Thiếu máu là tình trạng tổng lượng tế bào hồng cầu trong tuần hoàn máu toàn cơ thể giảm xuống dưới mức bình thường. Tuy nhiên, vì kỹ thuật xác định tổng lượng tế bào hồng cầu trong tuần hoàn máu toàn cơ thể khá phức tạp, nên trong lâm sàng, thiếu máu thường được xác định là nồng độ hemoglobin trong máu ngoại vi thấp hơn mức chuẩn của nhóm tuổi, giới tính và khu vực của bệnh nhân.
Tiêu chuẩn bình thường trong nước có phần thấp hơn so với các tiêu chuẩn quốc tế. Ở khu vực ven biển và đồng bằng, nếu nồng độ hemoglobin của nam giới trưởng thành dưới 12,5 g/dl và của nữ giới trưởng thành dưới 11,0 g/dl, thì có thể coi là thiếu máu. Trẻ em dưới 12 tuổi có mức hemoglobin thấp hơn so với nam giới trưởng thành khoảng 15%, và không có sự khác biệt rõ ràng giữa con trai và con gái. Các khu vực có độ cao lớn thường có mức chuẩn cao hơn.
Sự giảm số lượng tế bào hồng cầu và nồng độ hemoglobin ở bệnh nhân thiếu máu thường tỷ lệ thuận với nhau. Tuy nhiên, đối với thiếu máu dạng hồng cầu nhỏ nhược sắc, sự giảm số lượng tế bào hồng cầu ít hơn so với sự giảm hemoglobin, dẫn đến trường hợp thiếu máu nhẹ mà số lượng tế bào hồng cầu vẫn có thể không thấp hơn mức bình thường. Ngược lại, trong thiếu máu dạng hồng cầu to, nồng độ hemoglobin có xu hướng cao hơn, trong khi số lượng tế bào hồng cầu lại thấp. Khi mất nước, tích tụ nước hoặc mất máu cấp tính mà lượng máu chưa phục hồi về mức bình thường, nồng độ hemoglobin không thể phản ánh chính xác mức độ thiếu máu, do đó cần phải xem xét các yếu tố này khi đánh giá thiếu máu. Thêm vào đó, trong trường hợp tan máu nội mạch cấp tính, huyết tương có chứa nồng độ hemoglobin tự do cao, khiến kết quả đo nồng độ hemoglobin cao hơn mức thiếu máu thực tế. Trong trường hợp đặc biệt này, hematocrit và số lượng tế bào hồng cầu sẽ phản ánh chính xác mức độ thiếu máu hơn.
Tỷ lệ mắc thiếu máu rất cao, bao gồm thiếu máu do thiếu sắt, thiếu máu đại hồng cầu, thiếu máu giảm sản và thiếu máu tan máu. Thiếu máu do thiếu sắt là phổ biến nhất, đặc biệt ở trẻ em và phụ nữ mang thai. Tỷ lệ thiếu máu ở trẻ em dưới 7 tuổi ở Trung Quốc là 40%.
Do trẻ em trong giai đoạn phát triển và phụ nữ mang thai cần nhiều sắt hơn về mặt sinh lý, trong khi chế độ ăn hàng ngày lại thiếu sắt, nên thiếu máu do thiếu sắt còn được gọi là thiếu máu dinh dưỡng. Cần cung cấp đủ các chất dinh dưỡng để hỗ trợ tủy xương sản xuất các chất tạo máu. Chỉ cần chú ý điều chỉnh chế độ ăn uống và sinh hoạt hàng ngày, thiếu máu hoàn toàn có thể phòng ngừa.
Cần bảo vệ tốt “nhà máy tạo máu” của cơ thể. Nhiều yếu tố hóa học và vật lý có thể gây tổn thương tủy xương. Các yếu tố hóa học như benzen, arsen hữu cơ, thuốc chống ung thư, một số kháng sinh (như chloramphenicol, streptomycin), thuốc sulfonamide, thuốc chống động kinh, thuốc chống viêm (như betamethasone, aspirin), v.v.; các yếu tố vật lý như tia X, tia gamma, tia neutron, v.v., đều có thể gây tổn thương tủy xương, là kẻ thù lớn của quá trình tạo máu. Do đó, cần thực hiện nghiêm túc các biện pháp bảo vệ, tuân thủ các quy trình vận hành, đặc biệt là không lạm dụng các loại thuốc có hại cho chức năng tạo máu và tránh chiếu xạ không cần thiết.
Mất máu cũng là nguyên nhân quan trọng gây thiếu máu. Vì vậy, các bệnh lý gây mất máu như bệnh giun móc, trĩ, chảy máu tử cung chức năng, v.v., cần được điều trị tích cực.
Thiếu máu là tình trạng số lượng tế bào hồng cầu và lượng hemoglobin trong một đơn vị thể tích máu thấp hơn mức bình thường. Thiếu máu là một hội chứng có thể xuất hiện trong nhiều bệnh lý. Nguyên nhân chính gây thiếu máu bao gồm ba loại: rối loạn chức năng tạo máu (thường do khiếm khuyết tế bào gốc, thiếu nguyên liệu tạo máu, hoặc tủy xương bị xâm nhập bởi tế bào hoặc chất lạ), sự phá hủy tế bào hồng cầu quá mức, và mất máu. Hemoglobin là chất mang oxy, do đó, thiếu máu có thể gây ra các triệu chứng thiếu oxy toàn thân, như chóng mặt, mệt mỏi, chán ăn, tim đập nhanh, khó thở sau khi vận động, v.v.
Mọi bệnh nhân thiếu máu phải xác định rõ nguyên nhân trước khi điều trị.
Chỉ dẫn điều trị:
Thiếu máu là tình trạng số lượng tế bào hồng cầu và lượng hemoglobin trong tuần hoàn máu thấp hơn mức bình thường. Số lượng tế bào hồng cầu bình thường ở nam giới là 400–550 triệu tế bào /mm³, ở nữ là 350–500 triệu tế bào /mm³; lượng hemoglobin ở nam giới là 12–16 g%, ở nữ là 11–15 g%. Nếu số lượng tế bào hồng cầu của nam giới thấp hơn 400 triệu tế bào /mm³ hoặc lượng hemoglobin dưới 12 g%, của nữ giới thấp hơn 350 triệu tế bào /mm³ hoặc lượng hemoglobin dưới 10,5 g%, thì được coi là thiếu máu.
Tế bào hồng cầu chủ yếu chứa hemoglobin ngoài nước, vì vậy máu có màu đỏ. Chức năng chính của hemoglobin là vận chuyển oxy và carbon dioxide. Khi thiếu máu, số lượng tế bào hồng cầu giảm rõ rệt, khả năng vận chuyển oxy suy giảm, dẫn đến tình trạng thiếu oxy mô, gây ra các triệu chứng thiếu máu: da xanh xao, chóng mặt, ù tai, giảm trí nhớ, tứ chi yếu ớt, chán ăn, đầy bụng, khó thở sau khi vận động, nhịp tim nhanh, v.v.; trong trường hợp nặng có thể dẫn đến bệnh tim thiếu máu và suy tim.
Mức độ nghiêm trọng của triệu chứng thiếu máu chủ yếu phụ thuộc vào mức độ thiếu máu và tốc độ phát sinh thiếu máu. Nếu thiếu máu phát triển nhanh, triệu chứng sẽ nghiêm trọng, trong khi thiếu máu tiến triển chậm do cơ thể thích nghi và bù trừ, triệu chứng thường nhẹ hơn nhiều. Thiếu máu có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau. Để hiểu được nguyên nhân thiếu máu, cần hiểu rõ quá trình tái tạo tế bào hồng cầu trong cơ thể. Tế bào hồng cầu trong tuần hoàn máu có tuổi thọ khoảng 120 ngày, tế bào hồng cầu già chủ yếu được loại bỏ tại lách. Tủy xương là nhà máy tạo tế bào hồng cầu của cơ thể. Tế bào hồng cầu chưa trưởng thành phát triển trong tủy xương, sau khi trưởng thành, chúng liên tục được vận chuyển vào tuần hoàn máu để duy trì số lượng tế bào hồng cầu và lượng hemoglobin trong máu ổn định. Do đó, giảm sản xuất tế bào hồng cầu hoặc mất tế bào hồng cầu quá mức là hai nguyên nhân chính gây thiếu máu. 1/ Giảm sản xuất tế bào hồng cầu: chức năng tạo máu của tủy xương suy giảm có thể gây thiếu máu giảm sản hoặc thiếu máu do xâm nhập tế bào bất thường vào tủy xương; thiếu nguyên liệu tạo máu, như thiếu sắt, thiếu máu dinh dưỡng, thiếu vitamin B12. 2/ Mất tế bào hồng cầu quá nhiều: các nguyên nhân gây giảm tuổi thọ tế bào hồng cầu, phá hủy quá mức và nhanh chóng, gây ra thiếu máu tan máu; mất máu quá mức gây thiếu máu do mất máu. Thêm vào đó, các bệnh nhiễm trùng mãn tính, ung thư, viêm thận, suy thận, bệnh gan, suy chức năng nội tiết, v.v. đều có thể kèm theo triệu chứng thiếu máu, gọi là thiếu máu thứ phát. Chính vì thiếu máu có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau, cần xác định rõ nguyên nhân thiếu máu của từng bệnh nhân để điều trị hợp lý. Không có thuốc bổ máu thần kỳ.
Thiếu máu là tình trạng số lượng tế bào hồng cầu, lượng hemoglobin và hematocrit trong một đơn vị thể tích máu thấp hơn giá trị bình thường. Triệu chứng lâm sàng có thể khác nhau tùy thuộc vào tốc độ và mức độ thiếu máu. Thiếu máu cấp tính và nặng thường cho thấy có mất máu cấp tính hoặc tan máu; thiếu máu tiến triển từ từ thường gợi ý thiếu nguyên liệu tạo máu hoặc mất máu mãn tính. Các triệu chứng chính bao gồm da niêm mạc, môi, móng tay xanh xao, mệt mỏi, chóng mặt, ù tai, buồn ngủ, giảm trí nhớ, v.v. Trường hợp nặng có thể xuất hiện hồi hộp, khó thở, thậm chí suy tim.
Hướng dẫn chăm sóc sức khỏe:
1/ Phòng và điều trị nguyên nhân: Điều trị tích cực các bệnh lý nguyên phát, bao gồm điều trị nguyên nhân. Các bệnh lý mất máu như kinh nguyệt nhiều, xuất huyết tiêu hóa cấp tính và mãn tính, bệnh giun móc, trĩ xuất huyết, v.v., và các bệnh lý rối loạn tạo máu như thiếu sắt, thiếu axit folic, thiếu vitamin B12 cần được xác định và điều trị kịp thời, bổ sung nguyên liệu tạo máu và thực hiện các biện pháp điều trị cần thiết. Đối với thiếu máu tan máu, cần hiểu rõ nguyên nhân và tích cực phòng ngừa, ví dụ như tránh truyền máu, ăn đậu tằm, tránh sử dụng một số loại thuốc, tránh tác nhân gây bệnh, tránh các điều kiện môi trường gây bệnh hoặc tránh vận động mạnh. Đối với các loại thuốc gây tổn thương hệ thống tạo máu như thuốc chống ung thư, cần kiểm soát chặt chẽ liều lượng và thời gian điều trị. Các loại thuốc liên quan đến cơ địa dị ứng của cơ thể như chloramphenicol, thiamazole, axit salicylic, thuốc giảm viêm như indomethacin, v.v., cần được chú ý và sử dụng thận trọng. Những người làm công việc tiếp xúc với tia X hoặc phóng xạ cần tăng cường bảo vệ an toàn, kiểm tra công tác máu định kỳ. Triển khai công tác phòng chống viêm gan virus và các nhiễm virus khác có thể giảm thiểu một phần tình trạng thiếu máu do nhiễm virus.
