol), 卡托普利 (Captopril) Duy trì huyết áp tâm thu ở mức 19,6–21,17 kPa
Đột quỵ thiếu máu não (缺血性脑卒中) Thuốc ưu tiên: 硝苯吡啶 (Nifedipine), 柳胺苄心安 (Labetalol), 卡托普利 (Captopril) Hạ huyết áp tâm trương xuống 13,4–14,7 kPa
Suy tim trái cấp (急性左心衰竭) Thuốc ưu tiên: 硝普钠 (Nitroprusside), 卡托普利 (Captopril), 硝苯吡啶 (Nifedipine), 可乐定 (Clonidine), 硝酸甘油 (Nitroglycerin) Hạ về mức bình thường
Thiếu máu cục bộ động mạch vành cấp (急性冠脉功能不全) Thuốc ưu tiên: 硝苯吡啶 (Nifedipine), 卡托普利 (Captopril), 可乐定 (Clonidine), 硝酸甘油 (Nitroglycerin) Hạ về mức bình thường
Cao huyết áp ác tính tiến triển nhanh (急进型恶性高血压) Thuốc ưu tiên: 硝苯吡啶 (Nifedipine), 卡托普利 (Captopril), 肼苯哒嗪 (Hydralazine), 可乐宁 (Clonidine) Huyết áp giảm dần về khoảng 22,78/14,74 kPa
Hội chứng ngừng thuốc Clonidine đột ngột (可乐宁急性停药综合征) Thuốc ưu tiên: 酚妥拉明 (Phentolamine), 柳胺苄心安 (Labetalol) Hạ về mức bình thường
U tủy thượng thận (嗜铬细胞瘤) Thuốc ưu tiên: 酚妥拉明 (Phentolamine), 柳胺苄心安 (Labetalol) Hạ về mức bình thường
Phình tách động mạch chủ (主动脉夹层血肿) Thuốc ưu tiên: 柳胺苄心安 (Labetalol), nhóm chẹn beta (β-阻滞剂) Huyết áp tâm thu hạ về 14,74–16,08 kPa
Bỏng nặng (严重烧伤) Thuốc ưu tiên: 柳胺苄心安 (Labetalol), 硝普钠 (Nitroprusside) Hạ về mức bình thường
Chấn thương sọ não (头颅外伤) Thuốc ưu tiên: 柳胺苄心安 (Labetalol), 硝普钠 (Nitroprusside) Hạ về mức bình thường
Tăng huyết áp sau phẫu thuật (术后高血压) Thuốc ưu tiên: 柳胺苄心安 (Labetalol), 硝普钠 (Nitroprusside) Hạ về mức bình thường
Tại sao không thể xem thường cao huyết áp nhẹ?
“Cao huyết áp nhẹ” (mức độ nhẹ) thường có nghĩa là huyết áp tâm trương ≤ 104 mmHg. Nhiều bệnh nhân loại này hay gặp ở phòng khám, nhưng không mấy ai biết rõ liệu nó có thể dẫn đến hậu quả nghiêm trọng hay không.
Gần đây, Ủy ban chẩn đoán, đánh giá và điều trị cao huyết áp (Mỹ) đã đưa ra phát biểu rõ ràng: cao huyết áp nhẹ cũng làm tăng nguy cơ đột quỵ, nhồi máu cơ tim và suy thận, đồng thời là nguyên nhân tử vong quan trọng. Các chuyên gia cho rằng, chính cụm từ “nhẹ” khiến người ta chủ quan, làm cả bác sĩ lẫn bệnh nhân không tích cực điều trị hay thay đổi lối sống, dẫn đến hệ quả rất nguy hiểm.
Số liệu từ một công ty bảo hiểm nhân thọ ở Anh cũng cho thấy, dù chỉ là cao huyết áp nhẹ cũng ảnh hưởng xấu đến tuổi thọ. Một nam giới 35 tuổi, huyết áp trên 20/13,3 kPa (150/100 mmHg), kỳ vọng sống giảm 16 năm. Tại Anh, mỗi năm số người mắc “cao huyết áp nhẹ” tăng 2 triệu. Ở Trung Quốc, con số còn lớn hơn, khoảng 30 triệu ca mới hằng năm. Vì thế, cao huyết áp nhẹ tuyệt đối không được xem thường.
Điều trị cao huyết áp nhẹ thế nào?
Theo khuyến nghị của WHO và Hiệp hội Cao huyết áp Quốc tế, nếu huyết áp tâm trương < 95–100 mmHg, có thể ưu tiên áp dụng biện pháp không dùng thuốc trong 3–6 tháng, bao gồm: Hạn chế muối (dưới 5 g/ngày).Giảm chất béo (hạn chế trứng, cá trứng, thịt mỡ, phủ tạng động vật…).Tuyệt đối không hút thuốc, không lạm dụng rượu. Tập luyện thư giãn (đi bộ, chạy chậm, Thái Cực Quyền, khí công…).
Nếu sau thời gian này huyết áp vẫn không cải thiện, nên dùng thuốc. Theo đa số chuyên gia, bệnh nhân cao huyết áp nhẹ cần sớm dùng thuốc nếu có các yếu tố nguy cơ cao: Bệnh mạch vành hoặc gia đình có tiền sử cao huyết áp. Đã có tổn thương tim, não, thận hoặc đáy mắt (phì đại thất trái, xơ cứng động mạch não…). Béo phì, rối loạn lipid, dung nạp glucose bất thường, hút thuốc lá…
Vì cao huyết áp đòi hỏi điều trị lâu dài, thậm chí suốt đời, nên khi chọn thuốc cho cao huyết áp nhẹ, cần dựa vào tuổi, kèm bệnh gì không…
Người cao tuổi: thường có xơ cứng mạch toàn thân, suy thận, khả năng điều hòa huyết áp kém, hoặc có bệnh mạn tính khác (hen, viêm phế quản mạn, đái tháo đường…). Tránh thuốc chẹn hạch giao cảm, có thể dùng lợi tiểu hoặc chẹn kênh calci (ví dụ hydrochlorothiazide 12,5–25 mg/ngày, hoặc nifedipine 5–10 mg x 3 lần/ngày). Người trung – thanh niên: thần kinh giao cảm phản ứng mạnh hơn, renin thường cao, ít bệnh kèm, có thể chọn chẹn beta hoặc ức chế men chuyển (ví dụ metoprolol hoặc atenolol 50–100 mg/ngày, captopril 12,5–25 mg x 3 lần/ngày).
Dù dùng thuốc nào, không nên hạ huyết áp quá nhanh, quá thấp, vì có thể gây thiếu máu não, chóng mặt, ngất xỉu… Với huyết áp tâm trương ≥ 100 mmHg, hạ xuống khoảng 90 mmHg là vừa. Nếu < 100 mmHg, chỉ nên hạ 10 mmHg. Sau khi các triệu chứng như nhức đầu, tê bì tay chân… đã hết và huyết áp được kiểm soát, nên giảm dần liều đến mức thấp nhất có thể duy trì hoặc chuyển sang dùng cách quãng.
Bottom of Form
Người bệnh cao huyết áp cần chú ý điều gì khi phải phẫu thuật?
Người bị cao huyết áp thường kèm theo tổn thương tim, não, thận ở những mức độ khác nhau, vì thế nguy cơ phẫu thuật sẽ lớn hơn so với người bình thường. Do đó, trước khi mổ cần tiến hành khám thể chất toàn diện, nắm vững những điểm sau:①Mức độ huyết áp, giai đoạn bệnh và tiến triển: Giai đoạn bệnh càng dài, tổn thương cơ quan quan trọng càng nặng, nguy cơ phẫu thuật càng lớn. Dù bệnh mới mắc nhưng tiến triển nhanh cũng làm tăng nguy cơ.②Độ cao của huyết áp: Cao huyết áp trung bình hoặc nặng, nguy cơ phẫu thuật cao hơn, dễ phát sinh biến chứng sau mổ.③Tình trạng tổn thương cơ quan đích: Nếu tim, não, thận… bị ảnh hưởng nặng, nguy cơ phẫu thuật cũng lớn.④Bệnh kèm theo: Cao huyết áp kèm tiểu đường, bệnh mạch vành… sẽ làm tăng độ nguy hiểm khi mổ.
