Nhồi máu cơ tim cấp (AMI) là tình trạng hoại tử thiếu máu cục bộ cấp tính nghiêm trọng và dai dẳng của các tế bào cơ tim tương ứng do tình trạng giảm đột ngột hoặc gián đoạn cung cấp máu cho động mạch vành. Trên lâm sàng có thể có đau ngực dữ dội và dai dẳng, suy tim cấp, sốc, loạn nhịp tim nặng, v.v., kèm theo sốt nhẹ, tăng bạch cầu, tốc độ lắng hồng cầu nhanh, v.v. Thường thấy những thay đổi động học đặc trưng của men cơ tim trong huyết thanh và điện tâm đồ. Những thay đổi điện tâm đồ điển hình bao gồm sự xuất hiện của sóng Q bệnh lý, đoạn ST chênh lên tạo thành đường cong một chiều, sóng T đảo ngược, v.v. và quá trình tiến triển động của chúng kéo dài trong vài ngày đến vài tuần. Hoại tử cơ tim cấp tính xảy ra trong vòng 4 đến 8 tuần kể từ khi khởi phát thường được gọi là nhồi máu cơ tim cấp. Đây là một loại bệnh tim mạch vành nghiêm trọng trên lâm sàng, có tình trạng nguy kịch và tỷ lệ tử vong cao. Khi đã chẩn đoán rõ ràng, cần tiến hành cấp cứu và điều trị kịp thời để cứu cơ tim đang hấp hối, ngăn ngừa nhồi máu lan rộng, thu hẹp phạm vi thiếu máu cơ tim, xử lý kịp thời các biến chứng khác nhau và ngăn ngừa tử vong đột ngột, để bệnh nhân không chỉ có thể sống sót qua giai đoạn cấp tính mà còn duy trì được nhiều chức năng cơ tim nhất có thể sau khi hồi phục.
Tài liệu tham khảo:
Tại sao nhồi máu cơ tim cấp lại kèm theo loạn nhịp tim?
Nhồi máu cơ tim là tình trạng tắc nghẽn cấp tính của động mạch vành, dẫn đến hoại tử cục bộ một phần cơ tim trong hệ thống dẫn truyền do thiếu máu cục bộ nghiêm trọng và kéo dài. Do đó, loạn nhịp tim liên quan đến nhồi máu cơ tim cấp là do thiếu máu cục bộ cơ tim và hoại tử hệ thống dẫn truyền. Nhiều chất chuyển hóa được giải phóng sau tình trạng thiếu máu cục bộ và hoại tử cơ tim. Một lượng lớn ion kali tạo thành kali cao cục bộ bên ngoài tế bào, có thể làm cho điện thế màng nghỉ cục bộ gần với ngưỡng điện thế, rút ngắn thời gian tồn tại của điện thế hoạt động và tạo thành dòng điện có hại giữa vùng thiếu máu cục bộ và vùng không thiếu máu cục bộ. Sự gia tăng kali ở vùng hoại tử tại chỗ có thể làm chậm quá trình dẫn truyền và rút ngắn thời gian chịu lửa, dẫn đến sự tái nhập kích thích. Trong nhồi máu cơ tim cấp, nồng độ catecholamine trong máu tăng lên, kích thích thụ thể beta, do đó làm tăng tính tự chủ của tế bào tạo nhịp và gây ra nhịp tim nhanh. Ngoài ra, catecholamine có thể làm giảm ngưỡng rung thất và gây ra tình trạng rung thất. Nhồi máu cơ tim cấp có thể gây tổn thương nghiêm trọng đến chức năng tim và nhiễm toan chuyển hóa, có thể làm giảm ngưỡng giá trị điện của rung thất. Nếu thông khí hô hấp bị suy yếu, có thể xảy ra tình trạng giảm oxy máu và kiềm hô hấp. Nó có thể làm thay đổi sự phân bố các ion bên trong và bên ngoài tế bào tạo nhịp, làm giảm dự trữ kiềm ngoại bào và cho phép các ion kali và natri đi vào tế bào, do đó tăng cường tính tự chủ của tế bào tạo nhịp và gây ra nhịp nhanh thất và trên thất. Ngoài ra, thiếu máu cơ tim có thể gây ra loạn nhịp tim kích thích, từ đó gây ra nhịp tim nhanh. Thiếu máu cơ tim có thể làm giảm khả năng co bóp cơ tim và tăng áp lực cuối tâm thất trái, từ đó tăng cường tính tự chủ của các tế bào tạo nhịp, chuyển các tế bào không phải tế bào tạo nhịp thành các sợi chậm có đặc tính tạo nhịp và có thể làm cho thời kỳ trơ và độ dẫn truyền của các phần khác nhau của cơ tim không ổn định, do đó gây ra loạn nhịp tim.
Biểu hiện lâm sàng điển hình của nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Các biểu hiện lâm sàng điển hình bao gồm:
(1) Đau: Khi nhồi máu cơ tim cấp xảy ra, triệu chứng đầu tiên là đau dữ dội đột ngột ở sau xương ức hoặc vùng trước tim, thường không có nguyên nhân rõ ràng. Cơn đau dữ dội và kéo dài, thường là hơn nửa giờ, và có thể kéo dài trong nhiều giờ hoặc thậm chí nhiều ngày. Nghỉ ngơi hoặc dùng nitroglycerin dưới lưỡi không thể làm giảm đau. Bệnh nhân thường kèm theo cảm giác cáu kỉnh, đổ mồ hôi, sợ hãi hoặc cảm giác tử vong sắp xảy ra.