2/ Nghỉ ngơi và vận động hợp lý: Đối với thiếu máu tan máu nhẹ và vừa, có thể hoạt động nhẹ nhàng, đối với thể nặng, nên nằm nghỉ 1–2 tuần, khi triệu chứng thuyên giảm có thể dần dần tăng cường hoạt động. Đối với thiếu máu do thiếu nguyên liệu tạo máu như thiếu sắt, thiếu máu đại hồng cầu, có thể giảm nhẹ công việc và thực hiện các bài tập thể thao nhẹ như đi bộ, luyện công, v.v. Khi tình trạng nặng, có thể cân nhắc nghỉ ngơi trên giường. Đối với thiếu máu giảm sản, khi hemoglobin dưới 5 g/dl, nên nằm nghỉ và giữ không gian sạch sẽ, tránh tiếp xúc với người cảm cúm để tránh lây nhiễm. Trong giai đoạn phục hồi, cần chú ý nghỉ ngơi hợp lý và tăng cường vận động. Cường độ tập luyện nên giảm nhẹ khi không cảm thấy hồi hộp, khó thở, hay mệt mỏi sau khi hoạt động. Cần đảm bảo ngủ đủ giấc để giúp cơ thể phục hồi.
3/ Điều chỉnh chế độ ăn uống: Chế độ ăn phải hợp lý, thực phẩm đa dạng, không nên ăn uống thiếu hụt, nếu không sẽ dẫn đến thiếu sắt, thiếu axit folic.
Thiếu máu do thiếu hụt một số chất dinh dưỡng
Thiếu máu do thiếu hụt một số chất dinh dưỡng cần phải đảm bảo chế độ ăn giàu dinh dưỡng và dễ tiêu hóa. Chế độ ăn uống cần có tính điều độ và có kế hoạch, tuyệt đối không ăn uống quá mức. Nên ăn nhiều thực phẩm giàu sắt như gan lợn, huyết lợn, thịt nạc, các sản phẩm từ sữa, đậu, gạo, táo, rau lá xanh, v.v. Uống nhiều trà có thể bổ sung axit folic và vitamin B12, có lợi cho việc điều trị thiếu máu đại hồng cầu. Tuy nhiên, thiếu máu do thiếu sắt không nên uống trà vì trà có thể cản trở sự hấp thụ sắt trong cơ thể. Bổ sung thực phẩm có tính axit sẽ giúp tăng khả năng hấp thụ sắt. Nên tránh các thực phẩm cay, sống hoặc khó tiêu hóa. Ngoài ra, có thể kết hợp với các bài thuốc bổ dưỡng để bồi bổ cơ thể.
Rượu vang có thể điều trị thiếu máu
Uống một lượng rượu vang vừa phải có thể giúp phục hồi sức khỏe. Vì trong rượu vang chứa nhiều vitamin, như vitamin B1, B2, C và B12, tất cả đều là những vitamin thiết yếu cho cơ thể.
Điều trị thiếu máu do bệnh thận
Thiếu máu do bệnh thận là tình trạng thiếu máu do suy chức năng thận mãn tính. Khi nồng độ creatinine huyết thanh vượt quá 3,5 mg/100 ml, hầu hết bệnh nhân sẽ bị thiếu máu. Nguyên nhân chủ yếu là: ①Sự giảm sản xuất erythropoietin (hormon kích thích sản xuất hồng cầu) ở thận.②Sự tồn tại của các chất ức chế sản xuất tế bào hồng cầu trong máu. ③Chế độ ăn không đủ dinh dưỡng, thiếu sắt hoặc axit folic. Do đó, ngoài việc điều trị bệnh thận, việc bổ sung sắt hoặc axit folic tùy theo tình trạng bệnh, trong trường hợp nặng có thể kết hợp sử dụng erythropoietin.
Thiếu máu do bệnh thận trong y học cổ truyền Trung Quốc
Trong y học cổ truyền Trung Quốc, thiếu máu do bệnh thận thường được chia thành các loại như khí âm lưỡng hư, tỳ thận khí hư, tỳ thận dương hư, và có liên quan đến tỳ và thận. Do đó, điều trị thiếu máu do bệnh thận thường cần phải bổ tỳ sinh huyết. Y học cổ truyền cho rằng “Tạng tỳ là nguồn gốc của sự sinh hóa”, và “tỳ là căn bản của hậu thiên, thận là căn bản của tiên thiên”, “hậu thiên bổ tiên thiên”, tức là chỉ khi tỳ vị khỏe mạnh, cơ thể mới có thể tiêu hóa và hấp thụ tốt các chất dinh dưỡng từ thực phẩm, từ đó tạo máu bình thường. Nếu tỳ vị yếu, khả năng sinh máu sẽ bị suy giảm, dẫn đến thiếu máu.
Kiểm tra ban đầu khi phát hiện thiếu máu
Câu hỏi: Khi phát hiện thiếu máu, nên làm những kiểm tra gì đầu tiên? Trả lời: Thường thì khi phát hiện thiếu máu qua xét nghiệm máu, bác sĩ sẽ kiểm tra lại một xét nghiệm công thức máu đầy đủ (CBC), kèm theo kiểm tra số lượng hồng cầu lưới (reticulocyte) và kiểm tra máu ẩn trong phân (FOBT – Fecal Occult Blood Test). Nếu số lượng hồng cầu lưới quá cao, điều này có thể chỉ ra rằng tốc độ sản xuất hồng cầu tăng, có thể do thiếu máu tan máu hoặc xuất huyết cấp tính, cần phải điều tra nguyên nhân. Nếu phát hiện máu ẩn trong phân dương tính, điều này cho thấy có xuất huyết tiêu hóa, bác sĩ sẽ tiếp tục chỉ định nội soi dạ dày hoặc đại tràng để tìm vị trí và nguyên nhân xuất huyết và điều trị. Nếu kết quả kiểm tra máu ẩn trong phân âm tính nhưng vẫn có thiếu máu, bác sĩ sẽ dựa vào thể tích tế bào hồng cầu (MCV) để phân tích loại thiếu máu và điều trị phù hợp. Nếu MCV nhỏ hơn 80 fL, đó là thiếu máu vi hồng cầu, nguyên nhân phổ biến là thiếu máu do thiếu sắt, cần kiểm tra mức sắt trong huyết thanh (Fe), khả năng kết hợp sắt toàn phần (TIBC) và ferritin. Nếu xác định là thiếu máu do thiếu sắt, cần bổ sung sắt. Nếu MCV lớn hơn 100 fL, đó là thiếu máu đại hồng cầu, nguyên nhân phổ biến là thiếu vitamin B12, thiếu axit folic và suy giáp, cần kiểm tra mức vitamin B12, axit folic và hormone kích thích tuyến giáp (TSH) trong huyết thanh, nếu thiếu sẽ bổ sung. Nếu tất cả các kết quả xét nghiệm trên đều bình thường, cần loại trừ các bệnh lý mạn tính, suy chức năng thận, thiếu máu di truyền và ung thư. Nếu thiếu máu kéo dài mà không tìm ra nguyên nhân, bệnh nhân cần được chuyển đến bác sĩ chuyên khoa huyết học để kiểm tra kỹ hơn.
Điều trị và phòng ngừa thiếu máu bằng y học cổ truyền
Khi nhắc đến phòng và điều trị thiếu máu, mọi người thường nghĩ đến các phương pháp dinh dưỡng, chẳng hạn như ăn các thực phẩm giàu dinh dưỡng như nấm đen, gan động vật, sản phẩm từ đậu, thịt nạc, trứng, mè, gà đen, long nhãn, v.v., hoặc dùng thuốc Tây (sắt, axit folic, vitamin B12), truyền máu (toàn bộ máu, hồng cầu cô đặc, v.v.). Trong đó, truyền máu mang lại hiệu quả tốt nhất, nhưng không thể sử dụng thường xuyên và có nguy cơ truyền nhiễm viêm gan, HIV và các phản ứng truyền máu, chỉ phù hợp cho thiếu máu nặng và thiếu máu sau khi mất máu nghiêm trọng; thuốc Tây cũng có hiệu quả tốt và nhanh chóng, nhưng một số thuốc có tác dụng phụ lớn, khó duy trì, và chỉ điều trị triệu chứng; phương pháp ăn uống không bị giới hạn về thời gian, địa điểm, nhưng chỉ phù hợp để phòng ngừa, nếu có bệnh lý tiêu hóa, hấp thụ kém, tác dụng sẽ bị giảm đáng kể.
Y học cổ truyền Trung Quốc cho rằng:
“Tỳ là gốc rễ của hậu thiên, là nguồn gốc của sự sinh hóa khí huyết”, nếu giải thích bằng ngôn ngữ y học hiện đại, thì tỳ có chức năng tiêu hóa và hấp thụ các chất dinh dưỡng từ thực phẩm (tương đương với chức năng của hệ tiêu hóa trong y học phương Tây). Những chất dinh dưỡng từ thực phẩm cung cấp nền tảng vật chất cần thiết cho cơ thể để tạo ra máu, đây gọi là chức năng sinh huyết của tỳ. Nếu chức năng của tỳ suy yếu, quá trình tạo máu sẽ thiếu hụt, dẫn đến thiếu máu và làm ảnh hưởng đến các hoạt động chức năng trong cơ thể. Điều này tương ứng với những bệnh nhân thiếu máu do chán ăn, bệnh lý dạ dày ruột gây hấp thụ kém, với phần lớn họ có triệu chứng tỳ hư, vì vậy, tỳ hư có vai trò quan trọng trong việc phát sinh thiếu máu.
Theo nguyên lý “Trị bệnh cầu kỳ bản” (治病求其本)chữa bệnh cần tìm nguyên nhân, trong y học cổ truyền, việc tăng cường tạng tỳ sẽ giúp hồi phục thiếu máu. Tỳ còn có chức năng “Thống nhiếp huyết dịch” là quản lý máu, nghĩa là điều phối máu trong mạch mà không để máu tràn ra ngoài. Nếu tỳ hư, chức năng quản lý máu bị mất, máu sẽ tràn ra ngoài mạch, ngược lại, tỳ khỏe mạnh thì máu không tràn ra ngoài mạch. Đối với những người thiếu máu do kinh nguyệt nhiều, xuất huyết dạ dày ruột, việc tăng cường tỳ ngoài có tác dụng bổ huyết còn có tác dụng phòng ngừa xuất huyết và cầm máu. “Tỳ vượng tứ quý bất thụ tà” là tạng Tỳ mạnh, bốn mùa không bị tà khí xâm nhập, nghĩa là khi tạng tỳ khỏe mạnh thì có thể chống lại bệnh tật mà không bị bệnh. Nghiên cứu dược lý hiện đại cho thấy hầu hết các thuốc bổ tỳ đều có tác dụng tăng cường miễn dịch ở một mức độ nhất định.
Do đó, sử dụng thuốc bổ tỳ trong y học cổ truyền có thể phòng ngừa và điều trị thiếu máu từ căn bản. Nếu việc sắc thuốc cổ truyền không tiện, có thể lựa chọn sử dụng các loại thuốc bổ tỳ sinh huyết dạng viên hay các chế phẩm kết hợp giữa thuốc cổ truyền và thuốc tây.
Thiếu máu ở người cao tuổi
Theo một cuộc khảo sát, 70% người cao tuổi trên 60 có mức độ thiếu máu khác nhau. Thiếu máu là một triệu chứng, không phải là một bệnh độc lập, có thể do nhiều nguyên nhân gây ra. Thiếu máu ở người cao tuổi thường thể hiện qua các triệu chứng như: da xanh xao, móng tay xanh, ù tai, mệt mỏi, yếu sức, chán ăn, tim đập nhanh, khó thở, giảm trí nhớ, tinh thần mệt mỏi, thậm chí có thể dẫn đến đau thắt ngực. Vì vậy, thiếu máu ở người cao tuổi không thể xem nhẹ và cần được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Thiếu máu ở người cao tuổi có ba đặc điểm chính:
Vòng luẩn quẩn xấu (tuần hoàn ác tính): Một số bệnh mãn tính ở người cao tuổi có thể gây thiếu máu. Vì thiếu máu dễ bị bỏ qua, đồng thời nó cũng làm các bệnh mãn tính thêm nặng, nếu không điều trị kịp thời, thiếu máu sẽ ngày càng nghiêm trọng hơn.
Thiếu máu song phương: Thiếu máu có thể do giảm sắt trong máu gây ra thiếu máu vi hồng cầu thiếu sắc, hoặc có thể do thiếu dinh dưỡng gây ra thiếu máu đại hồng cầu, gọi là thiếu máu do thiếu dinh dưỡng. Thường gặp là tình trạng kết hợp cả hai loại thiếu máu này, nhưng cũng có trường hợp chỉ có một loại thiếu máu nổi trội.
Ung thư ác tính: Nếu thiếu máu tiến triển nặng dần hoặc không có hiệu quả sau điều trị, có thể có sự hiện diện của ung thư ác tính, cần đến bệnh viện khám và điều trị ngay.