Người bệnh cao huyết áp không nhất thiết phải ngừng thuốc hạ áp trước mổ; hơn nữa, cần kiểm soát huyết áp ở mức ổn định. Sau mổ cũng nên sớm quay về chế độ điều trị trước đó. Nếu buộc phải tạm ngưng thuốc uống, có thể dùng thuốc theo đường khác (thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế adrenergic, thuốc giãn mạch hoặc ngậm nifedipine dưới lưỡi, hoặc dùng clonidine dạng dán qua da…) để tránh hiện tượng “tái tăng huyết áp” khi ngừng thuốc đột ngột. Trước mổ, có thể bổ sung kali thích hợp để phòng ngừa hạ kali máu. Cần thông báo đầy đủ cho bác sĩ gây mê về tình trạng bệnh. Khi huyết áp được khống chế tốt bằng thuốc, người bệnh thường chịu đựng gây mê tốt hơn hẳn bệnh nhân không kiểm soát được huyết áp.
Cao huyết áp có thể chữa khỏi hoàn toàn không?
Nhiều bệnh nhân cao huyết áp thường băn khoăn liệu bệnh có thể chữa khỏi dứt điểm hay không. Câu trả lời hiện nay là chưa thể đạt mục tiêu ấy, do nhiều nguyên nhân:
1/ Chưa rõ nguyên nhân cụ thể Dù có nhiều học thuyết về cơ chế sinh bệnh (thần kinh – tâm lý, nội tiết, thận, di truyền, ăn mặn…) với nhiều lý lẽ vững chắc, song mỗi lý thuyết chỉ giải thích được một mặt của cơ chế cao huyết áp chứ không bao quát hoàn toàn, do đó việc điều trị hầu như thiếu hướng “trị tận gốc”.
2/Nhiều yếu tố khởi phát Các yếu tố dẫn đến cao huyết áp rất đa dạng, ví dụ ăn nhiều muối, nhiều mỡ, hút thuốc, uống rượu, béo phì, tiền sử gia đình… Hiện nay, biện pháp điều trị (cả dùng thuốc và không dùng thuốc) chủ yếu dựa trên một số đặc điểm sinh lý – bệnh lý nhất định và hạn chế những yếu tố nguy cơ đó, chứ không “trị tận nguyên nhân”. Vì vậy, chỉ có thể kiểm soát bệnh chứ khó chữa khỏi hoàn toàn, đòi hỏi điều trị lâu dài.
3/ Triệu chứng kín đáo Ở giai đoạn sớm và trung gian, bệnh nhân thường ít triệu chứng rõ, nên bị bỏ qua. Đến khi phát hiện, mạch máu đã xơ cứng hoặc biến chứng đã xảy ra. Dù kiểm soát được huyết áp, cũng không đồng nghĩa “khỏi hẳn” bệnh.
4/ Bệnh kéo dài Cao huyết áp là bệnh mạn tính, tiến triển chậm, dễ tái phát, thường phải duy trì điều trị lâu dài. Muốn “chữa dứt” trong thời gian ngắn là bất khả thi. Tuy nhiên, điều trị đều đặn giúp ngăn bệnh nặng thêm, giảm biến chứng và kéo dài tuổi thọ.
Vì cao huyết áp có cơ chế phức tạp, tiến triển chậm, thời gian bệnh lâu dài, cần điều trị suốt đời, nên đa phần bệnh nhân sau khi xác định chẩn đoán có thể chỉ cần khám và dùng thuốc ngoại trú, hoặc được y tế cơ sở theo dõi, hướng dẫn hồi phục. Nhất là những trường hợp cao huyết áp lâm giới (cận giới hạn cao huyết áp) và giai đoạn nhẹ, thậm chí chưa cần nhập viện hay dùng thuốc, chỉ cần duy trì lâu dài các biện pháp không dùng thuốc để điều chỉnh huyết áp.
Khi nào bệnh nhân cao huyết áp cần nhập viện? Dựa trên kinh nghiệm lâm sàng, có thể tổng kết mấy nguyên tắc sau:
1/ Chẩn đoán chưa rõ ràng, cần nhập viện để quan sát toàn diện, làm các xét nghiệm đặc biệt để xác định.
2/ Cao huyết áp giai đoạn II, III kèm tổn thương cơ quan đích hoặc biến chứng, cần nhập viện để kiểm tra mức độ tổn thương và điều trị hệ thống.
3/ Cao huyết áp thứ phát (như viêm cầu thận cấp, tiền sản giật…) đòi hỏi điều trị nội trú. Hoặc cần can thiệp ngoại khoa (u tủy thượng thận, hẹp động mạch thận, cường aldosterone nguyên phát…) thì phải nhập viện để phẫu thuật.
4/ Sau một thời gian điều trị ngoại trú mà huyết áp vẫn không giảm, triệu chứng rõ rệt, khó chịu nhiều, cần vào viện để theo dõi, lựa chọn phác đồ tối ưu.
5/ Cao huyết áp cấp cứu (cao huyết áp ác tính tiến triển nhanh, bệnh não do cao huyết áp…) phải vào viện khẩn cấp.
6/ Cao huyết áp gây biến chứng nghiêm trọng (suy tim trái cấp, tai biến mạch máu não, thiếu máu cơ tim cấp…) cần đưa đến viện cấp cứu, điều trị và theo dõi.
Trên đây là sáu tiêu chí nhập viện điều trị cao huyết áp. Đương nhiên, quyết định người bệnh có cần nhập viện hay không chủ yếu vẫn dựa vào bác sĩ đánh giá tình trạng lâm sàng. Tuy nhiên, bản thân bệnh nhân cao huyết áp cũng nên hiểu rõ và nắm vững kiến thức này, có kế hoạch trong đầu và chủ động xử lý. Một khi bệnh tình biến đổi, có thể kịp thời thực hiện biện pháp phù hợp để đối phó.
Thông thường, việc nằm viện điều trị chỉ là tạm thời. Rất ít bệnh nhân cao huyết áp cần điều trị nội trú dài ngày, trừ khi có biến chứng nặng nề, chức năng các cơ quan quan trọng suy giảm nghiêm trọng, thật sự không thể rời bệnh viện. Phần lớn người bệnh sau thời gian được điều trị nội trú có hệ thống, huyết áp kiểm soát tương đối tốt hoặc tương đối ổn định, bác sĩ sẽ đưa ra phác đồ và cho xuất viện, rồi bệnh nhân tiếp tục điều trị ngoại trú.
Những chỉ dẫn mới trong điều trị cao huyết áp là gì?
Tại buổi công bố Hướng dẫn điều trị cao huyết áp mới của Mỹ (ở Washington), các chuyên gia nhấn mạnh: nhiều bệnh nhân cao huyết áp không chỉ cần thuốc mà phải thay đổi lối sống như một biện pháp đầu tiên. Đồng thời, họ đề nghị phân loại bệnh nhân theo mức huyết áp và các yếu tố nguy cơ khác (rối loạn mỡ máu, bệnh tim mạch lâm sàng hoặc tổn thương cơ quan đích…). Chẳng hạn, người bệnh cao huyết áp giai đoạn I mà không có nguy cơ tim mạch khác, có thể thử chỉ điều chỉnh lối sống (dưới sự theo dõi của bác sĩ) trong khoảng tối đa 1 năm. Nếu huyết áp quá cao hoặc có bệnh tim, đái tháo đường, thì nên bắt đầu tiếp thụ thuốc điều trị ngay.
Các chuyên gia cho biết, thay đổi lối sống thực sự có thể phát huy tác dụng; đối với một số bệnh nhân, đây thậm chí có thể là lựa chọn điều trị ưu tiên. Ngay cả khi bệnh nhân không thể ngừng thuốc hoàn toàn, việc cải thiện lối sống cũng giúp giảm bớt lượng thuốc cần dùng để kiểm soát huyết áp. Hướng dẫn mới còn đề nghị bác sĩ nên cân nhắc đến giá thuốc khi kê đơn hạ áp, đồng thời khuyến khích sử dụng các chế phẩm chỉ cần uống một lần trong ngày để thuận tiện cho bệnh nhân tuân thủ điều trị.
Hướng dẫn mới nhấn mạnh nguyên tắc “điều trị tổng hợp dựa trên từng cá nhân”, nhưng cũng đưa ra một số gợi ý khái quát, như:
1/ Thuốc chẹn beta và thuốc lợi tiểu nên được lựa chọn đầu tay cho người cao huyết áp không có biến chứng.
2/ Bệnh nhân cao tuổi mắc tăng huyết áp tâm thu nên ưu tiên dùng thuốc lợi tiểu trước
3/ Người cao huyết áp kèm đái tháo đường hoặc tổn thương thận, nên dùng thuốc ức chế men chuyển (ACEI) làm lựa chọn hàng đầu.