(2) Triệu chứng tiêu hóa: Đau dữ dội thường kèm theo buồn nôn, nôn nhiều lần, đau và căng tức vùng bụng trên. Đầy hơi cũng là tình trạng phổ biến và nấc cụt có thể xảy ra trong những trường hợp nghiêm trọng.
(3) Triệu chứng toàn thân: Sốt, nhịp tim nhanh, tăng bạch cầu và tăng tốc độ lắng hồng cầu thường xuất hiện 24 đến 48 giờ sau khi khởi phát cơn đau. Nhiệt độ cơ thể thường vào khoảng 38°C và hiếm khi vượt quá 39°C. Nó kéo dài trong khoảng một tuần.
(4) Rối loạn nhịp tim: Trong vòng 1 đến 2 tuần sau khi phát bệnh, đặc biệt là trong vòng 24 giờ, 75% đến 95% bệnh nhân sẽ gặp phải các loại rối loạn nhịp tim khác nhau, trong đó loạn nhịp thất là phổ biến nhất. Block nhĩ thất và block nhánh cũng thường gặp. Có thể kèm theo các triệu chứng như mệt mỏi, chóng mặt và ngất xỉu.
(5) Hạ huyết áp và sốc: Huyết áp giảm là tình trạng thường gặp khi bị đau, nhưng không nhất thiết có nghĩa là bị sốc. Nếu cơn đau đã giảm nhưng huyết áp tâm thu vẫn thấp hơn 10,67kPa (80mmHg) và có các triệu chứng như cáu kỉnh, sắc mặt nhợt nhạt, da lạnh và ẩm, mạch yếu và nhanh, đổ mồ hôi nhiều, tiểu ít (dưới 20ml/giờ), phản ứng chậm hoặc thậm chí ngất xỉu, thì đây là những dấu hiệu của sốc. Bệnh này thường xảy ra trong vòng vài giờ đến một tuần sau khi phát bệnh.
(6) Suy tim: chủ yếu là suy thất trái cấp, chiếm khoảng 32-48%, biểu hiện bằng khó thở, ho, tím tái, cáu gắt, trường hợp nặng có phù phổi, ho ra đờm bọt hồng…, sau đó có triệu chứng suy tim phải. Bệnh nhân nhồi máu thất phải ban đầu biểu hiện triệu chứng suy tim phải, kèm theo tình trạng huyết áp giảm.
Biểu hiện lâm sàng không điển hình của nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Các triệu chứng bất thường phổ biến bao gồm:
(1) Không có triệu chứng đau hoặc cơn đau không dữ dội và không gây chú ý. Khoảng 25% bệnh nhân không có triệu chứng đau, thường xảy ra ở bệnh nhân cao tuổi, bệnh nhân tiểu đường và tăng huyết áp. Một lý do là do các giác quan bị trì trệ và lú lẫn, và lý do khác là nó bị che giấu bởi các triệu chứng nghiêm trọng khác.
(2) Vị trí đau không điển hình. Ví dụ, một số bệnh nhân bị đau ở vùng bụng trên, tình trạng này có thể dễ bị chẩn đoán nhầm là các bệnh cấp tính ở bụng như thủng dạ dày. Một số ít bệnh nhân cũng bị đau ở cổ, hàm, lưng, thậm chí là đau răng và đau họng.
(3) Một số bệnh nhân có biểu hiện suy tim cấp hoặc sốc ngay khi bệnh xảy ra, không có triệu chứng lâm sàng thường gặp của nhồi máu cơ tim như đau ngực, khiến họ rất dễ bị chẩn đoán nhầm hoặc bỏ sót.
Do đó, về mặt lâm sàng, chúng ta nên cảnh giác với cơn đau không rõ nguyên nhân và loại trừ khả năng nhồi máu cơ tim cấp do các bệnh lý nghiêm trọng đột ngột.
Những triệu chứng cảnh báo của nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Trong số 20% đến 60% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, các triệu chứng báo hiệu có thể xuất hiện ngay từ khi bệnh mới khởi phát, nhưng khoảng 50% trong số họ không đi khám bệnh kịp thời khi các triệu chứng báo hiệu xuất hiện hoặc không nhập viện kịp thời khi đi khám bệnh. Các triệu chứng báo trước phổ biến bao gồm:
(1) Cơn đau thắt ngực đột ngột và dữ dội.
(2) Bản chất của cơn đau thắt ngực ban đầu thay đổi (tăng tần suất, mức độ nghiêm trọng, thời gian kéo dài) hoặc nguyên nhân không rõ ràng. Cơn đau thường xảy ra khi nghỉ ngơi yên tĩnh và thuốc nitroglycerin ngậm dưới lưỡi có hiệu quả kém.
(3) Đau kèm theo vã mồ hôi, buồn nôn, nôn, loạn nhịp tim, hạ huyết áp, v.v., thường gọi là trạng thái tiền nhồi máu cơ tim.
(4) Khi đau thắt ngực xảy ra, các triệu chứng suy tim xuất hiện hoặc các triệu chứng ban đầu của suy tim trở nên trầm trọng hơn.
(5) Trong cơn đau thắt ngực, điện tâm đồ có thể cho thấy đoạn ST tăng tạm thời hoặc giảm đáng kể, sóng T đảo ngược hoặc tăng cao hoặc loạn nhịp tim.
Nếu các triệu chứng tiền triệu nêu trên có thể được xác định kịp thời và bệnh nhân được đưa vào viện sớm để điều trị tích cực, một số bệnh nhân có thể tránh được nhồi máu cơ tim.
Những triệu chứng đầu tiên phổ biến của nhồi máu cơ tim cấp ở người cao tuổi là gì?