Nguyên nhân chính gây thiếu máu ở người cao tuổi:
Tủy xương của người cao tuổi dần bị mỡ và mô liên kết thay thế. Sau 70 tuổi, chỉ còn khoảng 30% tủy xương có chức năng tạo máu, đây là nguyên nhân cơ bản dễ dẫn đến thiếu máu.
Các enzyme chuyển hóa trong cơ thể người cao tuổi bắt đầu giảm, như sự giảm của adenosine triphosphate (ATP), có thể làm thay đổi màng tế bào hồng cầu, khiến tuổi thọ của tế bào giảm.
Sự giảm tiết hormone giới tính ở người cao tuổi, như sự suy giảm testosterone, cũng làm giảm tác dụng kích thích tạo máu của tủy xương.
Người cao tuổi thường mắc các bệnh mãn tính ảnh hưởng đến chức năng tạo máu. Ví dụ, bệnh thận mãn tính làm giảm tiết erythropoietin (hormon kích thích sản xuất hồng cầu), dẫn đến thiếu máu; các bệnh viêm khớp như viêm khớp dạng thấp có thể gây thiếu máu ở mức độ khác nhau do yếu tố miễn dịch; các bệnh nhiễm trùng mãn tính làm rối loạn chuyển hóa sắt dẫn đến thiếu máu; bệnh nhân ung thư ở giai đoạn giữa và cuối hầu như luôn có thiếu máu.
Một số người cao tuổi do ăn uống thiếu chất, giảm chức năng dạ dày ruột và ít ăn hoặc có thói quen hút thuốc và uống rượu, dễ bị thiếu máu do dinh dưỡng không đầy đủ.
Cảnh giác với thiếu máu không có triệu chứng
Thiếu máu là tình trạng giảm lượng hemoglobin và hematocrit trong máu ngoại vi so với mức bình thường. Tổ chức Y tế Thế giới quy định chuẩn chẩn đoán thiếu máu là khi lượng hemoglobin của nam giới trưởng thành dưới 130 g/l, của trẻ em và nữ giới trưởng thành dưới 120 g/l; hematocrit của nam giới dưới 39%, của nữ giới và trẻ em dưới 36%.
Thiếu máu có thể không rõ ràng nhưng vẫn có thể phát hiện
Tất nhiên, thiếu máu rõ ràng là rất dễ nhận biết. Bệnh nhân thiếu máu thường có vẻ ngoài nhợt nhạt, tinh thần mệt mỏi, niêm mạc mí mắt nhợt nhạt và da mặt không có sức sống. Họ thường xuyên gặp phải các triệu chứng điển hình như chóng mặt, hoa mắt, tim đập nhanh, khó thở, chán ăn và khó tập trung. Vì vậy, thiếu máu cấp tính hoặc thiếu máu trung bình trở lên rất dễ được chú ý và dễ dàng chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Tuy nhiên, cần lưu ý rằng ngoài những trường hợp thiếu máu dễ chẩn đoán nêu trên, vẫn có một số bệnh nhân thiếu máu phát triển chậm, chỉ có thể phát hiện khi làm xét nghiệm máu, đó là trường hợp “Vô chứng trạng bần huyết” (无症状贫血) là thiếu máu không triệu chứng. Do tiến triển chậm, triệu chứng tiềm ẩn và bệnh nhân có khả năng bù trừ nhất định đối với tình trạng thiếu máu, nên tình trạng này dễ bị bỏ qua và thường bị chẩn đoán và điều trị muộn. Như các chuyên gia đã chỉ ra, thiếu máu không chỉ là sự bất thường trong chức năng tạo máu mà còn có thể là dấu hiệu cảnh báo các bệnh lý nghiêm trọng như ung thư ác tính, bệnh thận, viêm khớp dạng thấp và bệnh gan mạn tính. Đặc biệt, tỷ lệ thiếu máu đồng thời với các bệnh nhiễm trùng, bệnh thận và ung thư là rất cao. Có thể nói, thông qua triệu chứng thiếu máu, việc xác định nguyên nhân gốc rễ sẽ rất có lợi cho việc chẩn đoán sớm các bệnh nặng như ung thư và bệnh gan thận, từ đó phòng ngừa bệnh tật. Quan niệm cho rằng nếu không có các triệu chứng thiếu máu như tim đập nhanh, khó thở, mặt nhợt nhạt, chóng mặt, hoa mắt thì không thể bị thiếu máu là một quan điểm rất nguy hiểm.
So với các bệnh khác, chẩn đoán thiếu máu không quá khó khăn. Phương pháp đơn giản nhất là kiểm tra màu sắc niêm mạc mí mắt dưới hoặc kiểm tra công thức máu để xem mức hemoglobin, hematocrit và số lượng tế bào hồng cầu, điều này có thể thực hiện ngay cả tại các phòng khám đơn giản. Khi đã chẩn đoán thiếu máu, điều quan trọng là phải tiến hành các xét nghiệm bổ sung càng sớm càng tốt để tìm ra nguyên nhân gốc rễ của thiếu máu, từ đó xác định liệu vấn đề nằm ở hệ thống tạo máu hay do các bệnh lý khác tác động, nhằm điều trị đúng nguyên nhân và giải quyết triệt để. Như đã đề cập, có rất nhiều nguyên nhân gây thiếu máu, và nó thường báo hiệu sự bất thường nghiêm trọng trong hệ thống cơ thể, cần phải nhìn thấu bản chất và tiếp tục tìm hiểu nguyên nhân.
Thực tế, ngay cả thiếu máu không triệu chứng cũng có những dấu hiệu có thể phát hiện. Khi thiếu máu đã hình thành, khả năng vận chuyển oxy trong máu sẽ giảm, dù bệnh nhân có thể không cảm thấy khó chịu rõ ràng khi nghỉ ngơi, nhưng khi vận động nhẹ, họ sẽ dễ dàng gặp phải các triệu chứng như tim đập nhanh, khó thở, và thở dốc. Các triệu chứng khác như khó tập trung, mệt mỏi, ù tai, cảm giác nặng đầu cũng sẽ xuất hiện thường xuyên. Vì vậy, nếu chú ý quan sát kỹ, chúng ta hoàn toàn có thể phát hiện sớm những bệnh nhân có nguy cơ thiếu máu “không triệu chứng”. Cần đặc biệt nhấn mạnh rằng dù thiếu máu không triệu chứng có vẻ không nghiêm trọng nhưng thường tiềm ẩn những tình huống nguy hiểm, vì vậy cần phải điều tra kỹ lưỡng và không được chủ quan!
Cần chú ý đến thiếu máu ở phụ nữ mang thai
Theo một nghiên cứu của Tổ chức Y tế Thế giới, khoảng một nửa số phụ nữ mang thai mắc thiếu máu, nguyên nhân chủ yếu là thiếu sắt.
Thông tin từ Bệnh viện Phụ sản Nam kinh cho thấy, thiếu máu ở phụ nữ mang thai thường có các biểu hiện sau: 1) Mệt mỏi, chóng mặt, chán ăn, mất ngủ; 2) Da, móng tay (móng chân), môi nhợt nhạt; 3) Da khô, tóc xỉn màu, da mặt xuất hiện sắc tố; 4) Vào mùa thu và đông, hệ miễn dịch giảm, dễ cảm lạnh và sợ lạnh.
Nghiên cứu lâm sàng cho thấy, phụ nữ mang thai bị thiếu máu có nồng độ hemoglobin thấp, ít sản xuất kháng thể và hoạt động của đại thực bào giảm, từ đó làm giảm khả năng miễn dịch, dễ bị nhiễm trùng. Hơn nữa, thiếu máu ở phụ nữ mang thai còn ảnh hưởng đến sự phát triển của thai nhi. Thiếu máu có thể dẫn đến thiếu oxy mãn tính cho thai nhi, ảnh hưởng đến sự phát triển của các cơ quan quan trọng như não và hệ thần kinh. Những trẻ sơ sinh có vẻ ngoài nhợt nhạt, mắt đờ đẫn, phản ứng chậm, phát triển thể chất và trí tuệ kém thường là nạn nhân của thiếu máu trong thai kỳ. Phụ nữ mang thai bị thiếu máu khi sinh cũng gặp nhiều nguy cơ hơn. Các biến chứng của thiếu máu là nguyên nhân chính gây tử vong ở cả phụ nữ mang thai và trẻ sơ sinh.
Các chuyên gia về chăm sóc sức khỏe bà mẹ và trẻ em khuyến cáo, đối với phụ nữ mang thai, những người đã bị thiếu máu cần điều trị, còn những người chưa bị thiếu máu cần phòng ngừa. Để phòng và điều trị thiếu máu cho phụ nữ mang thai, cần chú ý đến cấu trúc chế độ ăn, ăn nhiều thực phẩm giàu sắt; ngoài ra, có thể sử dụng các loại thực phẩm chức năng hoặc thuốc bổ máu theo hướng dẫn của bác sĩ.
Thiếu máu có thể di truyền
Thiếu máu là một bệnh lý rất phổ biến, phần lớn là thiếu máu do dinh dưỡng kém (như thiếu sắt). Tuy nhiên, trong những trường hợp thiếu máu không cải thiện dù đã bổ sung sắt, tức là “thiếu máu không rõ nguyên nhân” hoặc “thiếu máu khó chữa”, thiếu máu tan máu di truyền chiếm một phần lớn.
Thiếu máu tan máu di truyền thường bắt đầu từ khi còn nhỏ, thường phát triển từ từ và có thể nhẹ hoặc nặng. Ngoài các triệu chứng chung của thiếu máu như mặt nhợt nhạt, mệt mỏi, chán ăn, chóng mặt, da và mắt bị vàng là các dấu hiệu đặc trưng. Khi có vàng da, nước tiểu cũng thường chuyển sang màu vàng và có thể đậm lên, nếu nặng, màu nước tiểu có thể đậm như màu nước tương.
Thiếu máu tan máu di truyền và phân loại
Theo nguyên nhân, thiếu máu tan máu di truyền thường được chia thành ba loại chính:
Loại đầu tiên là thiếu máu tan máu do sự thay đổi bất thường trong màng tế bào hồng cầu. Tế bào hồng cầu bình thường có hình dạng như một cái đĩa lõm. Khi màng tế bào hồng cầu bị thay đổi, tế bào sẽ chuyển thành hình cầu hoặc hình elip. Những tế bào hồng cầu này khi đi qua các mao mạch nhỏ có thể bị vỡ, khiến số lượng lớn tế bào hồng cầu bị phá hủy, từ đó dẫn đến thiếu máu.
Loại thứ hai là thiếu máu tan máu do rối loạn tổng hợp hemoglobin trong tế bào hồng cầu. Thiếu máu thalassemia (thiếu máu thiếu sắt) là một ví dụ điển hình của loại này, với tỷ lệ mắc bệnh cao ở Quảng Đông, lên đến 5%. Thalassemia được chia thành hai dạng chính: Thiếu máu do giảm tổng hợp chuỗi alpha của hemoglobin gọi là thalassemia alpha; và thiếu máu do giảm tổng hợp chuỗi beta của hemoglobin gọi là thalassemia beta. Tùy vào mức độ bệnh mà chúng được phân thành thể nhẹ và thể nặng.
Thể nặng của thalassemia alpha: Bệnh nhân thường là thai chết lưu hoặc chết ngay sau khi sinh. Thai chết lưu có dấu hiệu phù toàn thân, bụng to và nhau thai đặc biệt lớn, còn được gọi là “Thủy thũng thai nhi tổng hợp chứng” là hội chứng thai nhi phù.
Thể nặng của thalassemia beta: Trong thời gian đầu sau sinh, trẻ có thể không có dấu hiệu bất thường, nhưng sau vài tháng sẽ xuất hiện mặt nhợt nhạt, khuôn mặt giống như bị đần độn, phát triển kém và thiếu máu ngày càng trầm trọng. Trẻ sẽ cần truyền máu định kỳ để duy trì sự sống. Hiện nay, dù đã có những biện pháp điều trị mạnh mẽ, những trẻ này vẫn khó có thể sống đến tuổi trưởng thành.