4/ Người cao huyết áp có tiền sử nhồi máu cơ tim nên dùng kết hợp chẹn beta và ức chế men chuyển.
Cao huyết áp, do cơ chế bệnh lý phức tạp, tỉ lệ mắc cao, biến chứng đa dạng, tác hại lớn, nên được mệnh danh là “sát thủ số một” của nhân loại cũng không phải quá lời. Vì nó gây nguy hại nghiêm trọng cho sức khỏe, thu hút sự quan tâm mạnh mẽ từ giới y học toàn cầu, các nhà khoa học không ngừng nghiên cứu và đã đạt nhiều thành tựu. Nhất là trong khoảng mười mấy năm gần đây, nghiên cứu về cao huyết áp càng đi sâu. Ngoài các nghiên cứu cơ bản, nghiên cứu lâm sàng, điều tra dịch tễ, và nghiên cứu thuốc hạ áp, nhiều quốc gia và khu vực còn tiến hành các nghiên cứu có hệ thống về các bệnh lý liên quan đến cao huyết áp, và thu được những kết quả mới.
Trong nghiên cứu về cơ sở lý luận của cao huyết áp, người ta đã lần lượt tiến đến mức độ sinh học phân tử và tế bào học, đưa ra nhiều học thuyết mới. Ví dụ, học thuyết “khảm” (mosaic theory) của Page cho rằng cao huyết áp không phải do một nguyên nhân duy nhất gây ra, mà là tổng hòa của nhiều yếu tố tương tác lẫn nhau, bao gồm di truyền, môi trường, cấu trúc giải phẫu, khả năng thích ứng, thần kinh, nội tiết, thể dịch, và huyết động học. Trong đó, di truyền, môi trường, thần kinh – nội tiết, và bất thường cấu trúc cũng như chức năng mạch máu ngoại vi được nghiên cứu khá nhiều, giúp nhận thức về cao huyết áp có bước tiến mới.
Về lâm sàng và điều tra dịch tễ, ngoài việc đánh giá hiệu quả hạ áp của các thuốc, nhiều nhà nghiên cứu đã tập trung vào cách quản lý lâu dài cho bệnh nhân, kiểm soát huyết áp, giảm tỉ lệ biến chứng và kéo dài tuổi thọ. Không ít học giả còn tiến hành phương pháp điều trị và phòng bệnh cao huyết áp bằng những liệu pháp không dùng thuốc, kết hợp chăm sóc toàn diện, có giá trị và ý nghĩa tích cực.
Trong nghiên cứu thuốc hạ áp, tình hình càng khả quan. Cứ qua một khoảng thời gian, lại có một loạt thuốc mới ra đời, thể hiện xu hướng: 1) chủng loại phong phú, 2) hiệu quả hạ áp tốt, 3) độc tính và tác dụng phụ ít. Một số thuốc mới không chỉ hạ áp tốt và bền, mà còn có tác dụng điều trị rõ rệt với bệnh tim mạch và não. Ngoài ra, trong y học cổ truyền Trung Quốc, nghiên cứu thuốc Đông y hạ áp có tiềm năng to lớn, những năm gần đây phát triển rất nhanh. Không chỉ có nhiều chế phẩm mới ra đời, mà còn có những sản phẩm kết hợp Đông – Tây y, liên tục được cải tiến dạng bào chế, nhất là phù hợp với bệnh nhân cao huyết áp ở giai đoạn sớm và trung bình, tác dụng êm dịu, hiệu quả hạ áp chắc chắn, ít tác dụng phụ, được người bệnh đón nhận. Hơn nữa, cùng với tiến trình mở cửa ngày càng sâu rộng, y học cổ truyền Trung Quốc đã vươn ra thế giới, phục vụ sức khỏe cho toàn nhân loại.
Tóm lại, cùng với sự phát triển mạnh mẽ của khoa học y học thế giới và sự tiến bộ văn minh nhân loại, việc nghiên cứu về bệnh cao huyết áp ngày càng đi sâu. Tin chắc rằng, không lâu nữa, sẽ có những đột phá to lớn trong công tác phòng ngừa và điều trị cao huyết áp.
Bệnh nhân cao huyết áp có nên bồi bổ không?
Rất nhiều bệnh nhân cao huyết áp quan tâm tới vấn đề “bị cao huyết áp có nên bồi bổ không”. Muốn trả lời câu hỏi này, trước tiên cần hiểu rõ cơ chế phát bệnh cao huyết áp.
Theo quan điểm của y học cổ truyền, cao huyết áp đại khái được phân thành hai dạng: “âm hư dương cang” và “âm dương lưỡng hư”, đều do mất cân bằng âm dương gây nên. Dựa vào nguyên tắc “hư thì bổ – thực thì tả”, ta dùng thuốc bổ hoặc thực phẩm bổ dưỡng để điều chỉnh sự thịnh suy của âm dương, giúp âm dương cân bằng, từ đó có thể kiểm soát huyết áp.Vì tình trạng cao huyết áp của mỗi người khác nhau, nên khi muốn bồi bổ phải căn cứ vào hoàn cảnh cụ thể mà chọn biện pháp thuốc bổ hoặc thực phẩm bổ phù hợp. Ví dụ, với những bệnh nhân thường xuyên lao lực trí óc, hay thức khuya, có biểu hiện “tâm hỏa vượng”, thì có thể dùng An Thần Bổ Tâm Hoàn (安神补心丸), Bổ Tâm Đan (补心丹)… Một số bệnh nhân cao huyết áp lại hay chóng mặt, mờ mắt, mất ngủ, bứt rứt, khô miệng lưỡi, đau mỏi thắt lưng gối… Đây là chứng “can thận âm hư, can dương thượng cang”, có thể dùng các vị như kỷ tử (枸杞子), tang ký sinh (桑寄生), a giao (阿胶), la bặc ma (罗布麻), bách hợp (百合), mạch môn (麦冬), sinh địa (生地) – tức nhóm thuốc bổ âm, lương huyết. Thực phẩm thì chọn cần tây, hoài sơn (sơn dược), mộc nhĩ… Thuốc Đông y đóng sẵn có thể dùng Kỷ Cúc Địa Hoàng Hoàn (杞菊地黄丸), Tả Quy Hoàn (左归丸), Thủ Ô phiến (首乌片)… Đối với bệnh nhân hay hồi hộp trống ngực, mất ngủ, chóng mặt, hay quên, sắc mặt nhợt nhạt, mệt mỏi, tức là “tâm tỳ khí huyết lưỡng hư” kèm cao huyết áp, thì dùng Quy Tỳ Thang (归脾汤) (gồm hoàng kỳ, đảng sâm, bạch truật, đương quy, thục địa, phục linh, viễn chí, toan táo nhân, mộc hương, long nhãn nhục, sinh khương, đại táo, cam thảo), đặc biệt thích hợp với phụ nữ bị thiếu máu. Nếu phụ nữ tiền mãn kinh hay bồn chồn, chóng mặt, bốc hỏa, huyết áp tăng, thuộc chứng “âm hư hỏa vượng”, có thể dùng a giao, hắc chi ma (vừng đen), nhân quả đào (hồ đào nhục), sa sâm, mạch môn, đỗ trọng, cát căn… hoặc chế phẩm từ đậu nành (sữa đậu nành, đậu phụ) và hải sâm.
Tóm lại, bệnh nhân cao huyết áp nhìn chung không nên dùng các dược liệu như nhân sâm, lộc nhung để bồi bổ, cũng không nên ăn thực phẩm chứa nhiều cholesterol. Ngoài ra, cần hạn chế muối và những món mặn dễ gây xơ cứng động mạch. Việc bồi bổ nên nhằm mục đích điều hòa thần kinh trung ương, hạ huyết áp, cải thiện chuyển hóa cholesterol, phòng ngừa xơ cứng động mạch… Bên cạnh đó, quan sát lâm sàng cho thấy, bổ sung kali hợp lý sẽ giúp đa số bệnh nhân cao huyết áp hạ huyết áp và ngăn bệnh tiến triển. Do đó, mỗi ngày ăn thêm chuối, táo… – vốn giàu kali – là một cách bù kali hữu hiệu.
Tại sao bệnh nhân cao huyết áp cần thường xuyên đo huyết áp?
Theo thống kê chưa đầy đủ, hiện nay ở Trung Quốc có khoảng hơn 90 triệu bệnh nhân cao huyết áp, đã trở thành một căn bệnh nghiêm trọng đe dọa sức khỏe. Dù thực tế đã có nhiều biện pháp phòng và trị hiệu quả, nhưng đặc biệt là người dân ở nông thôn thường thiếu kiến thức tự chăm sóc, không chú ý kiểm tra huyết áp định kỳ, dẫn tới bệnh nặng thêm hoặc gây biến chứng nghiêm trọng.