Các triệu chứng đầu tiên của nhồi máu cơ tim ở người cao tuổi thường không điển hình và thường xuất hiện dưới các dạng lâm sàng sau:
(1) Loại nhồi máu cơ tim không đau: Đây là đặc điểm quan trọng của nhồi máu cơ tim ở người cao tuổi. Các báo cáo trong và ngoài nước cho thấy nhồi máu cơ tim không đau chiếm khoảng 15% đến 75% ở người cao tuổi. Trạng thái không đau thực sự phải đáp ứng các tiêu chí sau: ① Không có cơn đau ngực điển hình, bao gồm bất kỳ dạng đau ngực nào như đau nhói, đau âm ỉ, đau rát và đau nhói; ② Không đau vai trái và cánh tay trái; ③ Không đau lưng; ④ Không bao gồm những người đang trong trạng thái xuất thần và không thể mô tả các triệu chứng của mình do mất ý thức, liệt nửa người hoặc các biến chứng nghiêm trọng đột ngột. Theo tiêu chuẩn trên, tỷ lệ người trên 80 tuổi tương đối cao. Theo báo cáo, những người dưới 60 tuổi chiếm 10,25%, những người từ 60 đến 79 tuổi chiếm 25,11% và những người trên 80 tuổi chiếm 50%.
(2) Loại suy tim: Các báo cáo trong và ngoài nước cho thấy triệu chứng lâm sàng đầu tiên của nhồi máu cơ tim cấp ở người cao tuổi là suy tim, chiếm 20% đến 74%. Các học giả nước ngoài đã kiểm tra 370 bệnh nhân trên 75 tuổi và phát hiện ra rằng 48% bệnh nhân suy tim có nhồi máu cơ tim. Do đó, khi người cao tuổi đột nhiên gặp phải tình trạng khó thở không rõ nguyên nhân, tức ngực, khó thở, hồi hộp… cần nghĩ đến khả năng phù phổi hoặc sung huyết phổi, đồng thời cần chú ý loại trừ nhồi máu cơ tim cấp.
(3) Loại tiêu hóa: Các triệu chứng bao gồm buồn nôn, nôn và đau bụng trên. Khám thực thể thậm chí có thể phát hiện tình trạng đau bụng trên và căng cơ bụng. Khi một người cao tuổi còn tỉnh táo, chưa từng dùng thuốc giảm đau như morphin, pethidin và chưa từng mắc bệnh đường tiêu hóa, đột nhiên xuất hiện các triệu chứng đường tiêu hóa nêu trên thì cần nghĩ đến khả năng nhồi máu cơ tim. Ngay cả những người bị đau bụng dưới kèm theo đầy hơi và tiêu chảy cũng không nên mất cảnh giác.
(4) Loại rối loạn tuần hoàn não: Đột ngột lú lẫn và mất ý thức không phải là hiếm gặp ở người cao tuổi và có thể được xếp hạng thứ ba trong tất cả các triệu chứng. Do đó, cần loại trừ nhồi máu cơ tim cấp khi người cao tuổi có rối loạn tâm thần.
(5) Loại đau lạc chỗ: Ở bệnh nhân dưới 80 tuổi, đau vẫn là biểu hiện chính của nhồi máu cơ tim ở người cao tuổi. Ngoài đau ngực ở một số bệnh nhân, một số bệnh nhân còn có triệu chứng đầu tiên là đau họng, đau răng, đau cổ, đau vai và đau lưng.
Mối quan hệ giữa biểu hiện lâm sàng của nhồi máu cơ tim cấp và bệnh động mạch vành là gì?
Do những thay đổi bệnh lý khác nhau ở động mạch vành và các tình trạng cụ thể, biểu hiện lâm sàng của nhồi máu cơ tim cấp cũng có thể khác nhau:
(1) Bệnh động mạch vành không nghiêm trọng: không có cơn đau thắt ngực và không hình thành tuần hoàn bàng hệ. Nhồi máu cơ tim xuyên thành xảy ra do tắc nghẽn động mạch vành do mảng xơ vữa động mạch vành vỡ ra, huyết khối hoặc (và) co thắt động mạch vành. Về mặt lâm sàng, bệnh khởi phát cấp tính, điện tâm đồ cho thấy đoạn ST chênh lên và dạng sóng QS, dễ gây biến chứng như vỡ tim hoặc hình thành phình thất, nhưng đau thắt ngực sau nhồi máu cơ tim rất hiếm gặp và tỷ lệ tái nhồi máu cơ tim thấp.
(2) Bệnh động mạch vành nặng: Mức độ hẹp nặng, thường là bệnh nhiều mạch, thường xuyên xảy ra đau thắt ngực khi gắng sức. Mặc dù động mạch vành có thể bị tắc nghẽn cấp tính và hoại tử do mảng xơ vữa động mạch vỡ, huyết khối hoặc (và) co thắt động mạch vành, nhưng hoại tử chủ yếu chỉ giới hạn ở lớp dưới nội mạc tim do bệnh diễn biến mạn tính và hình thành tuần hoàn bàng hệ. Biểu hiện là nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc cấp tính chỉ có đoạn ST chênh xuống, không có sóng Q bệnh lý và sóng R có thể nhỏ hơn nhưng không biến mất hoàn toàn. Vỡ tim và phình động mạch thất rất hiếm gặp, nhưng đau thắt ngực sau nhồi máu cơ tim lại phổ biến hơn, và nhồi máu cơ tim tái phát và tử vong đột ngột rất dễ xảy ra.