Thể nhẹ của thalassemia: Những bệnh nhân này thường không có triệu chứng hoặc chỉ có thiếu máu nhẹ. Sức khỏe thể chất và trí tuệ của họ không bị ảnh hưởng. Tuy nhiên, nếu hai người mắc thể nhẹ thalassemia kết hôn, họ có thể có 1/4 cơ hội sinh ra một đứa trẻ bị thể nặng. Đây là lý do tại sao trong các khu vực có tỷ lệ mắc thalassemia cao như Quảng Đông, tỷ lệ trẻ em bị bệnh thalassemia nặng vẫn tiếp tục gia tăng. Hiện nay, phương pháp hiệu quả nhất để phòng ngừa thalassemia nặng là thực hiện chẩn đoán trước sinh để ngăn ngừa sinh con bị bệnh.
Loại thứ ba là thiếu máu tan máu do thiếu hụt enzyme trong tế bào hồng cầu. Tế bào hồng cầu chứa nhiều enzyme quan trọng giúp duy trì sự sống bình thường của tế bào. Nếu thiếu các enzyme này, quá trình trao đổi chất sẽ bị gián đoạn và tế bào hồng cầu dễ bị phá hủy. Một trong những dạng thiếu máu tan máu di truyền phổ biến nhất do thiếu enzyme là thiếu hụt enzyme glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD). Tỷ lệ mắc bệnh này ở Quảng Đông là khoảng 5%. Những người mắc bệnh này thường khỏe mạnh, nhưng khi họ sử dụng một số thuốc hạ sốt giảm đau, thuốc sulfonamide hoặc ăn đậu tằm, các tế bào hồng cầu thiếu G6PD sẽ bị phá hủy, dẫn đến các triệu chứng của thiếu máu tan máu cấp tính như mặt vàng, sốt, nước tiểu có màu sẫm như nước tương. Do ăn đậu tằm có thể gây ra các triệu chứng này, bệnh này còn được gọi là “bệnh đậu tằm”.
Thiếu máu tan máu di truyền và chẩn đoán
Nguyên nhân của thiếu máu tan máu di truyền rất phức tạp, và các xét nghiệm thông thường thường không thể xác định rõ ràng chẩn đoán. Đối với những trường hợp thiếu máu không rõ nguyên nhân, cần thực hiện các xét nghiệm đặc biệt để xác định chính xác bệnh. Chỉ khi đã chẩn đoán đúng, mới có thể thực hiện các biện pháp phòng ngừa và điều trị đúng đắn.
Nhận diện thiếu máu
Thiếu máu, đặc biệt là thiếu máu do thiếu sắt, là một bệnh phổ biến trong đời sống hàng ngày. Trong y học, thiếu máu được định nghĩa là khi nồng độ hemoglobin trong máu thấp hơn mức bình thường, tức là nam giới thấp hơn 13g/dl, nữ giới thấp hơn 12g/dl, và phụ nữ mang thai dưới 11g/dl. Thông thường, mọi người ít thực hiện các xét nghiệm định kỳ, vì vậy thiếu máu thường bị bỏ qua ở giai đoạn đầu, cho đến khi phát triển thành thiếu máu nặng, ảnh hưởng đến công việc và cuộc sống, lúc đó mới bắt đầu chú ý. Tuy nhiên, điều trị lúc này không chỉ tốn kém mà còn rất khó phục hồi ngay lập tức.
Trên thực tế, ở giai đoạn đầu của bệnh thiếu máu, đã có nhiều triệu chứng xuất hiện, ví dụ như đối với trẻ em và thanh thiếu niên, thiếu máu thường thể hiện qua các triệu chứng như chán ăn, ăn uống kém, phát triển chậm, giảm trí nhớ, kết quả học tập kém, khó ngủ, sợ hãi ban đêm, dễ bị nhiễm trùng, dễ bị sốt, cảm cúm, tiêu chảy, chóng mặt, đau đầu, v.v.; đối với phụ nữ, thiếu máu thường biểu hiện qua các triệu chứng như mặt nhợt nhạt hoặc vàng vọt, môi không có màu sắc, tóc xỉn màu, ăn uống kém và mất ngủ, ngoài ra một số phụ nữ còn hay cáu kỉnh, dễ nổi giận và bị đau bụng kinh, kinh nguyệt không đều.
Do đó, nếu có những triệu chứng như vậy, cần phải xem xét khả năng mắc thiếu máu. Nếu nhận thấy các triệu chứng trên, việc tự kiểm tra và tiến hành điều trị kịp thời có thể giúp phòng ngừa hoặc cải thiện tình trạng thiếu máu hiệu quả.
Tài liệu tham khảo:
Thiếu máu là gì?
Thiếu máu là tình trạng giảm tổng lượng tế bào hồng cầu trong tuần hoàn máu toàn cơ thể dưới mức bình thường. Tuy nhiên, vì kỹ thuật đo tổng lượng tế bào hồng cầu trong tuần hoàn máu toàn cơ thể khá phức tạp, nên trong lâm sàng, thiếu máu thường được xác định khi nồng độ hemoglobin trong máu ngoại vi thấp hơn mức chuẩn của nhóm bệnh nhân cùng độ tuổi, giới tính và khu vực sinh sống. Tiêu chuẩn bình thường trong nước thấp hơn một chút so với các tiêu chuẩn quốc tế. Ở các vùng ven biển và đồng bằng, nếu nồng độ hemoglobin của nam giới trưởng thành dưới 12,5 g/dl và của nữ giới trưởng thành dưới 11,0 g/dl, có thể coi là thiếu máu. Trẻ em dưới 12 tuổi có nồng độ hemoglobin thấp hơn khoảng 15% so với nam giới trưởng thành, và không có sự khác biệt rõ rệt giữa nam và nữ. Các vùng có độ cao lớn thường có mức chuẩn cao hơn.
Giảm số lượng tế bào hồng cầu và nồng độ hemoglobin ở bệnh nhân thiếu máu thường tỷ lệ thuận với nhau. Tuy nhiên, trong trường hợp thiếu máu dạng tế bào nhỏ nhược sắc, số lượng tế bào hồng cầu giảm ít hơn so với sự giảm nồng độ hemoglobin, dẫn đến khi thiếu máu nhẹ, số lượng tế bào hồng cầu có thể không giảm xuống dưới mức bình thường. Ngược lại, trong thiếu máu dạng tế bào to, nồng độ hemoglobin có xu hướng cao hơn, trong khi số lượng tế bào hồng cầu lại thấp. Khi cơ thể bị mất nước, tích tụ nước hoặc mất máu cấp tính mà lượng máu chưa phục hồi về mức bình thường, nồng độ hemoglobin không thể phản ánh chính xác mức độ thiếu máu, do đó cần phải tính đến những yếu tố này khi đánh giá thiếu máu. Ngoài ra, trong trường hợp tan máu nội mạch cấp tính, huyết tương có thể chứa một lượng lớn hemoglobin tự do, làm tăng kết quả đo nồng độ hemoglobin so với mức độ thiếu máu thực tế. Trong trường hợp này, hematocrit và số lượng tế bào hồng cầu sẽ phản ánh chính xác hơn mức độ thiếu máu.
Thiếu máu theo phân loại hình thái học
Phân loại hình thái học của thiếu máu chủ yếu dựa vào thể tích trung bình của tế bào hồng cầu (MCV) và nồng độ hemoglobin trung bình trong tế bào hồng cầu (MCHC), chia thiếu máu thành ba loại: tế bào bình thường, tế bào nhỏ nhược sắc và tế bào to.
1/ Thiếu máu dạng tế bào bình thường: MCV nằm trong phạm vi bình thường, tức là từ 80 đến 100 fL, và MCHC chủ yếu trong phạm vi bình thường, tức là từ 32% đến 36%. Một số ít trường hợp có thể hơi thấp hơn mức bình thường. Nếu số lượng tế bào hồng cầu lưới cao, có thể làm MCV vượt ra ngoài phạm vi bình thường. Thiếu máu dạng tế bào bình thường có thể gặp trong các trường hợp thiếu máu do mất máu cấp, thiếu máu do suy tủy, thiếu máu do nhiễm trùng mãn tính, viêm, suy thận, bệnh gan, rối loạn nội tiết, ung thư ác tính và hầu hết các loại thiếu máu tan máu.
2/ Thiếu máu dạng tế bào nhỏ nhược sắc: MCV < 80 fL, MCHC < 32%. Thiếu máu dạng tế bào nhỏ nhược sắc có thể gặp trong thiếu máu do thiếu sắt, thiếu máu hồng cầu tiền nhân, các loại thiếu máu do biển đảo gen như bệnh thalassemia và một số bệnh về hemoglobin khác.
3/ Thiếu máu dạng tế bào to: MCV > 100 fL, MCHC > 36%. Thiếu máu dạng tế bào to chủ yếu là thiếu máu đại hồng cầu do thiếu axit folic hoặc vitamin B12, cũng có thể gặp trong các loại thiếu máu khác do rối loạn chuyển hóa hoặc nguyên nhân khác.
Phân loại này có ưu điểm là từ các đặc điểm hình thái của tế bào hồng cầu có thể suy đoán được cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân của thiếu máu, đặc biệt hữu ích trong việc tìm nguyên nhân của thiếu máu dạng tế bào nhỏ nhược sắc và tế bào to. Tuy nhiên, thiếu máu dạng tế bào bình thường lại bao gồm nhiều nguyên nhân và cơ chế khác nhau, khiến phân loại này có vẻ đơn giản quá mức. Ngoài ra, để phân loại chính xác, cần đảm bảo các kết quả đo MCV và MCHC phải chính xác. Việc sử dụng các thiết bị đo tự động thông qua điện tử sẽ cho kết quả đáng tin cậy hơn, trong khi đo thủ công và sử dụng máy ly tâm có thể có sai số lớn.
Thiếu máu theo cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân
Theo cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân, thiếu máu có thể được chia thành ba loại chính: giảm sản xuất tế bào hồng cầu, tăng phá hủy tế bào hồng cầu và mất máu quá mức.
1/ Thiếu máu do giảm sản xuất tế bào hồng cầu có thể chia thành hai loại:
① Suy tủy xương: Khi tủy xương không thể sản xuất đủ các tế bào gốc đa năng, sẽ dẫn đến thiếu máu giảm sản. Khi thiếu tế bào gốc định hướng, sẽ gây thiếu máu tái tạo đơn sắc, và khi chức năng điều chỉnh bị rối loạn, sẽ gây thiếu máu trong suy thận hoặc trong các rối loạn nội tiết, hoặc thiếu máu do các bệnh nhiễm trùng mạn tính, viêm, ung thư, hoặc xâm nhập tủy xương. Thiếu máu do suy tủy xương thường là thiếu máu dạng tế bào bình thường.
② Thiếu nguyên liệu cần thiết cho tạo máu hoặc rối loạn sử dụng: Khi thiếu sắt, một nguyên liệu cần thiết để tạo hemoglobin, sẽ gây thiếu máu do thiếu sắt. Thiếu máu do thiếu sắt nặng thường là dạng tế bào nhỏ nhược sắc. Nếu không thiếu sắt nhưng không thể sử dụng sắt, có thể dẫn đến thiếu máu do thiếu sắt tiền nhân. Khi thiếu các yếu tố như axit folic, vitamin B12 dẫn đến sự rối loạn tổng hợp DNA, tạo ra các tế bào hồng cầu to và gọi loại thiếu máu này là “thiếu máu đại hồng cầu”. Thiếu máu trong các trường hợp này thường là thiếu máu dạng tế bào to.
2/ Thiếu máu do tăng phá hủy tế bào hồng cầu bao gồm các dạng thiếu máu tan máu do bẩm sinh hoặc do các yếu tố ngoại lai gây ra. Tế bào hồng cầu có thể có những bất thường rõ rệt về hình thái, nhưng MCV vẫn thường là bình thường và MCHC bình thường hoặc chỉ hơi tăng. Tan máu có thể do khiếm khuyết bẩm sinh trong tế bào hồng cầu hoặc do các yếu tố bên ngoài gây tổn thương tế bào hồng cầu.
① Thiếu máu do khiếm khuyết bẩm sinh trong tế bào hồng cầu: Bao gồm khiếm khuyết di truyền trong màng tế bào hồng cầu, thiếu enzyme trong tế bào hồng cầu gây rối loạn trao đổi chất, bất thường trong hemoglobin, và dị ứng của tế bào hồng cầu với bổ thể.
Khiếm khuyết di truyền trong màng tế bào hồng cầu có thể gây ra bệnh tăng sinh tế bào cầu di truyền, tăng sinh tế bào elip di truyền, tăng sinh tế bào gai di truyền, và tăng sinh tế bào miệng di truyền.