Thông thường, khi huyết áp tăng, bệnh nhân hay cảm thấy chóng mặt, đau đầu, mệt mỏi… Tuy nhiên, có những người do huyết áp cao kéo dài hoặc dao động lớn, nên cơ thể “quen” với trạng thái huyết áp cao; các triệu chứng như chóng mặt có thể không rõ, nếu không dựa vào việc đo huyết áp định kỳ để điều chỉnh thuốc, chỉ cần có yếu tố khởi phát là họ dễ bị biến chứng nghiêm trọng ở tim, não, thận… thậm chí đe dọa tính mạng. Có báo cáo nêu rằng, xuất huyết não do cao huyết áp chiếm 70%, và trong số đó, khoảng 80% không đo huyết áp định kỳ. Điều này cho thấy đo huyết áp thường xuyên với bệnh nhân cao huyết áp rất quan trọng.
Thực tế, bị cao huyết áp không quá đáng sợ. Nếu kiên trì đo huyết áp định kỳ, dựa vào kết quả để điều chỉnh thuốc kịp thời, người bệnh hoàn toàn có thể đạt hiệu quả điều trị tốt nhất, giữ huyết áp ở mức ổn định, phòng ngừa rủi ro. Việc xác định tần suất đo phụ thuộc vào tình trạng bệnh. Nếu bệnh ổn định, huyết áp ít dao động, có thể đo mỗi tháng 1 lần. Nếu huyết áp không ổn định và đang điều chỉnh thuốc, nên đo mỗi tuần 1 lần. Các trường hợp đặc biệt thì theo chỉ định của bác sĩ. Chỉ khi tuân thủ việc theo dõi như vậy, mới giảm tối đa tổn hại do cao huyết áp gây ra.
Tuổi khởi phát cao huyết áp có liên quan thế nào đến tiên lượng?
Tuổi khởi phát cao huyết áp ảnh hưởng lớn đến tiên lượng. Một nghiên cứu tại Anh trên hơn 1000 bệnh nhân cao huyết áp kéo dài gần 30 năm, so sánh tỉ lệ tử vong của họ với tỷ lệ tử vong dự tính của dân số chung. Kết quả cho thấy: Ở nhóm 30–39 tuổi, tỷ lệ tử vong của bệnh nhân cao huyết áp cao gấp 7,5 lần so với dự tính chung. Nhóm 40–49 tuổi gấp 4,91 lần. Nhóm 50–59 tuổi gấp 2,2 lần. Nếu bệnh khởi phát sau 60 tuổi, tỷ lệ tử vong không cao hơn đáng kể so với dự tính.
Ngoài nhóm 40–49 tuổi, ở tất cả các nhóm khác, tỷ lệ tử vong của nam đều cao hơn nữ.
Nghiên cứu này cho thấy, tuổi khởi phát càng trẻ, tiên lượng càng xấu. Vì thế, những ai dưới 60 tuổi, có tiền sử đột tử trong gia đình, kèm huyết áp tâm trương thường xuyên > 16,0 kPa (120 mmHg), càng cần điều trị tích cực và kịp thời.
Giá trị huyết áp đo ở nhà thường thấp hơn khi đo tại phòng khám, và sát với huyết áp theo dõi liên tục (huyết áp động). Biện pháp bệnh nhân tự hoặc người nhà đo huyết áp tại nhà có những lợi ích sau:
1/ Tránh ảnh hưởng của vận động hay căng thẳng tinh thần, phát hiện sớm giai đoạn tăng huyết áp thoáng qua, giảm lo âu, ngăn chặn “hiện tượng áo choàng trắng”.
2/ Xác định chính xác mức huyết áp ở ranh giới cao huyết áp.
3/ Sau khi dùng thuốc điều trị, có thể giám sát xem huyết áp đã được kiểm soát đạt yêu cầu chưa, đồng thời theo dõi hiệu quả tăng hoặc giảm liều, nắm được thời điểm huyết áp đạt đỉnh, cũng như thời gian xuất hiện tác dụng phụ do thuốc (nếu có) và mối liên quan đến huyết áp. Nhờ vậy, bác sĩ có thể đánh giá hiệu quả điều trị, hiệu chỉnh phác đồ.
4/ Thông qua việc tự đo, bệnh nhân hợp tác tốt hơn với bác sĩ, giúp duy trì huyết áp ổn định.
Người đo huyết áp tại nhà phải được hướng dẫn bởi bác sĩ, biết cách đo chính xác. Bệnh nhân có tâm lý quá lo âu, căng thẳng thì không thích hợp tự đo huyết áp.
Hiện nay, cả bệnh nhân cao huyết áp lẫn nhiều người cao tuổi khỏe mạnh thường chọn đo huyết áp tại nhà (tự đo hoặc người thân giúp). Ở nước ngoài, từng có cuộc điều tra thú vị cho thấy, đa số bệnh nhân cao huyết áp sau vài ngày hoặc vài tuần tập luyện, đều có thể nắm vững cách đo huyết áp, hơn một nửa trong số đó rất tin tưởng vào việc tự đo, có thể chủ động đo mỗi tuần, thậm chí có người sẵn sàng đo giúp người khác. Khoảng 1/3 bệnh nhân biết cách điều chỉnh liều thuốc hạ áp theo mức huyết áp họ tự đo. Vì được “mắt thấy tai nghe” kết quả điều trị, họ càng có niềm tin, uống thuốc đều đặn hơn.
Do ảnh hưởng của môi trường bệnh viện cộng với sự căng thẳng khi gặp bác sĩ, huyết áp bệnh nhân có thể tạm thời tăng cao. Đây được gọi là “hiện tượng áo choàng trắng”. Sau khoảng 10 phút, huyết áp dần trở lại bình thường. Tự đo huyết áp tại nhà tránh được những yếu tố tác động đó, nên phản ánh sát hơn trị số huyết áp thực tế, hỗ trợ thiết thực trong việc chỉ đạo điều trị bằng thuốc.
Tuy nhiên, lưu ý rằng, phần lớn máy đo huyết áp tại nhà không phải loại thủy ngân tiêu chuẩn. Theo thống kê, khoảng 30% máy đo khí áp hoặc máy đo huyết áp loại khác có thể sai lệch khoảng 0,53 kPa (tương đương 4 mmHg) so với chuẩn. Thêm nữa, thao tác chưa đúng hoặc băng quấn đo không phù hợp cũng gây sai số. Đó là những vấn đề cần tránh khi tự đo huyết áp.
Cách theo dõi huyết áp tại nhà
Cao huyết áp là bệnh mạn tính, quá trình có thể kéo dài 10 năm hoặc hàng chục năm, đòi hỏi theo dõi huyết áp kiên trì lâu dài. Do đó, trong gia đình có người bị cao huyết áp, tốt nhất nên chuẩn bị một bộ đo huyết áp, để kịp thời và chính xác đo huyết áp, nắm được sự thay đổi của bệnh, đánh giá hiệu quả điều trị, từ đó điều chỉnh phác đồ, nâng cao sức khỏe. Dưới đây là cách tự theo dõi huyết áp lâu dài ở nhà:
1/ Tự trang bị huyết áp kế và ống nghe.
2/ Hướng dẫn người thân cách đo huyết áp chính xác. Nếu có thể, hãy giao cho người trưởng thành, khỏe mạnh trong nhà đảm nhận việc đo, và phải được bác sĩ chỉ dẫn.
3/Với những bệnh nhân cao huyết áp hiểu rõ tình trạng bệnh và cách điều trị, có thể giảm bớt số lần đến bác sĩ.
4/Mỗi lần đo huyết áp, phải tuân thủ đúng kỹ thuật, để tránh sai số gây ảnh hưởng xấu đến phác đồ điều trị.
Những yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng của cao huyết áp là gì?
1/ Mức độ nghiêm trọng của cao huyết áp. Nói chung, huyết áp càng cao thì tiên lượng càng xấu. Cao huyết áp ác tính tiến triển nhanh dù đã điều trị vẫn khiến đa số bệnh nhân tử vong trong vòng nửa năm, tỷ lệ sống sau một năm chưa đến 2%. Nhưng nếu cao huyết áp giai đoạn 1 hoặc 2 được chữa trị kịp thời, có thể khỏi hẳn hoặc khống chế được tiến triển, giảm nguy cơ biến chứng ở tim, não, thận…, thậm chí gần như có tuổi thọ và chất lượng cuộc sống tương đương người huyết áp bình thường.