(3) Hẹp động mạch vành cố định dần dần xấu đi. Khi hẹp đến một mức độ nhất định và/hoặc xảy ra co thắt động mạch vành, tình trạng thiếu máu cục bộ sẽ trở nên trầm trọng hơn và có thể gây nhồi máu cơ tim. Do bệnh có tiền sử lâu dài và hình thành tuần hoàn bàng hệ nên bệnh thường biểu hiện lâm sàng là nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc. Tuy nhiên, cơn đau thắt ngực trong nhồi máu cơ tim rất khó phân biệt với cơn đau thắt ngực ở những thời điểm khác và dễ bị bỏ qua. Ngoài ra, điện tâm đồ tiến triển chậm, với những thay đổi ST-T rõ ràng hoặc sóng Q nhỏ không xuất hiện cho đến nhiều giờ hoặc thậm chí nhiều ngày sau khi cơn đau ngực trở nên trầm trọng hơn, và khả năng vỡ tim hoặc phình động mạch thất ít xảy ra hơn. Tuy nhiên, tỷ lệ đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim tái phát sau nhồi máu cơ tim lại cao.
Mối quan hệ giữa vị trí nhồi máu cơ tim cấp và biểu hiện lâm sàng của nó là gì?
(1) Thành trước: Trong nhồi máu cơ tim thành trước, mạch máu bị ảnh hưởng là động mạch xuống trước, cung cấp khoảng 50% máu cho cơ tim thất trái. Khi bị tắc hoàn toàn, hoại tử cơ tim sẽ lan rộng, có thể gây tổn thương thất trái nghiêm trọng hơn và làm suy giảm đáng kể chức năng thất trái, dẫn đến tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, tăng thể tích, giảm phân suất tống máu, suy tim và thậm chí là sốc tim.
(2) Thành dưới: Nhồi máu cơ tim thành dưới có thể gây ra sự co bóp bất thường của một số nhóm cơ tâm thất, nhưng loại co bóp cơ tâm thất không phối hợp này có tác động tương đối nhỏ đến chức năng tim và ít có khả năng gây ra bất thường chức năng tâm thất trái. Do phần lớn nguồn cung cấp máu cho nút xoang và vùng nút nhĩ thất đến từ động mạch vành phải nên nhồi máu cơ tim thành dưới dễ biến chứng thành nhịp chậm xoang và block nhĩ thất. Tuy nhiên, chứng loạn nhịp chậm này chủ yếu là thoáng qua và tiên lượng tương đối tốt. Khi kết hợp với nhồi máu thất phải diện rộng, các triệu chứng lâm sàng có thể bao gồm hạ huyết áp, lưu lượng tim thấp và các dấu hiệu sung huyết toàn thân.
(3) Nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc: Nhồi máu cơ tim cấp giới hạn ở 1/2 hoặc 1/3 lớp nội tâm mạc và không ảnh hưởng đến toàn bộ lớp thành tâm thất được gọi là nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc. Bệnh này có tỷ lệ đau thắt ngực sau nhồi máu và tái nhồi máu cao, tổn thương chức năng thất trái và các biến chứng không khác nhiều so với nhồi máu cơ tim xuyên thấu.
Dấu hiệu của nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Tùy theo mức độ nghiêm trọng của bệnh, bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có thể có kết quả khám sức khỏe hoàn toàn bình thường, tuy nhiên cũng có thể phát hiện thấy các dấu hiệu sau:
(1) Tình trạng chung: Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thường trong trạng thái lo lắng, đau đớn. Những người bị sốc tim thường nằm ngửa, da nhợt nhạt, môi tím tái và toát mồ hôi lạnh. Những người bị suy tim nằm ở tư thế bán nằm.
(2) Nhịp tim và huyết áp: Nhịp tim thường tăng, nhưng trong một số trường hợp có thể chậm lại. 1/3 đến 1/2 số bệnh nhân bị nhịp nhanh xoang ở giai đoạn đầu của bệnh, chủ yếu liên quan đến đau, lo lắng, suy tim, v.v. Ngoại trừ giai đoạn đầu của bệnh khi huyết áp có thể tăng cao, hầu hết bệnh nhân đều bị huyết áp thấp. Đối với những bệnh nhân đã từng bị tăng huyết áp, một số lượng đáng kể trong số họ không hạ huyết áp xuống mức bình thường nếu không dùng thuốc hạ huyết áp, nhưng hai phần ba trong số họ có huyết áp tăng trở lại sau 3 đến 6 tháng sau cơn nhồi máu. Nhìn chung, hơn một nửa số nhồi máu cơ tim thành dưới là do tăng kích thích dây thần kinh phế vị, với các triệu chứng như hạ huyết áp và/hoặc nhịp tim chậm, trong khi khoảng một nửa số bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành trước có thể bị tăng huyết áp nhẹ và/hoặc nhịp tim nhanh do tăng kích thích dây thần kinh giao cảm quá mức.
(3) Dấu hiệu tim: ① Hơn một nửa số bệnh nhân có tình trạng mở rộng nhẹ đến trung bình ranh giới độ đục tim. ② Tiếng tim đầu tiên ở đỉnh (S1) yếu đi và có thể xuất hiện tiếng tim thứ tư hoặc tiếng ngựa phi T-3 (tiếng ngựa phi thất). ③ Tiếng thổi tim và tiếng ma sát màng ngoài tim có thể xảy ra ở nhiều mức độ khác nhau. ④Có thể có nhiều loại loạn nhịp tim khác nhau.
(4) Khám ngực có thể phát hiện ra tiếng ran ẩm trong phổi và có thể nghe thấy tiếng khò khè lan tỏa ở những bệnh nhân bị suy tim trái nặng. Trong nhồi máu thất phải, có thể thấy tĩnh mạch cảnh giãn với nhịp đập bất thường.