Thiếu enzyme trong tế bào hồng cầu gây rối loạn trao đổi chất, như thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD), thiếu pyruvate kinase, rối loạn trong chu trình pentose phosphate, sự thiếu hụt trong quá trình chuyển hóa glutathione hoặc thiếu enzyme trong đường chuyển hóa glycolysis không oxy hóa gây ra thiếu máu tan máu.
Bất thường trong hemoglobin, chẳng hạn như cấu trúc chuỗi globin bị thay đổi có thể gây bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm, bệnh hemoglobin C, D, E, và các bệnh thiếu máu tan máu do hemoglobin không ổn định, thiếu hụt trong tổng hợp chuỗi globin có thể gây các loại thiếu máu thalassemia.
Dị ứng của tế bào hồng cầu với bổ thể có thể gây ra thiếu máu tan máu vào ban đêm.
② Yếu tố ngoại lai gây tổn thương tế bào hồng cầu:
Bao gồm phản ứng miễn dịch và tổn thương cơ học.
Phản ứng miễn dịch có ba loại: Thiếu máu tan máu tự miễn do tự miễn dịch (thiếu máu tự miễn do kháng thể ấm, bệnh ngưng kết lạnh, thiếu máu tan máu cơn cấp tính do lạnh); thiếu máu tan máu do thuốc gây ra; thiếu máu tan máu do miễn dịch đồng loại (như bệnh thiếu máu do Rh ở trẻ sơ sinh, bệnh thiếu máu ABO ở trẻ sơ sinh, thiếu máu tan máu sau truyền máu không phù hợp nhóm máu).
Tổn thương cơ học gây thiếu máu tan máu, chẳng hạn như thiếu máu do đổ mồ hôi trong quân đội, thiếu máu do bệnh lý mao mạch, thiếu máu do tổn thương tim.
Các yếu tố vật lý, hóa học và nhiễm trùng vi sinh vật có thể gây thiếu máu, chẳng hạn như thiếu máu tan máu do bỏng, thiếu máu tan máu do thuốc và chất độc hóa học, thiếu máu tan máu do nhiễm trùng ký sinh trùng, vi khuẩn, virus.
Thiếu máu do chức năng lách tăng.
3/ Mất máu
Thiếu máu do mất máu quá mức bao gồm thiếu máu do mất máu cấp tính và mãn tính. Thiếu máu do mất máu cấp tính có đặc điểm tế bào hồng cầu dạng tế bào bình thường. Thiếu máu do mất máu mãn tính thường đi kèm với thiếu sắt, do đó thường là thiếu máu do thiếu sắt và có dạng tế bào nhỏ nhược sắc.
Do việc phân loại thiếu máu dựa trên cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân, nên trong lâm sàng, để xác định chính xác thiếu máu thuộc loại nào, phải hiểu rõ lịch sử bệnh, triệu chứng và kết quả xét nghiệm liên quan. Phương pháp phân loại này có ưu điểm là giúp làm rõ nguyên nhân trực tiếp và cơ chế bệnh sinh của thiếu máu, thuận tiện cho việc điều trị. Tuy nhiên, nhược điểm của phương pháp này là một số nguyên nhân gây thiếu máu vẫn chưa rõ ràng hoặc cơ chế bệnh sinh phức tạp, có thể có nhiều yếu tố liên quan đến sự phát sinh thiếu máu, và trong phân loại chỉ có thể dựa trên nguyên nhân chính và cơ chế bệnh sinh, vì vậy phương pháp phân loại này có một số thiếu sót.
Phân loại thiếu máu dựa trên đặc điểm hình thái của tế bào hồng cầu và phân loại theo cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân có ưu điểm và hạn chế riêng. Trong lâm sàng, hai phương pháp này thường được kết hợp sử dụng, giúp phát huy ưu điểm và khắc phục nhược điểm, tạo thành một sự hỗ trợ lẫn nhau.
Thiếu máu sẽ gây ra những thay đổi bệnh lý sinh lý gì?
Khi thiếu máu, cơ thể bệnh nhân sẽ trải qua một loạt thay đổi bệnh lý sinh lý, trong đó một số là kết quả trực tiếp của sự thiếu oxy trong mô do thiếu máu, và một số là phản ứng sinh lý bù trừ đối với tình trạng thiếu oxy.
1/ Thiếu oxy trong mô Tế bào hồng cầu là công cụ mang và vận chuyển oxy. Mỗi gram hemoglobin có thể kết hợp với 1,34 ml oxy. Chức năng chính của tế bào hồng cầu là vận chuyển oxy từ phổi đến các mô trong cơ thể và mang CO2 từ các mô về phổi để thải ra ngoài. Khi thiếu máu, khả năng mang oxy của máu giảm, dẫn đến sự giảm oxy cung cấp cho các mô, trực tiếp gây ra tình trạng thiếu oxy trong mô. Lúc này, áp suất khuếch tán oxy trong mao mạch quá thấp, làm cho việc cung cấp oxy đến các mô xa trở nên không đủ, ảnh hưởng đến các hoạt động chuyển hóa bình thường. Trong điều kiện bình thường, áp suất oxy trong mao mạch gần động mạch là khoảng 100 mmHg, trong khi áp suất oxy gần tĩnh mạch chỉ còn khoảng 80 mmHg (ở thận) đến 0 mmHg (ở cơ tim). Vì thiếu máu làm giảm khả năng mang oxy, nồng độ oxy trong mao mạch gần tĩnh mạch sẽ thấp hơn mức bình thường. Nếu cơ thể không có cơ chế bù trừ hoặc khả năng bù trừ không đủ, sẽ dẫn đến tình trạng thiếu oxy ở một số mô, ảnh hưởng đến chức năng bình thường của các cơ quan và mô, từ đó phát sinh nhiều triệu chứng và dấu hiệu của thiếu máu, như mệt mỏi, yếu sức, tinh thần mệt mỏi, tứ chi yếu ớt. Mức độ rối loạn chức năng của các cơ quan và mô chủ yếu phụ thuộc vào nhu cầu oxy của chúng. Các cơ quan như tim, hệ thần kinh trung ương và cơ xương toàn thân có nhu cầu oxy cao, do đó triệu chứng thiếu oxy sẽ đặc biệt rõ rệt.
2/Phản ứng bù trừ sinh lý
Ngay cả khi có tình trạng thiếu oxy trong mô, oxy trong hemoglobin thực tế chưa hoàn toàn bị giải phóng và sử dụng hết. Cơ thể có thể sử dụng nhiều cơ chế bù trừ để tận dụng oxy trong hemoglobin, giúp các mô có thể nhận được nhiều oxy hơn.
Khi mô thiếu oxy, cơ thể sẽ xảy ra những cơ chế bù trừ sinh lý nào?
Khi thiếu máu gây thiếu oxy trong mô, cơ thể sẽ kích hoạt một số cơ chế bù trừ sinh lý để tận dụng tối đa oxy có trong hemoglobin, giúp các mô nhận đủ oxy và phục hồi chức năng bình thường.
Cơ chế bù trừ 1: Tăng cường giải phóng oxy từ hemoglobin Cơ chế này chủ yếu thực hiện bằng cách giảm ái lực của hemoglobin với oxy. 2,3-DPG (2,3-diphosphoglycerate) là một sản phẩm chuyển hóa trong quá trình trao đổi chất năng lượng của tế bào hồng cầu. Khi 2,3-DPG kết hợp với chuỗi beta của deoxyhemoglobin, nó làm giảm ái lực của hemoglobin đối với oxy. Khi thiếu máu và các mô thiếu oxy, tế bào hồng cầu sẽ sản xuất nhiều 2,3-DPG hơn, giúp hemoglobin giải phóng nhiều oxy hơn mà không cần tăng áp suất oxy. Điều này cho phép oxy được cung cấp cho các mô hiệu quả hơn. Ví dụ, 5g/dl hemoglobin trong điều kiện thiếu máu có thể giải phóng oxy tương đương với 9g/dl hemoglobin trong điều kiện bình thường. Bệnh nhân thiếu máu mãn tính có thể chịu đựng mức độ thiếu oxy cao hơn nhờ cơ chế bù trừ này.
Cơ chế bù trừ 2: Tăng lưu lượng tim và tăng cường tuần hoàn máu Tăng cường lưu thông máu sẽ tạo ra nhiều cơ hội hơn cho các tế bào hồng cầu trao đổi khí ở phổi và mô. Điều này chủ yếu nhờ vào việc tim tăng cường lượng máu bơm ra mỗi nhịp, còn tăng nhịp tim chỉ là yếu tố phụ. Việc giãn mạch chọn lọc và giảm huyết áp tâm trương cũng giúp thúc đẩy dòng máu. Thiếu máu làm giảm độ nhớt của máu, từ đó giúp máu lưu thông nhanh hơn. Khi thiếu máu nhẹ, lưu lượng tim trong lúc nghỉ ngơi không tăng lên, mà chỉ tăng khi hoạt động thể chất gia tăng. Nếu lưu lượng tim tăng ngay cả khi nghỉ ngơi, thiếu máu có thể là nặng và nồng độ hemoglobin thường dưới 7g/dl.
Tim có thể chịu đựng hoạt động quá mức trong thời gian khá dài, nhưng nếu thiếu máu quá nghiêm trọng, kéo dài hoặc nếu bệnh nhân có bệnh động mạch vành, dẫn đến thiếu oxy cho tim, có thể gây suy tim với lưu lượng tim cao và đau thắt ngực. Khi suy tim xảy ra, lượng huyết tương tăng lên, làm nặng thêm gánh nặng cho tim và làm suy tim trở nên trầm trọng hơn. Khi xảy ra vòng xoáy xấu này (ác tính tuần hoàn), hệ tuần hoàn đã mất đi khả năng bù trừ (đại thường).
Cơ chế bù trừ 3: Duy trì tổng lượng máu Ngoài tình trạng mất máu cấp tính làm giảm tạm thời tổng lượng máu, khi thiếu máu, số lượng tế bào hồng cầu giảm nhưng huyết tương lại tăng lên tương đối, do đó tổng lượng máu toàn cơ thể vẫn duy trì gần như bình thường, từ đó giúp đảm bảo tuần hoàn máu hiệu quả. Trong mất máu cấp tính, dịch giữa các mô sẽ nhanh chóng được hấp thu vào máu, giúp khôi phục lại tổng lượng máu, hỗ trợ quá trình tuần hoàn.
Cơ chế bù trừ 4: Phân phối lại dòng máu trong các cơ quan và mô Để đảm bảo cung cấp oxy cho các cơ quan và mô cần oxy nhiều như tim, não và cơ xương, cơ thể sẽ tự động điều chỉnh phân phối dòng máu toàn thân, giảm lưu lượng máu đến các cơ quan và mô có nhu cầu oxy thấp như thận và da. Mặc dù thận cũng là một cơ quan quan trọng, nhưng nhu cầu oxy của thận thấp hơn nhiều so với não và cơ tim. Sự khác biệt về oxy trong động mạch và tĩnh mạch của thận chỉ khoảng 1,4%, trong khi sự khác biệt này có thể lên tới 20% ở cơ tim. Khi thiếu máu, mặc dù nồng độ oxy trong máu động mạch giảm, nhưng ảnh hưởng đến chức năng thận không nghiêm trọng lắm; trong thiếu máu nặng, ngay cả khi lưu lượng máu đến thận giảm 50%, chức năng thận vẫn ít bị ảnh hưởng. Chỉ khi mất máu cấp tính, phản ứng tan máu nghiêm trọng, gây sốc tuần hoàn và giảm lưu lượng máu đến thận, mới có thể gây ra suy thận cấp.
Da cũng có khả năng chịu đựng sự co mạch và giảm lưu lượng máu rất tốt. Khi co mạch, da sẽ trở nên nhợt nhạt và mức độ này có thể vượt quá mức độ nhợt nhạt của thiếu máu.
Cơ chế bù trừ 5: Tăng sinh tế bào hồng cầu Tăng sinh tế bào hồng cầu là phản ứng bù trừ cơ bản và chậm nhất của cơ thể đối với thiếu máu. Trừ khi có bệnh thận, hầu hết bệnh nhân thiếu máu đều có sự gia tăng sản xuất và giải phóng erythropoietin (EPO). Mặc dù không có sự gia tăng rõ rệt EPO trong huyết thanh của bệnh nhân thiếu máu, nhưng lượng EPO trong nước tiểu sẽ tăng đáng kể. Lượng bài tiết EPO trong nước tiểu của người trưởng thành bình thường là 2-4u trong 24 giờ, nhưng bệnh nhân thiếu máu nặng có thể bài tiết lên tới 10-40u. Việc sản xuất EPO tăng lên là do thiếu oxy ở mô thận. Nếu chức năng tủy xương bình thường, dưới tác động của EPO, tủy xương có thể tăng tốc độ tạo ra tế bào hồng cầu.