2/ Mức độ nặng của biến chứng. Cao huyết áp kèm theo đột quỵ (tai biến mạch máu não) có tiên lượng xấu hơn, dù được cấp cứu kịp thời vẫn để lại tỷ lệ tàn phế cao. Cao huyết áp kèm phì đại thất trái, dù bệnh nhân có thể duy trì sinh hoạt bình thường nhiều năm, nhưng khi suy tim trái xảy ra, bệnh thường đột ngột xấu đi. Dù được điều trị, sau 5 năm vẫn có một nửa số bệnh nhân tử vong. Cao huyết áp kết hợp bệnh mạch vành dễ dẫn đến nhồi máu cơ tim cấp hoặc thiếu máu động mạch vành cấp gây đột tử. Tổn thương thận do cao huyết áp thường xuất hiện muộn hơn, ít ảnh hưởng đến tiên lượng hơn.
3/ Tuổi càng cao, tiên lượng càng kém. Ở người cao tuổi, do chức năng các cơ quan đã suy giảm, lại thường kèm nhiều bệnh khác; biến chứng của cao huyết áp cũng dễ xảy ra hơn. Mặt khác, khả năng chịu đựng thuốc kém, tác dụng phụ nhiều, ảnh hưởng đến chất lượng sống và dễ xảy ra rủi ro.
4/ Cao huyết áp thứ phát do những bệnh khó điều trị thường tiên lượng xấu. Ví dụ, bệnh nhân suy thận nặng mà thuốc và lọc máu vẫn không kiểm soát nổi huyết áp, có khi phải cắt cả hai thận và sống bằng cách lọc máu suốt đời. Hay nếu tổ chức thần kinh giao cảm bị tổn thương ác tính thì bệnh gốc rất khó chữa, huyết áp cũng khó hạ.
5/ Không tuân thủ chỉ định của bác sĩ: không kiên trì uống thuốc lâu dài, chữa bừa, uống bừa, người thừa cân không kiểm soát cân nặng, hoặc nghiện rượu bia thuốc lá mà không hạn chế… đều dẫn đến tiên lượng xấu.
6/ Có tiền sử gia đình về cao huyết áp kèm đột quỵ, nhồi máu cơ tim, đột tử: biến chứng nặng thường xảy ra sớm và nhiều hơn so với người không có tiền sử gia đình, nên tiên lượng cũng kém.
Hiện nay việc phòng ngừa và điều trị cao huyết áp còn tồn tại những “nhận thức sai lầm” nào?
Cao huyết áp là nguyên nhân trực tiếp gây tàn phế ở nhiều người, nhưng nếu biết phòng và điều trị đúng cách, có thể giảm tác hại tới mức tối thiểu. Tuy nhiên, không phải ai cũng có nhận thức đúng về căn bệnh này; trong đó, một số bệnh nhân tồn tại những “lầm tưởng” sau:
Lầm tưởng thứ nhất: “Huyết áp tăng theo tuổi là bình thường.”
Một số người, thậm chí cả một vài bác sĩ, cho rằng: “Sau 60 tuổi, huyết áp tâm thu bằng tuổi cộng thêm 90 mmHg là bình thường.” Thực tế, Trung Quốc đã thống nhất quy chuẩn về huyết áp với tiêu chuẩn do WHO ban hành từ năm 1978: Huyết áp bình thường: Tâm thu ≤ 18,7 kPa (140 mmHg), tâm trương ≤ 12,0 kPa (90 mmHg). Cao huyết áp: Tâm thu ≥ 21,3 kPa (160 mmHg) hoặc tâm trương ≥ 12,6 kPa (95 mmHg). Ở khoảng giữa hai ngưỡng trên gọi là “cận cao huyết áp”.
Có nghĩa là bất kể tuổi tác, nếu kiểm tra huyết áp (không chỉ 1 lần mà từ 2 lần trở lên, ở những ngày khác nhau) vượt quá mức bình thường thì coi là cao huyết áp, cần điều trị bằng thuốc hoặc các phương pháp khác.
Lầm tưởng thứ hai: “Uống thuốc không đều đặn, huyết áp bình thường thì ngừng thuốc.”
Rất nhiều bệnh nhân cao huyết áp chỉ uống thuốc khi cảm thấy khó chịu. Hoặc đo huyết áp thấy không cao thì không uống, đợi tăng mới uống lại. Những cách làm này đều không khoa học. Nhiều nghiên cứu cho thấy, huyết áp dao động thường xuyên rất nguy hiểm, thậm chí nguy hại hơn cả cao huyết áp nhẹ hoặc trung bình. Điều quan trọng trong điều trị là khống chế ổn định huyết áp ở mức bình thường. Vì vậy, bệnh nhân cao huyết áp cần duy trì thuốc suốt đời, do huyết áp bình thường là nhờ thuốc. Nếu ngưng thuốc, huyết áp lại tăng. Cho nên uống thuốc “lúc có lúc không” chẳng khác nào tự phá hoại quá trình điều trị.
Lầm tưởng thứ ba: “Chỉ trông cậy vào thuốc, bỏ qua việc điều chỉnh lối sống.”. Cao huyết áp vốn là một “bệnh liên quan đến lối sống.” Việc thay đổi sinh hoạt có vai trò rất quan trọng, vì huyết áp liên quan chặt chẽ với chế độ ăn nhiều muối, béo phì, hút thuốc, rượu bia, lười vận động… Nếu loại bỏ được những yếu tố bất lợi này, huyết áp có thể về bình thường, nhờ đó không phải dùng thuốc lâu dài. Nghiên cứu cũng chứng minh ngay cả bệnh nhân đã dùng thuốc, nếu phối hợp thay đổi lối sống đúng cách, thường sẽ giảm được liều thuốc, kiểm soát huyết áp tốt hơn. Đây là giải pháp khôn ngoan cho bệnh nhân cao huyết áp.
Lầm tưởng thứ tư: “Dựa theo kinh nghiệm người khác để dùng thuốc.”
Cao huyết áp có nguyên nhân đa dạng, phân loại lâm sàng phong phú. Mỗi người phản ứng với thuốc, khả năng thích ứng và chịu tác dụng phụ khác nhau; trong khi các thuốc hạ áp cũng có đặc điểm riêng. Do đó, không thể rập khuôn một cách dùng thuốc cho tất cả, phải tuân thủ nguyên tắc “cá thể hóa”. Ví dụ, metoprolol (美多心安) phù hợp cho bệnh nhân cao huyết áp có nhịp tim nhanh, không suy tim, không block nhĩ thất. Nhưng với người nhịp tim chậm, suy tim hay có block dẫn truyền lại chống chỉ định.
Một nghiên cứu ở Mỹ tiến hành trên 4000 ca cao huyết áp nhẹ – trung bình cho thấy khoảng 40% bệnh nhân không đáp ứng tốt với thuốc đầu tiên; nhưng khi đổi loại, dần dần có thể đạt hiệu quả như ý. Điều đó chứng tỏ bệnh nhân nên điều trị theo chỉ dẫn của bác sĩ, không nên chủ quan dựa vào kinh nghiệm của người khác.
Làm thế nào để phòng ngừa cao huyết áp một cách hữu hiệu?
Cao huyết áp là một trong những yếu tố nguy cơ hàng đầu gây bệnh mạch vành. Việc phòng – trị cao huyết áp có ý nghĩa rất lớn trong ngăn ngừa bệnh mạch vành và giảm tỷ lệ tử vong do mạch vành. Các biện pháp cụ thể như sau:
1/ Định kỳ đo huyết áp để sớm phát hiện cao huyết áp có triệu chứng. Người có tiền sử gia đình về cao huyết áp nên kiểm tra huyết áp từ nhỏ. Công thức tính huyết áp tâm thu ở trẻ em: huyết áp tâm thu = (tuổi × 2) + 80 (mmHg), huyết áp tâm trương bằng 2/3–3/5 huyết áp tâm thu. Ở trẻ em tuổi đi học, ngưỡng tối đa bình thường là 12/10,7 kPa (120/80 mmHg). Với người không có tiền sử, nên đo huyết áp đều đặn từ năm 40 tuổi, vì nhiều trường hợp cao huyết áp trong 10–20 năm đầu không có triệu chứng, đến khi phát hiện thường ở giai đoạn II trở lên.