Những thay đổi trong máu trong quá trình nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Do tổn thương không hồi phục và hoại tử tế bào cơ tim, một lượng lớn enzyme được giải phóng vào tuần hoàn máu, làm tăng đáng kể hoạt động của enzyme huyết thanh. Đo lường động hoạt động của enzym tim trong quá trình nhồi máu cơ tim cấp có ý nghĩa rất lớn trong chẩn đoán, đánh giá giai đoạn bệnh, theo dõi tình trạng bệnh, đánh giá diện tích nhồi máu và tiên lượng. Xét nghiệm này có độ nhạy và độ đặc hiệu cao và hiện được công nhận là một trong những phương tiện chính để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nói cách khác, để xác định một người có bị nhồi máu cơ tim cấp hay không, chúng ta không chỉ phải dựa vào các triệu chứng lâm sàng và thay đổi trên điện tâm đồ mà còn phải xem có những thay đổi tương ứng trong các enzym huyết thanh hay không. Trong nhồi máu cơ tim cấp, nồng độ men huyết thanh thường tăng cao gấp 2 đến 10 lần giá trị bình thường, thậm chí trên 15 lần. Sự gia tăng, đạt đỉnh và phục hồi của nhiều loại enzyme huyết thanh có những thay đổi đặc trưng theo thời gian (xem Bảng 2). Các enzyme huyết thanh này chủ yếu bao gồm creatine phosphokinase (CPK) và các isoenzyme của nó (CPK-MB), aspartate aminotransferase (GOT), lactate dehydrogenase (LDH) và α-hydroxybutyrate dehydrogenase (α-HBDH).
Làm thế nào để đánh giá giá trị chẩn đoán của men huyết thanh trong nhồi máu cơ tim cấp?
(1) Mẫu huyết thanh enzyme nên được lấy càng sớm càng tốt đối với những bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu cơ tim cấp tính và CPK, CPK-MB, GOT, LDH và các isoenzyme của chúng nên được đo thường quy cùng nhau. Nhìn chung, sự gia tăng CPK, CPK-MB và GOT xuất hiện sớm, đặc biệt là CPK-MB có giá trị chẩn đoán cao đối với bệnh nhân trong vòng 1 đến 2 ngày sau khi phát bệnh. Đối với những bệnh nhân nghi ngờ đến bệnh viện muộn, có thể đo nồng độ LDH và các isoenzyme của nó, α-HBDH, v.v. Vì hoạt động của các enzyme này tăng lên sau đó và kéo dài hơn nên chúng có ý nghĩa chẩn đoán nhất định đối với những bệnh nhân bị bệnh trong 3 đến 4 ngày.
(2) Cần phải quan sát đường cong động của enzym huyết thanh. Thời điểm hoạt động tăng lên, thời gian đạt đỉnh, mức cao và thấp, thời gian phục hồi đều có giá trị cho việc chẩn đoán, đánh giá giai đoạn bệnh và tiên lượng. Trong đó có CPK và CPK-MB Nó có thể dự đoán kích thước của vùng nhồi máu, nhưng cần chú ý xem quá trình tái thông mạch và tái tưới máu có diễn ra hay không. Sự tiến triển động của phổ enzym cơ tim cũng có giá trị nhất định trong việc đánh giá tiên lượng.
(3) Vì enzym huyết thanh cũng tồn tại ở một số cơ quan và mô khác nên tính đặc hiệu của chúng bị hạn chế ở một mức độ nhất định, nhưng việc xác định isoenzym có thể cải thiện tính đặc hiệu của chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. CPK có ba isoenzym: MM, MB và BB. Cơ xương chứa CPK-MM, mô não chỉ chứa CPK-BB và CPK-MB chỉ phân bố ở tim. Do đó, sự gia tăng của nó có tính đặc hiệu cao trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. LDH có 5 loại isoenzym, LDH1 là loại chính có trong cơ tim. Trong nhồi máu cơ tim cấp, LDH1/LDH2 > 1 0 (trong điều kiện bình thường, LDH1/LDH2 là 0,6-0,7).
Những thay đổi điển hình trên điện tâm đồ của nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, đặc biệt là nhồi máu cơ tim xuyên thành, có những thay đổi điển hình trên điện tâm đồ sau đây:
(1) Thay đổi sóng T do thiếu máu cục bộ: Sóng T bình thường có chi trước dài, chi sau ngắn, đỉnh tròn và đáy rộng. Ở giai đoạn đầu của nhồi máu cơ tim cấp, sóng T thiếu máu cục bộ cao, đối xứng hai bên và có dạng sóng hẹp. Ở các chuyển đạo V1 đến V6, sóng T cao có thể cao hơn sóng QRS. Giai đoạn cực cấp biểu hiện sóng T nhọn hoặc sóng T trước đó đảo ngược đột nhiên trở nên thẳng đứng (cải thiện giả).
(2) Sự dịch chuyển đoạn ST do tổn thương: Đoạn ST bình thường ở mức cơ bản. Trong nhồi máu cơ tim cấp, sự dịch chuyển đoạn ST thường biểu hiện là đoạn ST chênh lên và sóng T hợp nhất thành một đường cong đơn hướng, và đôi khi cũng biểu hiện là đoạn ST chênh xuống nghiêm trọng, thường thấy trong nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc. Đoạn ST tăng từ 0,1 đến 1 mV, kèm theo sự giảm của đoạn ST bên đối diện. Sự thay đổi đoạn ST do chấn thương là đặc điểm điện tâm đồ quan trọng nhất của nhồi máu cơ tim cấp.
(3) Sóng Q hoại tử: Độ sâu của sóng Q bình thường không vượt quá 1/4 sóng R ở cùng một chuyển đạo, độ rộng ≤0,03 giây và hình thái hoàn chỉnh. Độ sâu của sóng Q hoại tử trong nhồi máu cơ tim cấp lớn hơn 1/4 sóng R trên cùng một chuyển đạo và độ rộng của sóng này ≥ 0,04 giây.