Khi thiếu máu đột ngột xảy ra và gây thiếu oxy trong mô, tủy xương sẽ giải phóng một lượng lớn tế bào hồng cầu lưới vào tuần hoàn máu. Phản ứng này có thể do EPO, nhưng cũng có thể có một yếu tố khác tác động. Dưới tác động của EPO, hoạt động tạo máu trong tủy xương có thể tăng lên gấp 10 lần so với bình thường. Khi thiếu oxy kéo dài, tủy xương có thể mở rộng phạm vi tạo máu trong xương và thậm chí chuyển sang tạo máu ngoài tủy. Các tế bào hồng cầu non sẽ trưởng thành thành tế bào hồng cầu lưới và đi vào máu ngoại vi. Trong tình huống thiếu oxy nghiêm trọng, một số tế bào hồng cầu non có thể được giải phóng vào máu ngoại vi.
Các triệu chứng và dấu hiệu của thiếu máu liên quan đến những yếu tố nào?
Các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng của thiếu máu ở bệnh nhân một phần là biểu hiện của chính thiếu máu, và một phần là biểu hiện của bệnh nguyên nhân gây ra thiếu máu. Đôi khi, triệu chứng thiếu máu nổi bật trong khi triệu chứng của bệnh nguyên nhân lại nhẹ, khiến bệnh nguyên nhân thường bị bỏ qua.
Giảm khả năng mang oxy của máu là nền tảng bệnh lý sinh lý của thiếu máu. Biểu hiện lâm sàng của thiếu máu phụ thuộc vào mức độ thiếu oxy của các cơ quan và mô, cũng như khả năng bù trừ và thích nghi với tình trạng thiếu oxy của các cơ quan và mô. Do đó, việc có hay không có triệu chứng thiếu máu, mức độ nghiêm trọng của nó, không chỉ phụ thuộc vào mức độ giảm hemoglobin mà còn liên quan đến nhiều yếu tố khác như tốc độ phát triển của thiếu máu, sự thay đổi tổng lượng máu, tuổi tác của bệnh nhân và khả năng bù trừ của hệ tim mạch, v.v. Nếu thiếu máu phát triển nhanh, các triệu chứng thiếu oxy thường xuất hiện sớm và nghiêm trọng. Bệnh nhân mất máu cấp tính mặc dù nồng độ máu thay đổi rất ít, nhưng do tổng lượng máu giảm, triệu chứng sẽ rất nghiêm trọng, thậm chí có thể gây suy tuần hoàn. Ngược lại, nếu thiếu máu phát triển chậm và không thay đổi tổng lượng máu, các cơ chế bù trừ có thể hoạt động hiệu quả, làm giảm triệu chứng, bệnh nhân có thể chịu đựng tốt hơn. Ví dụ, bệnh nhân thiếu máu mạn tính do chảy máu tiêu hóa hoặc thiếu máu tái sinh mạn tính, mặc dù hemoglobin giảm rất thấp, da mặt rất nhợt nhạt nhưng triệu chứng lại khá nhẹ. Trẻ em và thanh thiếu niên thường chịu đựng thiếu máu tốt hơn so với người cao tuổi vì họ có khả năng bù trừ tốt hơn từ hệ tim mạch; trong khi đó, người cao tuổi thường có triệu chứng rõ rệt ở tim và não vì hệ tim mạch của họ không có khả năng bù trừ tốt. Ngoài ra, cơ chế gây thiếu máu và bản chất của bệnh nền cũng ảnh hưởng đến mức độ và đặc điểm của triệu chứng thiếu máu.
Thiếu máu ảnh hưởng đến các hệ thống cơ thể và các triệu chứng, dấu hiệu liên quan
Thiếu máu ảnh hưởng đến các cơ quan và mô trong toàn bộ cơ thể, và các triệu chứng, dấu hiệu liên quan cũng ảnh hưởng đến toàn thân. Biểu hiện lâm sàng có thể chia thành tình trạng chung và tình trạng từng hệ thống
Thiếu máu trong lâm sàng thường có những biểu hiện gì?
Thiếu máu trong lâm sàng thường có các biểu hiện sau:
1/ Mệt mỏi, yếu đuối, tinh thần suy sụp, tứ chi yếu ớt: Đây là những triệu chứng phổ biến nhất và xuất hiện sớm nhất, nhưng cũng có thể xuất hiện trong các tình trạng khác.
2/ Nhợt nhạt: Da, nền móng của móng tay (chân), môi và niêm mạc miệng cùng kết mạc mắt có màu nhợt nhạt, đây là dấu hiệu nổi bật nhất của thiếu máu. Với thiếu máu nhẹ, sự nhợt nhạt của da và niêm mạc không nhất thiết phải rõ rệt. Nhiều yếu tố như nhiệt độ, cảm xúc, sắc tố da có thể ảnh hưởng đến sắc tố của da và môi. Ví dụ, nhiệt độ môi trường và trạng thái cảm xúc có thể ảnh hưởng đến sự co thắt hoặc giãn nở của mao mạch dưới da và làm thay đổi màu sắc; da và môi có nhiều sắc tố sẽ dễ che lấp hiện tượng nhợt nhạt, trong khi những người có làn da sáng có thể trông như nhợt nhạt nhưng không nhất thiết phải bị thiếu máu; phù nề dưới da cũng có thể làm da trông nhợt nhạt hơn. Do đó, để đánh giá thiếu máu, quan sát sự nhợt nhạt ở nền móng móng tay, niêm mạc miệng và kết mạc mắt có giá trị lâm sàng cao hơn so với da.Trong thiếu máu cấp tính do mất máu nghiêm trọng, do sự co thắt mạnh của các mạch máu dưới da, da mặt sẽ trở nên “nhợt nhạt chết”. Bệnh nhân thiếu máu tan máu và thiếu máu ác tính có thể có sự nhợt nhạt pha lẫn sắc vàng.
3/ Da: Da khô, tóc thiếu độ bóng thường gặp ở bệnh nhân thiếu máu mạn tính nặng. Một số bệnh nhân có thể xuất hiện các vết nám trên mặt. Vàng da và củng mạc mắt xảy ra trong trường hợp thiếu máu do tan máu nặng. Loét chân mạn tính, đặc biệt là ở khu vực mắt cá chân, khó lành, có thể xảy ra trong một số loại thiếu máu di truyền, đặc biệt là thiếu máu hồng cầu hình liềm. Móng tay mọc ngược có thể xuất hiện trong thiếu máu do thiếu sắt.
4/ Đáy mắt: Thông thường, bệnh nhân thiếu máu không có thay đổi rõ rệt trong đáy mắt. Ở bệnh nhân thiếu máu nặng, nhợt nhạt đáy mắt là dấu hiệu phổ biến nhất. Nếu kèm theo giảm tiểu cầu hoặc bệnh nhân cao tuổi, có thể thấy xuất huyết dạng ngọn lửa hoặc dạng đốm trong đáy mắt. Nếu xuất huyết ảnh hưởng đến vùng hoàng điểm, có thể làm giảm thị lực.
5/ Sốt: Bệnh nhân thiếu máu nặng có thể bị sốt nhẹ, nhiệt độ khoảng 37,2°C – 38,2°C. Sốt cao thường là do bệnh nền hoặc biến chứng gây ra.
Thiếu máu ảnh hưởng đến các hệ thống cơ thể nào?
Thiếu máu có thể gây ra triệu chứng ở các hệ thống cơ thể như tim mạch, thần kinh, tiêu hóa, sinh dục và tiết niệu, cụ thể như sau:
1/ Biểu hiện ở hệ tim mạch: Cảm giác tim đập nhanh và khó thở sau khi vận động thể lực là triệu chứng phổ biến nhất. Khi thiếu máu nặng hoặc có suy tim, ngay cả khi nghỉ ngơi, người bệnh cũng sẽ cảm thấy tim đập nhanh và khó thở. Bệnh nhân có bệnh mạch vành có thể bị đau thắt ngực. Một số bệnh nhân không có đau thắt ngực thường xuyên, nhưng vì thiếu máu làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ ở cơ tim, họ có thể bị đau thắt ngực. Khi khám lâm sàng, bạn có thể nghe thấy tiếng thổi nhẹ ở khu vực tim hoặc mỏm tim. Bệnh nhân thiếu máu mạn tính thường có tim to. Khi thiếu máu được điều trị, tiếng thổi và sự giãn nở của tim có thể biến mất. Khi thiếu máu nặng, có thể xuất hiện “tình trạng cung lượng tim cao”. Đặc điểm lâm sàng của “tình trạng cung lượng tim cao” là: tĩnh mạch cổ giãn nở, áp lực tĩnh mạch tăng, mạch ngoại vi giãn nở thể hiện qua động mạch lồi và mạch máu mao mạch, da ấm, có thể có tình trạng đỏ da. Khi chức năng bù trừ của cơ tim không đủ, có thể xảy ra suy tim sung huyết. Các thay đổi phổ biến trong điện tâm đồ bao gồm đoạn S-T bị hạ, sóng T bị phẳng hoặc đảo ngược, nhưng hầu hết sóng QRS vẫn bình thường. Khi thiếu máu được điều trị, các thay đổi điện tâm đồ này có thể phục hồi về trạng thái bình thường. Bệnh nhân thiếu máu nặng, ngay cả khi không có suy tim, thường có thể xuất hiện phù nhẹ ở chân khi đứng dậy. Nguyên nhân có thể là do sự tăng tạm thời áp lực tĩnh mạch và mao mạch trong khi hoạt động, sự gia tăng tính thấm của mao mạch và sự giữ lại natri trong cơ thể.
(2) Biểu hiện hệ thần kinh:
Khi thiếu máu trở nên nghiêm trọng, các triệu chứng liên quan đến hệ thần kinh cũng thường gặp, đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi. Các triệu chứng phổ biến bao gồm chóng mặt, đau đầu, ù tai, mắt mờ, xuất hiện các đốm đen hoặc “tỏa sao vàng” trước mắt, tinh thần chán nản, mệt mỏi, buồn ngủ, khó tập trung, phản ứng chậm chạp, tay chân tê, cảm giác lạnh hoặc có cảm giác như kim châm. Ở những bệnh nhân thiếu máu nghiêm trọng, có thể xảy ra ngất xỉu. Nếu thiếu máu phát triển đột ngột, bệnh nhân thường trở nên bồn chồn, bất an.
(3) Biểu hiện hệ tiêu hóa:
Chán ăn là một trong những triệu chứng phổ biến nhất. Ngoài ra còn có thể xuất hiện đầy bụng, cảm giác khó chịu ở vùng thượng vị, buồn nôn, táo bón. Đôi khi, bệnh nhân có thể than phiền về đau lưỡi hoặc lưỡi trở nên trơn nhẵn. Ở những bệnh nhân thiếu máu nghiêm trọng, gan có thể phì đại nhẹ, điều này trở nên đặc biệt rõ ràng khi bệnh nhân bị suy tim, và thường có cảm giác đau khi nhấn vào gan.
(4) Biểu hiện hệ sinh dục:
Ở nữ giới, thường gặp hiện tượng kinh nguyệt không đều, trong đó vô kinh là triệu chứng phổ biến nhất. Thiếu máu thường được gây ra bởi chảy máu kinh nhiều, nhưng đôi khi thiếu máu cũng có thể dẫn đến chảy máu kinh nhiều. Ở bệnh nhân thiếu máu nghiêm trọng, ham muốn tình dục thường giảm.
(5) Biểu hiện hệ tiết niệu:
Ở bệnh nhân thiếu máu nghiêm trọng, trong nước tiểu có thể xuất hiện một lượng nhỏ protein, và chức năng cô đặc của nước tiểu có thể giảm nhẹ, nhưng ngoại trừ những trường hợp đã có bệnh thận từ trước, thường sẽ không gây ra tăng lượng nitơ urê trong máu. Khi xảy ra tan máu nội mạch cấp tính với lượng tan máu lớn, màu nước tiểu có thể chuyển thành màu trà đỏ hoặc như nước tương (tình trạng hemoglobin niệu). Nếu đồng thời xảy ra suy tuần hoàn, có thể gặp phải tình trạng ít tiểu, không tiểu và suy thận cấp.