2/ Hạn chế muối. Nhiều nghiên cứu khẳng định “lượng muối ăn” và “tỷ lệ cao huyết áp” có mối tương quan thuận. Những dân tộc ăn rất ít muối gần như không mắc cao huyết áp. Theo WHO, mỗi người chỉ nên ăn 3–5 g muối/ngày để phòng ngừa cao huyết áp; nếu có tiền sử gia đình thì càng nên khống chế chỉ 2–3 g/ngày.
3/ Bỏ hút thuốc. Hút thuốc làm tăng huyết áp, tim đập nhanh. Một điếu thuốc đôi khi có thể làm huyết áp tăng thêm 3,33 kPa (25 mmHg). Nicotin kích thích trung khu vận mạch, đồng thời tăng bài tiết adrenaline, gây co thắt tiểu động mạch. Nếu hút thuốc số lượng lớn trong thời gian dài, tiểu động mạch co bóp bền bỉ, thành mạch dần dần biến đổi – xơ cứng, lòng mạch hẹp, dẫn đến cao huyết áp mạn tính.
4/ Kiểm soát cân nặng. Thừa cân mang lại nhiều tác hại. Tỉ lệ người béo bị cao huyết áp cao gấp 2–6 lần so với người bình thường. Khi giảm cân, huyết áp có thể trở về mức bình thường. Có nghiên cứu 5–10 năm trên bệnh nhân cao huyết áp trung bình, thấy rằng nếu cân nặng giảm trung bình 5%, 2/3 số người đang phải dùng thuốc hạ áp có thể ngưng thuốc; giảm cân còn giúp giảm đáng kể liều thuốc. Cách kiểm soát cân nặng bao gồm ăn ít đồ ngọt, ít mỡ, chia nhỏ bữa, tập thể dục đều.
5/ Tích cực tham gia vận động, thả lỏng căng thẳng. Một trong các nguyên nhân gây “bệnh văn phòng” thế kỷ 20 là ít hoạt động ngoài trời, dẫn tới tích tụ mỡ, tăng cân, huyết áp tăng. Tập thể dục còn giúp thư giãn tinh thần; chạy chậm, đi bộ, bơi… đều rất tốt cho sự ổn định huyết áp.
6/ Kiểm soát sớm cao huyết áp ranh giới. Khi huyết áp nằm trong khoảng 18,7–21,3/12,1–12,7 kPa (140–160/90–95 mmHg) thì gọi là “cận cao huyết áp” (hoặc “tiền tăng huyết áp”). Đa số người ở mức này không có triệu chứng nhưng cần hết sức chú ý. Ở Mỹ, người đàn ông 45 tuổi có huyết áp tâm trương 12,7 kPa (95 mmHg) thì nguy cơ tử vong sau 5 năm cao gấp 2 lần so với người huyết áp bình thường. Đối với cao huyết áp ranh giới, trước hết nên dùng biện pháp không dùng thuốc (ngoài chế độ ăn ít muối, bỏ thuốc lá, giảm cân… cũng có thể áp dụng lý liệu, châm cứu…), nhiều trường hợp đạt hiệu quả rõ.Cao huyết áp
Cao huyết áp (hypertension) là một trong những bệnh phổ biến nhất ở loài người. Theo điều tra dịch tễ, ước tính hiện nay ở Trung Quốc có khoảng 50 triệu người mắc cao huyết áp, mỗi năm phát hiện mới khoảng 1,2 triệu ca. Theo nghĩa rộng, bất kỳ tình trạng huyết áp của vòng tuần hoàn đại (toàn thân) liên tục cao hơn mức bình thường trong thời gian dài đều được gọi là cao huyết áp.
Huyết áp người bình thường có dao động nhất định tùy điều kiện sinh lý. Cả tâm thu lẫn tâm trương đều tăng dần theo tuổi, nhưng tâm trương không tăng rõ. Vì vậy, huyết áp tâm trương là tiêu chí quan trọng để phán đoán cao huyết áp. Theo WHO khuyến nghị, tiêu chuẩn chẩn đoán cao huyết áp như sau:
1/ Huyết áp người lớn bình thường: Tâm thu ≤ 18,6 kPa (140 mmHg), tâm trương ≤ 12 kPa (90 mmHg).
2/ Cao huyết áp ở người lớn: Tâm thu ≥ 21,3 kPa (160 mmHg) và/hoặc tâm trương ≥ 12,6 kPa (95 mmHg).
3/ Cận cao huyết áp: Tâm thu cao hơn 18,6 kPa nhưng dưới 21,3 kPa, tâm trương cao hơn 12 kPa nhưng dưới 12,6 kPa.
Cao huyết áp được chia thành cao huyết áp vô căn (essential hypertension) và cao huyết áp thứ phát (secondary hypertension). Cao huyết áp vô căn còn gọi là cao huyết áp nguyên phát, trong khi cao huyết áp thứ phát còn gọi là cao huyết áp triệu chứng. Cao huyết áp nguyên phát chưa rõ hoàn toàn nguyên nhân; còn cao huyết áp thứ phát do một số bệnh gây nên, chẳng hạn viêm cầu thận mạn, hẹp động mạch thận, u tuyến thượng thận hoặc u tuyến yên… Trong phần này chúng ta chỉ bàn về cao huyết áp nguyên phát; các dạng thứ phát sẽ được đề cập ở những chương riêng.
Cao huyết áp nguyên phát khá phổ biến, thường phát sinh sau 35–40 tuổi, tỷ lệ nam – nữ không chênh lệch nhiều.
I. Nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh
Hiện nay, nguyên nhân và cơ chế phát sinh của cao huyết áp nguyên phát (essential hypertension) vẫn chưa được hiểu một cách hoàn chỉnh. Tuy nhiên, cùng với sự phát triển của sinh lý học, di truyền học, nội tiết thần kinh học và sinh học phân tử, cũng như mô hình chuột cống (chuột) tự phát tăng huyết áp, nhiều nghiên cứu đã đạt đến tầm mức phân tử. Trong các học thuyết hiện hành, thuyết “khảm” (mosaic theory) của Page được xem là tương đối toàn diện. Theo đó, cao huyết áp không phải do một yếu tố duy nhất gây ra, mà là kết quả của nhiều yếu tố tác động qua lại lẫn nhau.
1/ Yếu tố di truyền Khoảng 75% bệnh nhân cao huyết áp nguyên phát có tiền tố di truyền (genetic predisposition). Trong cùng một gia đình, người bị cao huyết áp thường tập trung. Người ta tin rằng cao huyết áp nguyên phát có tính đa gen. Theo báo cáo, bệnh nhân cao huyết áp và cả những người có tiền sử gia đình cao huyết áp nhưng hiện huyết áp còn bình thường đều gặp rối loạn vận chuyển điện giải qua màng, trong huyết thanh có một chất tựa hormone ức chế hoạt tính Na⁺/K⁺-ATPase, làm suy giảm chức năng “bơm” natri – kali, dẫn đến tăng nồng độ Na⁺, Ca²⁺ nội bào, cơ trơn thành mạch (SMC) co thắt mạnh hơn, mật độ thụ thể adrenergic tăng, mạch máu phản ứng nhạy hơn. Tất cả đều góp phần làm tăng huyết áp động mạch. Gần đây, người ta còn phát hiện gen angiotensinogen (AGT) có thể có đến 15 khiếm khuyết, người bình thường hiếm khi mang đột biến ấy, nhưng bệnh nhân cao huyết áp lại thường có ba vị trí biến dị đặc trưng trên gen AGT. Anh/chị em bị cao huyết áp có khả năng nhận cùng một bản sao gen AGT từ bố mẹ. Ở bệnh nhân cao huyết áp có đột biến ẩn này, nồng độ angiotensinogen trong huyết tương cao hơn so với nhóm chứng.
2/ Điện giải từ chế độ ăn Nhìn chung, nhóm dân có lượng muối ăn hằng ngày cao thì tỷ lệ tăng huyết áp hoặc trị số huyết áp trung bình cũng cao hơn nhóm ăn ít muối. Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) khuyến nghị mỗi người nên giới hạn dưới 5g muối/ngày để phòng cao huyết áp. Một nghiên cứu gồm 53 trung tâm thuộc 32 quốc gia về mối liên quan giữa điện giải và huyết áp cho thấy: trung bình người Trung Quốc có lượng natri nước tiểu là 206 mmol/24 giờ – cao hơn 43 mmol/24 giờ so với các nơi khác, tỷ số Na/K lên đến 6,7, gấp hơn 2 lần so với trung tâm còn lại. Ở Thiên Tân, con số này là 242 mmol/24 giờ – rất cao. Việc này liên quan đến đặc điểm khẩu phần nhiều natri, ít kali của Trung Quốc. Kali giúp thúc đẩy thải natri, ăn nhiều rau quả làm tăng hấp thu kali và có thể bảo vệ thành động mạch khỏi tác hại của natri. Canxi cũng giúp giảm ảnh hưởng gây tăng huyết áp của natri, trong khi chế độ ăn ở Trung Quốc thường nghèo canxi, nên có thể làm nặng tác động của natri – kali đến huyết áp. Những can thiệp tăng cường canxi cho thấy ở một số bệnh nhân, huyết áp giảm.