Các mô hình tiến triển của điện tâm đồ trong nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Việc quan sát động các thay đổi trên điện tâm đồ rất quan trọng trong việc chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thường có các mô hình tiến triển sau:
(1) Sóng T cao bất thường và không đối xứng ở các chi có thể xuất hiện trong vòng vài giờ sau khi khởi phát.
(2) Sau vài giờ, đoạn ST được nâng lên đáng kể, cong lên trên và hợp nhất với sóng T thẳng đứng, nhọn để tạo thành đường cong một chiều. Sóng Q bệnh lý xuất hiện trong vòng 1 đến 2 ngày, đồng thời sóng R giảm dần. Đây là sự thay đổi giai đoạn cấp tính. Sóng Q duy trì ổn định trong vòng 3 đến 4 ngày và tồn tại vĩnh viễn ở khoảng 70% đến 80% bệnh nhân.
(3) Đoạn ST chênh lên kéo dài trong vài ngày đến khoảng hai tuần, dần dần trở lại đường đẳng điện và sóng T dần trở nên phẳng hoặc đảo ngược, đây là sự thay đổi bán cấp.
(4) Vài tuần đến vài tháng sau giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim, sóng T trở nên sâu và đảo ngược đối xứng với các đáy nhọn (sóng T mạch vành), đây là sự thay đổi pha mạn tính. Khoảng nửa năm sau, sóng T dần trở nên nông hơn rồi thẳng đứng hoặc có thể bị đảo ngược vĩnh viễn. Sóng Q hoại tử vẫn tồn tại hoặc biến mất, đoạn ST bình thường, đây là giai đoạn cũ.
(4) Trong nhồi máu dưới nội tâm mạc cấp, không xuất hiện sóng Q, đoạn ST bị đè xuống đáng kể, thường kéo dài hơn 1 đến 2 ngày và sóng T bị đảo ngược.
Làm thế nào để xác định vị trí nhồi máu cơ tim và ước tính mức độ nhồi máu cơ tim từ điện tâm đồ?
Chẩn đoán vị trí nhồi máu cơ tim cấp có thể dựa vào các chuyển đạo xuất hiện trên điện tâm đồ đặc trưng của nhồi máu cơ tim cấp: vách ngăn trước: V1~V2; thành trước: V3, V4; thành bên trước: V5, V6, Ⅰ, aVL; thành trước rộng V1~V6; thành bên cao Ⅰ, aVL và khoảng liên sườn trên V5, V6; thành dưới: Ⅱ, Ⅲ, aVF; thành bên dưới: Ⅱ, Ⅲ, aVF, Ⅰ, aVL, V5, V6; vách ngăn dưới: Ⅱ, Ⅲ, aVF, V1, V2; thành sau: V7, V8, V9; tâm thất phải: V3R~V7R.
Người ta thường cho rằng càng nhiều điện cực ECG bị ảnh hưởng bởi sóng Q hoại tử thì diện tích nhồi máu càng lớn và ngược lại. Các nghiên cứu lâm sàng đã chỉ ra rằng khi so sánh bản đồ sóng Q đa vị trí của điện tâm đồ trước ngực với nồng độ creatine phosphokinase trong huyết thanh, thì càng có nhiều sóng Q thì nồng độ creatine phosphokinase càng cao, cho thấy có nhiều cơ tim hoại tử hơn. Ngoài ra, một số người nhận thấy rằng điện thế phức hợp QRS ở các chuyển đạo I, II và III càng thấp thì diện tích nhồi máu càng lớn và tỷ lệ tử vong càng cao. Do đó, thông qua phân tích điện thế sóng Q và sóng QRS trên điện tâm đồ, có thể ước tính phạm vi nhồi máu cơ tim. Sóng Q càng nhiều và điện thế nhóm sóng QRS càng thấp thì phạm vi nhồi máu càng lớn.
Trong trường hợp nào nhồi máu cơ tim không biểu hiện những thay đổi điển hình trên điện tâm đồ?
Nhồi máu cơ tim cấp thường có những thay đổi điện tâm đồ điển hình và tỷ lệ chẩn đoán dương tính trên điện tâm đồ là khoảng 75% đến 80%. Tuy nhiên, các kiểu ECG không điển hình có thể xuất hiện trong các trường hợp sau, cần được xác nhận kết hợp với các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm enzym.
(1) Trong vòng 6 đến 12 giờ đầu sau khi xuất hiện triệu chứng, có thể không có thay đổi rõ ràng nào trên điện tâm đồ. Trong những trường hợp rất hiếm gặp, có thể mất 2 đến 3 ngày để xuất hiện hình ảnh nhồi máu cơ tim có ý nghĩa về mặt chẩn đoán.
(2) Nhồi máu cơ tim vách liên thất: Do cơ tim hoại tử không lan đến màng ngoài tim hoặc nội tâm mạc giữa các thành, tức là vùng nhồi máu được bao quanh bởi cơ tim bình thường nên quá trình khử cực bình thường không bị ảnh hưởng và không xuất hiện sóng Q bất thường ở màng ngoài tim của vùng này. Vùng tổn thương bỏ qua vùng hoại tử của cơ tim, dòng điện tổn thương bằng nhau về mọi mặt và triệt tiêu lẫn nhau nên không xảy ra thay đổi đoạn ST. Vectơ sóng T nằm xa màng ngoài tim nên có thể xuất hiện sóng T đảo ngược đối xứng. Thỉnh thoảng, sóng T có thể không thay đổi.