Để xác định loại thiếu máu, cần tiến hành những xét nghiệm nào?
Để làm rõ loại thiếu máu, bệnh nhân thường được yêu cầu tiến hành các xét nghiệm sơ bộ sau:
1/ Xét nghiệm công thức máu:
Thực hiện xét nghiệm công thức máu thông thường và đo các chỉ số của tế bào hồng cầu (thể tích trung bình của tế bào hồng cầu – MCV, lượng hemoglobin trung bình – MCH và nồng độ hemoglobin trung bình – MCHC) để xác định thiếu máu theo phân loại hình thái.
2/ Xét nghiệm huyết thanh: Quan sát kỹ mẫu máu nhuộm dưới kính hiển vi để kiểm tra hình thái của tế bào hồng cầu và các tế bào máu khác. Ở nhiều loại thiếu máu, kích thước, hình dạng, độ nhuộm và cấu trúc của tế bào hồng cầu có những biến đổi đặc trưng, do đó xét nghiệm huyết thanh có ý nghĩa chẩn đoán quan trọng trong việc làm rõ tính chất hoặc nguyên nhân của thiếu máu.
3/ Đếm tế bào hồng cầu lưới:
Xét nghiệm này có thể phản ánh trạng thái hoạt động của chức năng tạo máu trong tủy xương. Ở bệnh nhân chưa được điều trị đặc biệt, tăng số lượng tế bào hồng cầu lưới xuất hiện khi tủy xương hoạt động mạnh trong các trường hợp tan máu cấp tính hoặc mất máu; còn số lượng tế bào hồng cầu lưới giảm rõ rệt xuất hiện ở các bệnh thiếu máu do suy tạo máu như thiếu máu tái tạo. Ở bệnh nhân đang điều trị, xét nghiệm này có thể phản ánh hiệu quả điều trị.
4/ Xét nghiệm tủy xương:
Đây là phương pháp không thể thiếu để làm rõ tính chất và nguyên nhân của thiếu máu. Cần quan sát và đánh giá kỹ lưỡng mức độ tăng sinh của mô tạo máu, tỷ lệ các dòng tế bào, và có sự xuất hiện của các tế bào bất thường hay không. Nhuộm sắt trong tủy xương và xét nghiệm tế bào hồng cầu tiền nhân chứa sắt nên được coi là một phần của xét nghiệm tủy xương thông thường, rất quan trọng trong việc phân biệt thiếu máu do thiếu sắt và không do thiếu sắt, cũng như chẩn đoán thiếu máu tế bào hồng cầu tiền nhân. Nếu không lấy được mẫu tủy xương tốt qua chọc hút, cần tiến hành sinh thiết tủy xương.
Nếu cần xét nghiệm thêm, có thể căn cứ vào các kết quả xét nghiệm huyết học ở trên, kết hợp với tiền sử bệnh, khám lâm sàng và các kết quả xét nghiệm chung, để lựa chọn các xét nghiệm huyết học đặc biệt thích hợp, ví dụ như xét nghiệm tan máu huyết thanh axit, xét nghiệm kháng thể chống tế bào hồng cầu, điện di hemoglobin, v.v.
Việc làm rõ loại thiếu máu có ý nghĩa quan trọng trong việc hiểu cơ chế bệnh sinh và xác định nguyên nhân cuối cùng của thiếu máu.
Tại sao chẩn đoán nguyên nhân của thiếu máu lại rất quan trọng?
Chẩn đoán nguyên nhân của thiếu máu rất quan trọng vì thiếu máu không phải là một bệnh riêng lẻ mà là triệu chứng chung của nhiều bệnh khác nhau. Trong hầu hết các trường hợp, mức độ nghiêm trọng của thiếu máu không chỉ phụ thuộc vào mức độ giảm hemoglobin mà còn phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra thiếu máu hoặc mức độ nghiêm trọng của bệnh nền cũng như khả năng điều trị của nó. Vì ở nhiều trường hợp, bệnh nền gây ra thiếu máu có thể đe dọa đến tính mạng (như ung thư ác tính), mức độ nguy hiểm của nó còn vượt xa so với thiếu máu. Vì vậy, việc chẩn đoán kịp thời bệnh nền ở bệnh nhân thiếu máu thực sự liên quan trực tiếp đến tính mạng của họ. Ví dụ, trong trường hợp thiếu máu do thiếu sắt, nếu nguyên nhân là do sinh con và cho con bú quá nhiều hoặc dinh dưỡng kém, ngay cả khi thiếu máu nghiêm trọng, hiệu quả của việc điều trị bằng sắt rất tốt và tiên lượng tốt; ngược lại, nếu thiếu máu do chảy máu mạn tính do ung thư dạ dày, mặc dù thiếu máu chỉ nhẹ, sau khi điều trị bằng sắt, thiếu máu có thể giảm bớt, nhưng nếu không kịp thời phát hiện ung thư dạ dày là nguyên nhân gây thiếu máu, cơ hội điều trị triệt để sẽ bị mất và hậu quả sẽ rất nghiêm trọng.
Việc tìm ra nguyên nhân gây ra thiếu máu là cơ sở cho việc điều trị hợp lý và hiệu quả. Loại bỏ nguyên nhân (nếu có thể loại bỏ được) cũng có ý nghĩa quan trọng trong việc ngăn ngừa tái phát và phòng ngừa (ví dụ như thiếu máu do ngộ độc công nghiệp).
Để chẩn đoán nguyên nhân của thiếu máu, trước hết cần tìm hiểu kỹ lưỡng tiền sử bệnh, tiến hành khám toàn diện và các xét nghiệm phòng lâm sàng cần thiết, từ đó tìm ra các manh mối chẩn đoán và tiến hành phân tích khách quan, suy luận hợp lý.
Tìm hiểu tiền sử bệnh của bệnh nhân bần huyết cần chú ý những điểm trọng yếu nào?
Các điểm cần lưu ý khi hỏi tiền sử bệnh của bệnh nhân thiếu máu:
1/ Khởi phát bệnh: Bệnh phát triển nhanh hay chậm.
2/ Mất máu: Có xuất hiện nôn ra máu, phân đen, chảy máu do trĩ, chảy máu kinh, chảy máu tử cung, chảy máu mũi, chảy máu nướu, hematuria, ho ra máu, chảy máu do chấn thương, mất máu quá nhiều trong sẩy thai hoặc sinh nở, chảy máu khi phẫu thuật.
3/ Xu hướng chảy máu: Có xuất hiện chảy máu quá nhiều sau khi nhổ răng, cắt amidan, chảy máu quá nhiều sau các chấn thương nhỏ, chảy máu khớp, nổi mẩn tím tự phát hoặc chảy máu ở các vùng khác, chảy máu mũi, chảy máu kinh.
4/ Chế độ ăn uống: Loại và số lượng thức ăn hàng ngày, có ăn kén không, có thói quen uống rượu không.
5/ Thuốc và chất độc: Có sử dụng chloramphenicol, thuốc sulfonamide, fenacetin, betamethasone, quinine, chloroquine, thuốc ngủ, thuốc an thần không; có tiếp xúc với các chất độc nghề nghiệp, hoặc trong sinh hoạt có tiếp xúc với benzene, dung môi chứa benzene, chì, arsenic, thuốc trừ sâu, thuốc diệt côn trùng, sơn, chất tạo màu không.
6/ Nhiễm trùng: Có sốt, bệnh giun móc, sốt rét, bệnh giun máu, bệnh sốt đen, lao, nhiễm trùng mủ, v.v.
7/ Hệ tiêu hóa: Có giảm ăn, giảm cân, khó nuốt, cảm giác khó chịu ở dạ dày, đau bụng, tiêu chảy, táo bón, đau lưỡi, tiền sử phẫu thuật bụng.
8/ Hệ sinh dục: Hỏi chi tiết về kinh nguyệt, mang thai, số lần sinh con, sẩy thai, thai chết lưu.
9/ Hệ tiết niệu:
Có nước tiểu màu trà đặc hoặc giống nước tương, hematuria, phù nề, kết quả xét nghiệm nước tiểu như thế nào.
10/ Hệ thần kinh:
Có tê hoặc cảm giác kim châm ở đầu ngón tay (ngón chân), khó đi lại.
11/ Hệ xương khớp:
Có đau xương, đau khớp, biến dạng khớp.
12/ Tiền sử bệnh:
Có bệnh thận, bệnh gan, nhiễm trùng mạn tính, bệnh thấp khớp, v.v.
13/ Tiền sử gia đình:
Có tiền sử thiếu máu, vàng da tái phát, to láng.
14/ Tiền sử xã hội:
Tình hình kinh tế và gánh nặng tài chính của bệnh nhân.
Các điểm cần lưu ý khi tiến hành khám lâm sàng bệnh nhân thiếu máu:
1/ Da: Kiểm tra da có nhợt nhạt, vàng da, các đốm tím, vết bầm, phù nề, mạch vòi, loét mạn tính ở chi dưới, đỏ mặt.
2/ Mắt: Kiểm tra kết mạc có nhợt nhạt, chảy máu, kết mạc vàng, đáy mắt có đốm tím, các vết chảy máu lớn, chất dịch, phù đỉnh thị.
3/ Miệng: Kiểm tra môi có nhợt nhạt không, niêm mạc miệng có chảy máu không, nướu có sưng, chảy máu, loét không, thay đổi về lưỡi (vật chất và màu sắc), họng có sưng amidan, viêm hoặc loét.
4/ Hạch bạch huyết nông: Kiểm tra hạch vùng cổ, nách, háng, hạch trên khung xương sườn có phì đại không.
5/ Tim phổi: Đo huyết áp, nghe tim có tiếng thổi không, thính tai phổi có rales không.
6/ Bụng: Kiểm tra có gan, lá lách phì đại, có khối u, có ascites không.
7/ Đại tràng và vùng chậu: Kiểm tra có trĩ, khối u, chảy máu không.
8/ Hệ thần kinh: Kiểm tra có dấu hiệu viêm thần kinh ngoại biên, run rẩy, dấu hiệu Romberg.
9/ Xương và khớp: Kiểm tra có đau khi ấn xương ức và các vùng khác, có khối u, limping, biến dạng khớp không.
(Phần kết thúc)
Các điểm cần lưu ý khi tiến hành xét nghiệm trong phòng thí nghiệm đối với bệnh nhân thiếu máu
1/ Máu: Xét nghiệm hemoglobin, số lượng tế bào hồng cầu, hematocrit, các chỉ số tế bào hồng cầu (thể tích trung bình của tế bào hồng cầu [MCV], lượng hemoglobin trung bình [MCH] và nồng độ hemoglobin trung bình [MCHC]), số lượng tế bào hồng cầu lưới, số lượng và phân loại bạch cầu, số lượng tiểu cầu. Xét nghiệm mẫu máu nhuộm: kiểm tra hình thái bất thường của tế bào máu, sự xuất hiện của tế bào hồng cầu non và bạch cầu non.
2/ Tủy xương: Xét nghiệm tế bào học, nhuộm sắt.
3/ Nước tiểu: Quan sát màu sắc, kiểm tra protein, cặn, xét nghiệm ure huyết tiểu, bilirubin tiểu và bilirubin.
4/ Phân: Quan sát màu sắc, xét nghiệm máu ẩn, kiểm tra sự hiện diện của trứng ký sinh trùng và các loại ký sinh trùng.
5/ Xét nghiệm sinh hóa máu: Ure nitrogen, creatinin (nếu ure nitrogen tăng), bilirubin (trực tiếp và gián tiếp), albumin, globulin, immunoglobulin, ferritin hoặc các chỉ số liên quan đến sắt như lượng sắt, tổng khả năng kết hợp sắt và độ bão hòa sắt.
Nguyên tắc điều trị thiếu máu là gì?
Vì thiếu máu không phải là một bệnh độc lập mà là triệu chứng chung của một số bệnh, nguyên tắc điều trị tiên quyết là loại trừ nguyên nhân gây bệnh. Nếu thiếu máu nghiêm trọng, có thể cần dùng truyền máu hoặc các biện pháp trực tiếp khác để điều chỉnh thiếu máu tạm thời. Tuy nhiên, trước khi chẩn đoán rõ nguyên nhân, cần tránh sử dụng thuốc bừa bãi như vitamin B12, axit folic, dịch gan, thuốc sắt hay các “thuốc bổ huyết” khác. Cách xử trí như vậy không những không hiệu quả mà còn có thể do từ bỏ quá trình tìm kiếm nguyên nhân gây bệnh dẫn đến chậm trễ chẩn đoán, gây hại cho bệnh nhân, thậm chí gây ra hậu quả nghiêm trọng.