3/ Căng thẳng tâm lý – xã hội Các điều tra cho thấy yếu tố căng thẳng tâm lý – xã hội có liên quan mật thiết đến sự phát bệnh cao huyết áp. Những sự kiện gây căng thẳng gồm: mất cha mẹ từ sớm, thất tình, góa bụa, thành viên gia đình tai nạn giao thông qua đời, tàn tật, đổ vỡ hôn nhân, cú sốc kinh tế – chính trị… Tỷ lệ cao huyết áp ở nhóm gặp sang chấn như thế cao hơn nhóm chứng. Người ta cho rằng căng thẳng tâm lý – xã hội có thể làm thay đổi cân bằng hormone trong cơ thể, ảnh hưởng đến toàn bộ quá trình chuyển hóa.
4/ Yếu tố thận Sự bài tiết không ổn định các chất chống tăng huyết áp như prostaglandin, “lipid chống cao huyết áp” ở nhu mô tủy thận, hoặc rối loạn chức năng thải natri… đều có thể liên quan đến sự phát sinh cao huyết áp.
5/ Yếu tố nội tiết thần kinh Nhìn chung, tăng hưng phấn sợi thần kinh giao cảm đến tiểu động mạch được coi là yếu tố thần kinh quan trọng gây cao huyết áp. Nhưng sợi hậu hạch giao cảm lại gồm hai nhóm: ①Sợi co mạch, với chất dẫn truyền là neuropeptide Y (NPY) và noradrenaline. ②Sợi giãn mạch, với chất dẫn truyền là calcitonin gene-related peptide (CGRP) và substance P. Khi chức năng co mạch vượt trội hẳn chức năng giãn mạch, huyết áp mới tăng. Gần đây, mối quan hệ giữa các chất dẫn truyền thần kinh trung ương, thần kinh peptid, và nhiều loại peptide điều hòa với cao huyết áp là hướng nghiên cứu sôi động. Có báo cáo cho thấy CGRP ức chế sự phóng thích noradrenaline ở vùng dưới đồi của chuột cống, và ở ngoại vi, CGRP có thể ngăn chặn phóng thích noradrenaline khi sợi thần kinh tuyến thượng thận bị kích thích. Đồng thời, từ não và tim động vật có vú người ta đã tách được nhiều peptide lợi natri (A, B, C), gợi ý rằng trong cơ thể có cả một “gia đình” lợi natri. Gần đây, nghiên cứu về hệ renin – angiotensin tại chỗ (RAS) đã có tiến triển. Khi người ta đưa gen renin của chuột (Ren-2) vào phôi bào của chuột cống, đã tạo ra dòng chuột cống chuyển gen TGR(mREN2)27 có huyết áp rất cao. Bằng phương pháp Northern blot, thấy gen Ren-2 biểu hiện ở tuyến thượng thận, mạch máu, dạ dày – ruột, não…, cả tuyến ức, cơ quan sinh dục, và thận. Vì nó biểu hiện ngay trên thành mạch, nên có thể làm tăng tạo angiotensin tại mạch, dẫn đến tăng huyết áp và phì đại cơ trơn mạch (SMC).
II. Thể bệnh và biến đổi bệnh lý
(I) Cao huyết áp lành tính
Còn gọi là cao huyết áp tiến triển chậm (benign/essential hypertension). Giai đoạn đầu thường không có triệu chứng, thường phát hiện tình cờ. Ban đầu chỉ thấy co thắt từng đợt ở tiểu động mạch và động mạch nhỏ toàn thân, huyết áp dao động. Về sau huyết áp duy trì cao liên tục, xuất hiện những biến chứng tim mạch (như xơ vữa động mạch vành) khiến bệnh tiến triển nhanh hơn. Ở giai đoạn cuối, bệnh nhân có thể tử vong do suy tim, nhồi máu cơ tim, hoặc xuất huyết não. Số ít bệnh nhân chết vì suy thận.
Tổn thương ở hệ động mạch
1/ Tiểu động mạch: Chỉ lớp áo giữa có 1–2 hàng tế bào cơ trơn (SMC), hoặc động mạch nhỏ đường kính khoảng 1 mm trở xuống. Thường gặp tổn thương ở tiểu động mạch các cơ quan nội tạng, võng mạc và vỏ bao tuyến thượng thận. Nặng nhất là những tiểu động mạch đi vào cầu thận. Do co thắt lặp đi lặp lại, áp lực lòng mạch liên tục tăng cao, tế bào nội mô tuy có cơ chế “khung xương tế bào” thích ứng nhưng vẫn không chịu nổi áp lực, các liên kết giữa tế bào nội mô bị tách ra, khoảng gian bào mở rộng, protein huyết tương (gồm immunoglobulin, fibrinogen…) thấm vào khoang dưới nội mô. Một phần cơ trơn áo giữa bị hoại tử, enzym từ lysosome được phóng thích gây tiêu protein cục bộ, làm tăng tính thấm thành mạch, protein huyết tương thấm vào, kết hợp với collagen và proteoglycan do các SMC chưa hoại tử tạo ra, dẫn đến thay đổi dạng kính (hyaline) thành mạch, gọi là xơ cứng tiểu động mạch (arteriolosclerosis). Dưới kính hiển vi, ta thấy có chất dạng kính (hyaline) lắng đọng giữa lớp nội mô và lớp cơ trơn của áo giữa, các sợi collagen cũng lẫn vào “vùng” đồng nhất ấy. Tiểu động mạch ngày càng dày, cứng, lòng hẹp, thậm chí tắc hoàn toàn.
2/ Động mạch cơ: Chủ yếu gặp ở động mạch vành, động mạch não và động mạch thận (các nhánh cung, gian thùy…). Biểu hiện là phì đại, tăng sinh cơ trơn áo giữa, collagen, sợi đàn hồi và proteoglycan cũng tăng, làm áo giữa dày lên. Tầng nội mô có protein huyết tương thấm vào, tế bào cơ trơn tăng sinh, tạo collagen và sợi đàn hồi. Màng đàn hồi trong bị tách, lòng mạch có thể hẹp với mức độ khác nhau.
Bệnh lý tim
Thể hiện phì đại thất trái, do tim phải gánh áp lực mạch tăng liên tục. Trong giai đoạn bù, tâm thất trái phì đại không kèm giãn buồng, thậm chí khoang có thể nhỏ lại, gọi là phì đại hướng tâm (concentric hypertrophy). Khối lượng tim tăng trên 400 g, có khi gấp đôi. Mắt thường thấy thành thất trái dày, có thể 1,5–2 cm; các cột cơ và nhú cơ dày rõ. Kính hiển vi: sợi cơ tim phì đại (dài hơn, dày hơn), nhân to ra (thường thành đa bội). Về sau, vì tế bào cơ tim to quá mức mà mao mạch không tăng tương xứng, kèm bệnh lý mạch máu do cao huyết áp và/hoặc vữa xơ mạch vành làm thiếu máu cơ tim, sức co bóp giảm, cuối cùng buồng thất trái giãn – gọi là phì đại ly tâm (eccentric hypertrophy). Trường hợp nặng sẽ tiến đến suy tim.
Bệnh lý thận
Biểu hiện đặc trưng là thận co nhỏ dạng hạt nguyên phát (primary granular contracted kidney), tổn thương thường đôi bên, lan tỏa.
Mắt thường: Thận teo nhỏ, cứng, nhẹ cân (mỗi bên thường < 100 g, trong khi bình thường ~150 g). Bề mặt rải rác những hạt đỏ li ti, đồng đều. Mặt cắt cho thấy vỏ thận mỏng (~2 mm; bình thường 3–5 mm), tủy không thay đổi rõ nhưng bể thận và mô mỡ quanh thận tăng sinh.