(3) Nhồi máu cơ tim mới được gọi là nhồi máu cơ tim tái phát khi nó được tìm thấy ở vị trí nhồi máu cơ tim ban đầu. Những thay đổi trong phức hợp QRS và sóng T do nhồi máu cơ tim mới gây ra có thể được bù đắp một phần hoặc toàn bộ bởi những thay đổi còn sót lại từ nhồi máu cơ tim cũ ở bên ngoài, và mô hình nhồi máu cơ tim điển hình sẽ không xuất hiện.
(4) Nhồi máu cơ tim cục bộ nhỏ chỉ có thể biểu hiện bằng sự giảm điện thế sóng R mà không có sóng Q bệnh lý. Nguyên nhân là do hoại tử cơ tim không xuyên thành.
(5) Trong trường hợp nhồi máu cơ tim vách ngăn trước, V1 đến V3 có thể biểu hiện loại rS (sóng r có thời gian cực kỳ ngắn, được gọi là “r tuyến tính”). Đây là trường hợp không có nhồi máu ở vách ngăn. Vectơ ban đầu hướng về phía trước bên phải trong 0,01 giây và rẽ về phía sau bên trái trong 0,02 giây. Tình trạng này chỉ có thể được chẩn đoán bằng cách kết hợp các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm.
(6) Trong nhồi máu cơ tim thành dưới, đôi khi không có sóng Q ở các chuyển đạo II, III và aVF mà thay vào đó là loại rS (r tuyến tính). Sóng r này được tạo ra bởi vectơ khử cực của vách ngăn hướng về phía dưới bên phải.
(7) Trong trường hợp nhồi máu cơ tim thành sau, không thấy hình ảnh nhồi máu ở 12 đạo trình thường quy, nhưng có thể thấy sóng R tăng ở các đạo trình V1 và V2, thường kèm theo sóng T cao và đối xứng, phản ánh vị trí nhồi máu. Nếu thêm các dây dẫn từ V7 đến V9, có thể xuất hiện hình ảnh nhồi máu điển hình.
(8) Ở những bệnh nhân bị block nhánh trái, những thay đổi trên điện tâm đồ của nhồi máu cơ tim cấp tính rất khó thể hiện. Tuy nhiên, nhồi máu cơ tim cần được nghi ngờ ở những bệnh nhân có các biểu hiện sau: ① Ở những bệnh nhân có block nhánh trái, đoạn ST ở chuyển đạo có sóng R chi phối không những không hạ xuống mà còn nâng lên; ② Ở những bệnh nhân bị block nhánh trái, đoạn ST ở chuyển đạo ngực phải cao hơn 8 mm hoặc vượt quá 1/2 sóng T ở cùng chuyển đạo đó; ③ Ở những bệnh nhân bị block nhánh trái, đoạn ST ở các chuyển đạo II, III và aVF cao, biểu thị nhồi máu cơ tim thành dưới đồng thời; ④ Ở những bệnh nhân bị block nhánh trái, sự xuất hiện của dạng sóng QR ở các chuyển đạo I, aVL, V5 và V6 có thể phức tạp do nhồi máu cơ tim thành trước.
(9) Trong nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc, chỉ biểu hiện đoạn ST chênh xuống và sóng T đảo ngược, nhưng không có sóng Q bất thường.
(10) Nhồi máu nhĩ chỉ biểu hiện bằng những thay đổi ở sóng P và đoạn P-R (hoặc P-Q), không có kiểu nhồi máu cơ tim điển hình.
(11) Trong trường hợp nhồi máu cơ tim nhỏ đối xứng đa ổ, điện tâm đồ có thể bình thường.
(12) Trong trường hợp nhồi máu cơ tim thành bên cao khu trú, cần phải tiến hành kiểm tra bổ sung các chuyển đạo khoảng liên sườn cao V1 đến V6 để có được kiểu nhồi máu điển hình.
(13) Nếu RV3＜RV2＜RV1 xuất hiện ở các dây dẫn trước tim hoặc sóng R giảm dần từ V1 đến V6, có thể xem xét nhồi máu cơ tim thành trước.
(14) Nhồi máu cơ tim kết hợp với block nhĩ thất độ 3.
(15) Nhồi máu thất phải không dễ phát hiện bằng điện tâm đồ thường quy. Nếu đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo ngực phải V3R và V4R ≥1mm thì cho biết nhồi máu thất phải.
(16) Khi hội chứng kích thích sớm loại A bị biến chứng bởi nhồi máu cơ tim vách ngăn trước, không thể nhìn thấy mô hình nhồi máu cơ tim vì sóng kích thích sớm và QRS của V1 đều hướng lên trên.
Khi nhồi máu cơ tim cấp đi kèm với block nhánh trái, những thay đổi nào trên điện tâm đồ chỉ ra nhồi máu cơ tim?
Trong nhồi máu cơ tim cấp kèm theo block nhánh trái, điện tâm đồ thường chỉ hiển thị dạng block nhánh trái mà không có dạng nhồi máu, đặc biệt là trong khoảng 70% trường hợp không có sóng Q bệnh lý. Bệnh nhân cao tuổi có biểu hiện block nhánh trái hoàn toàn trên điện tâm đồ (ECG) và đột nhiên bị hồi hộp, khó thở, tức ngực, loạn nhịp tim hoặc huyết áp tụt nên hết sức cảnh giác với khả năng nhồi máu cơ tim. Quan sát kỹ điện tâm đồ có thể phát hiện những thay đổi sau:
(1) Đoạn ST chênh lên đột ngột xuất hiện ở các chuyển đạo có sóng R chi phối. Nhìn chung, trong tình trạng block nhánh trái hoàn toàn đơn giản, các chuyển đạo có sóng R chi phối sẽ đi kèm với đoạn ST chênh xuống thứ phát và sóng T hai chiều hoặc đảo ngược. Nếu đoạn ST không bị đè xuống mà lại bị đè lên thì cần nghĩ đến nhồi máu cơ tim cấp.