Việc loại trừ nguyên nhân không chỉ nhằm chữa khỏi thiếu máu mà còn bảo vệ sức khỏe tổng thể của bệnh nhân. Bởi vì đôi khi mức độ nghiêm trọng của bệnh nền gây thiếu máu còn vượt xa mức độ thiếu máu bản thân, chẳng hạn như thiếu máu do chảy máu mạn tính từ ung thư dạ dày hoặc ung thư đại tràng. Việc xác định và điều trị nguyên nhân của thiếu máu không chỉ để điều chỉnh thiếu máu mà quan trọng hơn là để loại bỏ căn bệnh gốc như ung thư. Vậy chỉ tập trung điều trị thiếu máu mà bỏ qua căn bệnh gây ra là đi lệch mục tiêu.
Hiệu quả điều trị thiếu máu phần lớn phụ thuộc vào tính chất của nguyên nhân và khả năng loại trừ nó. Nếu nguyên nhân có thể được loại bỏ hoặc điều chỉnh triệt để, thì thiếu máu cũng có thể được chữa khỏi. Ngược lại, nếu nguyên nhân đã được xác định nhưng bệnh nền điều trị khó hiệu quả, thì thiếu máu cũng khó mà được loại trừ hoàn toàn và chỉ có thể thực hiện điều trị triệu chứng.
Chảy máu là một trong những nguyên nhân phổ biến của thiếu máu, có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra. Việc áp dụng các biện pháp điều trị phù hợp để cầm máu là rất quan trọng. Ví dụ, trong trường hợp chảy máu kinh nhiều hoặc chảy máu tử cung, dùng hormone hoặc phẫu thuật thường có thể dừng chảy máu và chữa khỏi thiếu máu.
Đối với thiếu máu do thiếu hụt nguyên liệu tạo máu do dinh dưỡng kém – như thiếu máu do thiếu sắt, thiếu axit folic hoặc vitamin B12 gây ra thiếu máu đại hồng cầu – việc điều trị bằng thuốc sắt, axit folic hoặc vitamin B12 thường có hiệu quả tốt và có thể chữa khỏi. Tuy nhiên, cần phải khắc phục nguyên nhân gây ra sự thiếu hụt này. Nguyên nhân gây thiếu hụt có thể không chỉ do chất lượng thực phẩm kém mà còn do nhiều yếu tố khác như mang thai nhiều, cho con bú, ăn uống kén ăn, mất cảm giác thèm ăn kéo dài, hoặc tiêu chảy mạn tính. Nếu nguyên nhân gây ra sự thiếu hụt dinh dưỡng không được loại bỏ, hiệu quả điều trị thường không bền vững và có thể tái phát.
Nếu thiếu máu do nhiễm trùng hoặc viêm có thể được kiểm soát, thì thiếu máu cũng có thể giảm bớt. Trong các bệnh nội tiết, sau khi thay thế hormone, thiếu máu cũng có thể giảm hoặc được điều chỉnh. Tuy nhiên, đối với các trường hợp thiếu máu thứ phát do suy thận mãn tính, bệnh gan, ung thư ác tính giai đoạn cuối hoặc bệnh lupus ban đỏ toàn thân giai đoạn cuối, do hiệu quả điều trị bệnh nền rất kém, ngoài truyền máu, thường khó có thể giảm bớt thiếu máu.
Thiếu máu tan máu do thuốc và thiếu máu tế bào hồng cầu tiền nhân có thể giảm nhanh hoặc dần dần biến mất sau khi bệnh nhân ngừng tiếp xúc với thuốc. Tuy nhiên, đối với một số loại thiếu máu tái tạo do thuốc hoặc chất độc gây ra, ngay cả khi nguyên nhân đã được xác định và bệnh nhân không tiếp xúc nữa, do tổn thương nặng nề đối với mô tạo máu của tủy xương, bệnh nhân khó mà hồi phục hoặc chữa khỏi. Trong trường hợp đó, nếu tiến hành ghép tủy xương thành công, bệnh nhân có thể được chữa khỏi.
Các phương pháp điều trị thiếu máu chủ yếu bao gồm: điều trị bằng thuốc, truyền máu, cắt lách và ghép tủy xương. Trong lâm sàng, tùy theo loại và nguyên nhân gây thiếu máu, có thể áp dụng một hoặc kết hợp nhiều phương pháp điều trị.
Cách điều trị thiếu máu bằng thuốc
Các thuốc có tác dụng đặc hiệu đối với tạo máu gồm thuốc sắt, vitamin B12 và axit folic. Dung dịch tiêm gan chứa các chất tạo máu cũng chủ yếu là vitamin B12 hoặc vitamin B12 kết hợp axit folic. Những thuốc này có cơ chế tác dụng và chỉ định điều trị riêng biệt. Thuốc sắt chỉ có hiệu quả đối với thiếu máu do thiếu sắt, trong khi vitamin B12 và axit folic chỉ có tác dụng đối với thiếu máu đại hồng cầu do thiếu hụt vitamin B12 hoặc axit folic. Những thuốc này không phải lúc nào cũng có hiệu quả đối với tất cả các loại thiếu máu. Nếu không cân nhắc tính chất của thiếu máu và nguyên nhân gây ra mà sử dụng thuốc bừa bãi, không chỉ gây lãng phí thuốc mà còn không chữa được thiếu máu, đồng thời làm chậm quá trình chẩn đoán và điều trị đúng, có thể dẫn đến hậu quả nghiêm trọng.
Dù vitamin B12 và axit folic đều có tác dụng điều trị thiếu máu đại hồng cầu, nhưng ở những bệnh nhân thiếu hụt vitamin B12 thì không được dùng axit folic. Dù axit folic có thể điều chỉnh thiếu máu đại hồng cầu do thiếu hụt vitamin B12, nhưng nó có thể thúc đẩy sự xuất hiện của biến đổi hỗn hợp trong tủy sống, dẫn đến hậu quả nghiêm trọng khiến hệ thần kinh không thể phục hồi bình thường.
Androgen có tác dụng kích thích tạo tế bào hồng cầu, có thể do kích thích thận sản xuất nhiều erythropoietin và tăng cường hiệu quả của tủy xương với hormone này. Việc dùng liều cao testosterone hoặc các thuốc tương tự như hydroxymethyltestosterone, fluoxymesterone trong điều trị thiếu máu tái tạo, thiếu máu hemoglobin cơn do giấc ngủ, xơ tủy xương và một số loại thiếu máu thứ phát khác có thể giúp cải thiện thiếu máu ở một số bệnh nhân. Tuy nhiên, tác dụng kích thích tạo tế bào hồng cầu của chúng là không đặc hiệu, bệnh nhân không thiếu androgen, và liều dùng vượt xa nhu cầu sinh lý nên tác dụng phụ là gây xu hướng nam hóa.
Corticoid có hiệu quả trong điều trị thiếu máu do suy giảm chức năng tuyến thượng thận mạn tính (bệnh Addison), nhưng chủ yếu được dùng trong điều trị thiếu máu tan máu tự miễn, dùng liều dược lý chứ không phải liều sinh lý, có tác dụng kiểm soát rất tốt. Loại hormone này có thể kích thích sự tăng sinh của các tế bào hồng cầu và bạch cầu trong tủy, nhưng tác dụng chủ yếu của nó trong các trường hợp thiếu máu trên là do ức chế chức năng miễn dịch. Khi điều trị, corticoid thường được dùng đồng thời với các thuốc ức chế miễn dịch như azathioprine. Corticoid cũng được sử dụng trong điều trị thiếu máu tái tạo thuần túy, trường hợp thiếu máu thường kèm theo rối loạn chức năng miễn dịch. Tuy nhiên, corticoid có nhiều tác dụng phụ, một số khá nghiêm trọng, do đó cần cân nhắc kỹ lưỡng về chỉ định, liều lượng và thời gian dùng. Sau khi đạt được hiệu quả điều trị, cần giảm liều dần để duy trì ở mức liều tối thiểu hiệu quả. Nói chung, corticoid không nên sử dụng lâu dài.
Thyroxin hoặc các hormone tương tự có tác dụng tốt đối với thiếu máu do phù nhầy, nhưng không hiệu quả đối với các loại thiếu máu khác.
Việc sử dụng liều dược lý của pyridoxine (vitamin B6) trong điều trị thiếu máu tế bào hồng cầu tiền sinh di truyền và thứ phát có thể làm giảm thiếu máu ở một số trường hợp. Ở những bệnh nhân này, mặc dù không thiếu vitamin B6, nhưng quá trình tổng hợp hemoglobin trong tế bào hồng cầu có khiếm khuyết, và liều cao vitamin B6 có tác dụng thúc đẩy quá trình tổng hợp hemoglobin.
Y học cổ truyền Trung Quốc là một phần đặc sắc trong y học của chúng ta. Việc áp dụng y học cổ truyền hoặc kết hợp y học cổ truyền và hiện đại trong điều trị một số loại thiếu máu, đặc biệt là thiếu máu tái tạo, đã tích lũy được nhiều kinh nghiệm và đạt được hiệu quả điều trị tốt.
Ghép tủy xương thích hợp với bệnh nhân thiếu máu nào?
Từ giữa những năm 70, ở nước ngoài đã áp dụng ghép tủy xương để điều trị thiếu máu tái tạo nghiêm trọng (loại cấp tính) và tích lũy được nhiều kinh nghiệm. Khi ghép tủy xương từ anh chị em sinh đôi đơn bào, hầu hết bệnh nhân đều được chữa khỏi. Hiện nay, ghép tủy xương từ cha mẹ, anh chị em có kiểu HLA tương hợp được áp dụng rộng rãi. Nếu bệnh nhân chưa từng truyền máu trước khi ghép, tỷ lệ chữa khỏi trung bình có thể đạt khoảng 70%; với bệnh nhân đã truyền máu, tổng tỷ lệ chữa khỏi khoảng 45%–60% trở lên. Nguyên nhân chính của việc ghép không thành công và tử vong là do bệnh ghép chống chủ (GVHD) và viêm phổi mô liên kết do virus cytomegalovirus. Ghép tủy xương không chỉ được dùng cho thiếu máu tái tạo cấp tính mà còn được áp dụng trong điều trị thiếu máu β đại hồng cầu nặng.
Hiện nay, khó khăn trong việc lấy nguồn tủy xương và mức độ nghiêm trọng của các biến chứng đã hạn chế việc áp dụng rộng rãi phương pháp điều trị này. Cách phòng ngừa bệnh ghép chống chủ đã trở thành một vấn đề nghiên cứu quan trọng.
Trẻ em bị thiếu máu có sốt không?
Thiếu máu là hiện tượng thường gặp trong thời thơ ấu, có thể do nhiều nguyên nhân gây ra. Tùy theo nguyên nhân gây thiếu máu, trong lâm sàng, thiếu máu ở trẻ em được phân thành các loại: thiếu máu do dinh dưỡng, thiếu máu tan máu và thiếu máu tái tạo.
Thiếu máu do dinh dưỡng chủ yếu là do thiếu sắt lưu trữ trong cơ thể, hoặc do thiếu vitamin B12 và/hoặc axit folic, biểu hiện lâm sàng thường nhẹ và thường không kèm sốt.
Thiếu máu tan máu do các nguyên nhân tăng tốc phá hủy tế bào hồng cầu. Khi tế bào hồng cầu bị tan chảy nhanh chóng, các sản phẩm phân hủy của chúng có tác dụng lên cơ thể, trong quá trình tan máu trẻ em thường xuất hiện ớn lạnh, sốt cao, và mức độ sốt thường tỷ lệ thuận với mức độ tan máu.
Thiếu máu tái tạo là do suy giảm chức năng tạo máu của tủy xương. Do chức năng tạo máu bị ức chế, tế bào hồng cầu, tế bào bạch cầu và tiểu cầu đều giảm, dẫn đến khả năng chống lại tác nhân gây bệnh của cơ thể giảm, nên trẻ em mắc thiếu máu tái tạo thường xuất hiện sốt ở các mức độ khác nhau.
Ngoài ra, thiếu máu do nhiễm trùng và thiếu máu của bệnh Yakush cũng có thể xuất hiện sốt không đều.
Lương y Nguyễn Nghị