Kính hiển vi: Tiểu động mạch ở thận xơ cứng thấy rõ, động mạch nhỏ và nhánh cung dày nội mô. Tùy giai đoạn, nhiều tiểu cầu thận và tiểu động mạch vào cầu thận bị thoái hóa kính. Các ống thận do thiếu máu mà teo, biến mất, mô kẽ tăng sinh sợi, thâm nhiễm lympho. Vùng đó co rút tạo “ổ” sẹo, trong khi những cầu thận và ống thận lân cận bù trừ phì đại, giãn rộng, nhìn đại thể thấy chỗ đó hơi nổi gồ, tạo ra vô số hạt đỏ li ti (nhờ được cung cấp máu khá hơn).
Thay đổi dạng kính ở thành tiểu động mạch vào cầu thận, xơ hóa cầu thận, thoái hóa dạng kính (×180)
Trên lâm sàng, người bệnh có thể nhiều năm không biểu hiện rối loạn chức năng thận. Về sau, khi ngày càng nhiều đơn vị thận (nephron) bị tổn thương, lưu lượng máu thận giảm dần, tốc độ lọc cầu thận cũng dần thấp đi. Bệnh nhân có thể bị phù, xuất hiện protein niệu và trụ niệu. Trường hợp nặng có thể có biểu hiện lâm sàng của hội chứng urê huyết cao (tăng urê máu).
Tổn thương não
Trong cao huyết áp, do co thắt và tổn thương tiểu động mạch não, bệnh nhân có thể xuất hiện các mức độ khác nhau của bệnh não do cao huyết áp (hypertensive encephalopathy), ví dụ như đau đầu, chóng mặt, hoa mắt, thậm chí xảy ra cơn cao huyết áp kịch phát (hypertensive crisis). Khi ấy, bệnh nhân có triệu chứng rõ rệt về thần kinh trung ương, như lơ mơ, đau đầu dữ dội, buồn nôn, nôn, rối loạn thị giác, co giật…
1/ Tổn thương động mạch não: Ở những trường hợp nặng, thành tiểu động mạch và động mạch nhỏ có thể xảy ra hoại tử dạng tơ huyết (fibrinoid necrosis), kèm theo huyết khối hoặc phình vi mạch (microaneurysm). Phình vi mạch thường gặp ở nhân bèo, đồi thị, cầu não, tiểu não và đại não – những nơi có tỷ lệ chảy máu não và nhồi máu não cao nhất trong cao huyết áp.
2/ Nhuyễn não (não mềm): Do tổn thương tiểu động mạch và động mạch nhỏ, vùng não được nuôi bởi các mạch này thiếu máu, hình thành nhiều ổ nhuyễn nhỏ (microinfarct). Dưới kính hiển vi, tổ chức não tại ổ nhồi máu bị hoại tử và hóa lỏng, tạo ra ổ tổn thương lưới, bắt màu nhạt, thưa lỏng. Trong ổ có mảnh vụn tế bào hoại tử, xung quanh là tăng sinh tế bào đệm (gliosis) và thấm ít tế bào viêm. Cuối cùng tổ chức hoại tử được hấp thu, để lại sẹo đệm. Vì các ổ này nhỏ, nên thường không gây hậu quả nghiêm trọng.
3/ Chảy máu não: Đây là biến chứng nặng nề nhất của cao huyết áp, thường dẫn đến tử vong. Phần lớn là ổ chảy máu diện rộng, hay gặp ở vùng hạch nền (đặc biệt là bao trong), kế đó là chất trắng bán cầu, cầu não, và tiểu não. Tại vùng chảy máu, tổ chức não bị phá hủy hoàn toàn, hình thành một khoang chứa mô não hoại tử và cục máu đông. Có lúc khối máu lan rộng, vỡ vào não thất bên (xem hình 8-13). Nguyên nhân chảy máu não, một mặt do tổn thương ở tiểu động mạch/động mạch nhỏ, mặt khác vì các động mạch đậu vân (đôi khi gọi “động mạch xuyên”) từ động mạch não giữa tách ra gần như vuông góc, chịu áp lực cao, nên dễ vỡ nếu đã có bệnh lý. Thêm nữa, khi huyết áp đột ngột tăng (chẳng hạn lúc xúc động mạnh) cũng làm mạch bị bệnh vỡ ra. Lâm sàng, bệnh nhân có thể đột ngột hôn mê, thở sâu, mạch đập nhanh, nặng hơn thì xuất hiện kiểu thở Cheyne–Stokes, mất phản xạ đồng tử và giác mạc, tay chân nhão, mất phản xạ gân xương, đại tiểu tiện không tự chủ… Khi ổ xuất huyết lan tới bao trong, bệnh nhân bị liệt nửa người đối diện, mất cảm giác nửa người. Nếu vỡ vào não thất bên, thường dẫn đến hôn mê sâu, tử vong. Xuất huyết bán cầu não trái thường gây mất ngôn ngữ, còn chảy máu cầu não có thể gây liệt dây thần kinh mặt cùng bên, kèm liệt tứ chi bên đối diện.
Hình 8-13. Bệnh cao huyết áp gây chảy máu não
Chảy máu tại bao trong bán cầu đại não trái, phá vỡ vào não thất bên
Tổn thương võng mạc
Động mạch trung tâm võng mạc cũng thường bị xơ cứng. Nhìn bằng kính soi đáy mắt, những mạch máu này ngoằn ngoèo, màu tái nhợt, phản quang mạnh, biểu hiện kiểu “sợi bạc” (silver wire). Ở chỗ động mạch – tĩnh mạch bắt chéo, tĩnh mạch bị đè ép. Trường hợp nặng, gai thị phù nề, võng mạc ứ nước và xuất huyết, bệnh nhân nhìn mờ.
(II) Cao huyết áp ác tính
Cao huyết áp ác tính (malignant hypertension) còn gọi cao huyết áp tiến triển nhanh (acute or accelerated hypertension). Có thể do cao huyết áp lành tính nặng lên, hoặc từ đầu đã bộc phát dữ dội. Về mặt bệnh lý, chủ yếu thấy thay đổi ở thận và não.
1/ Tổn thương thận Dưới kính hiển vi, thấy hoại tử tiểu động mạch (arteriolonecrosis) dạng tơ huyết, ảnh hưởng đến lớp nội mạc và trung mạc, có huyết tương thấm vào làm thành mạch dày lên. Trên lát cắt nhuộm H&E, mạch bị tổn thương bắt màu hồng đậm, trong suốt, khúc xạ mạnh. Phân tích hóa mô miễn dịch cho thấy sự hiện diện của fibrin, immunoglobulin, bổ thể. Thường gặp hiện tượng nhân bị phân mảnh (karyorrhexis), nhưng ít thấm tế bào viêm. Đôi khi thấy viêm tiểu động mạch hoại tử, có thấm bạch cầu đơn nhân và trung tính quanh chỗ mạch hoại tử, nhưng hiếm khi ảnh hưởng tới các động mạch cung hoặc gian thùy.
Khi hoại tử lan đến tiểu động mạch vào cầu thận, các mao mạch cầu thận bị hoại tử từng đoạn. Hiện tượng này hay kèm theo huyết khối, dẫn tới xuất huyết hoặc nhồi máu nhỏ (vi thuyên tắc). Đặc điểm nổi bật ở động mạch nhỏ là viêm nội mạc tăng sản (proliferative endarteritis), nội mạc dày rõ, có rất nhiều tế bào cơ trơn tăng sinh, sắp xếp kiểu đồng tâm, tạo cấu trúc “vỏ củ hành” (onion-skin). Tế bào cơ trơn cũng tiết ra nhiều collagen và proteoglycan, khiến lòng mạch hẹp nghiêm trọng. Tuy nhiên, những thay đổi này không riêng cho cao huyết áp ác tính, mà còn thấy trong thải ghép thận mạn tính, xơ cứng bì tiến triển v.v… Quan sát bằng mắt thường, bề mặt thận vẫn nhẵn nhưng có nhiều điểm xuất huyết, còn trên mặt cắt có nhiều ổ vi nhồi máu nhỏ.
2/ Tổn thương não Tiểu động mạch và động mạch nhỏ ở não cũng bị thay đổi tương tự, dễ gây thiếu máu cục bộ, vi nhồi máu và chảy máu não.
Lâm sàng, bệnh nhân có huyết áp rất cao, thường trên 30,66/17,3 kPa (230/130 mmHg). Có thể xuất hiện bệnh não do cao huyết áp, protein niệu dai dẳng, tiểu ra máu, trụ niệu… Nhiều người tử vong trong vòng một năm do urê huyết cao, xuất huyết não hoặc suy tim.
Ly Nguyễn Nghị dịch