(2) Nếu đoạn ST bị đè xuống đáng kể ở các chuyển đạo có sóng S hoặc sóng QS chi phối, cần nghi ngờ nhồi máu cơ tim cấp.
Chẩn đoán khu trú nhồi máu cơ tim cấp có thể được thực hiện dựa trên các tình huống sau:
① Khi xảy ra block nhánh trái, đoạn ST chênh lên xuất hiện ở các chuyển đạo Ⅰ, aVL, V4~V6, có quá trình tiến triển ST-T, cần nghĩ đến nhồi máu cơ tim thành trước cấp. Hoặc sóng R ở các chuyển đạo V1 đến V6 không tăng dần mà giảm dần, đặc biệt là sau khi sóng R bimodal âm ỉ điển hình của block nhánh trái hoàn toàn xuất hiện và chuyển đạo trước tim trái chuyển thành sóng rS và đoạn ST chênh lên, cần nghĩ đến nhồi máu cơ tim thành trước cấp kết hợp với block nhánh trái. Tuy nhiên, trong trường hợp block nhánh trái đơn giản có chuyển vị theo chiều kim đồng hồ nghiêm trọng, sóng RS cũng có thể xuất hiện ở Ⅰ, aVL, V5 và V6. Nếu thêm V7 và V8, mẫu R đỉnh đôi có thể được hiển thị. Nếu nhồi máu cơ tim xảy ra cùng lúc sẽ có quá trình tiến triển ST-T.
②Dây dẫn ngực trái cho thấy sóng rS rộng, tù và có khía. Rãnh này xuất hiện trong vòng 0,05 giây sau phần đầu của QRS và phổ biến hơn ở nhồi máu cơ tim thành trước; trong khi ở block nhánh trái đơn giản với sự dịch chuyển đáng kể theo chiều kim đồng hồ của sóng rS, khía trên sóng S thường xuất hiện 0,05 giây sau QRS ban đầu.
③ Trường hợp block nhánh trái, nếu đoạn ST ở các chuyển đạo II, III, aVF tăng cao đáng kể, sóng T đảo ngược, quá trình tiến triển của ST-T phù hợp với nhồi máu cơ tim thì có thể chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành dưới có block nhánh trái hoàn toàn.
④ Khi block nhánh trái hoàn toàn kết hợp với nhồi máu thành thất, V5 và V6 cho thấy kiểu block nhánh trái, trong khi sóng Q có độ sâu khác nhau xuất hiện ở các chuyển đạo Ⅰ, aVL và V3. Độ dài của sóng Q thường trên 0,02 giây. Nếu phạm vi nhồi máu thành thất nhỏ, sóng QrS sẽ xuất hiện. Nếu phạm vi nhồi máu lớn, sóng R ở các chuyển đạo V3 và V4 sẽ biến mất và trở thành sóng QS.
Giá trị của xét nghiệm phóng xạ trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Nhìn chung, chẩn đoán lâm sàng nhồi máu cơ tim cấp không khó dựa trên biểu hiện lâm sàng, điện tâm đồ và xét nghiệm men huyết thanh. Tuy nhiên, trong một số trường hợp đặc biệt, xét nghiệm phóng xạ có thể cung cấp thông tin có giá trị, đặc biệt là để chẩn đoán sớm, xác định vị trí và kích thước nhồi máu cơ tim, cũng như đo chức năng thất trái và phải. Hiện nay, có ba công nghệ ứng dụng chất phóng xạ trong nhồi máu cơ tim cấp: chụp tưới máu cơ tim, chụp “vùng nóng” nhồi máu cơ tim cấp và chụp não thất bằng chất phóng xạ.
(1) Chụp hình tưới máu cơ tim: có giá trị trong chẩn đoán sớm nhồi máu cơ tim cấp. Người ta báo cáo rằng trong số 96 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim trong vòng 24 giờ, 90 người có kết quả dương tính trong 201 lần chụp thallium, với tỷ lệ dương tính là 94%. Đặc biệt đối với một số trường hợp có thay đổi ECG không điển hình, thallium 201 có giá trị hơn. Nếu nhồi máu cơ tim có biến chứng do block nhánh trái và xét nghiệm men huyết thanh không điển hình, chụp cơ tim bằng thallium 201 có thể giúp chẩn đoán lâm sàng. 201 Chụp hình cơ tim bằng thallium cũng hữu ích trong chẩn đoán nhồi máu thất phải. Ngoài ra, chụp cơ tim bằng thallium 201 có thể cung cấp thông tin có giá trị cho việc chẩn đoán vị trí nhồi máu cơ tim cấp và xác định kích thước của nhồi máu cơ tim. Đặc biệt, quan sát có hệ thống có thể phân biệt được kích thước của vùng thiếu máu cục bộ với vùng nhồi máu thực sự.
(2) Chụp ảnh “điểm nóng” trong nhồi máu cơ tim cấp: Đặc điểm của một số tác nhân chụp ảnh phóng xạ là chúng không tích tụ trong cơ tim bình thường nhưng có thể tích tụ chọn lọc trong mô cơ tim hoại tử cấp tính được sử dụng để làm cho vùng bệnh xuất hiện như một vùng có nồng độ phóng xạ bất thường, trong khi cơ tim bình thường không được hình dung. Loại hình chụp này là hình ảnh dương tính và còn được gọi là hình ảnh vùng nóng. Các loại thuốc phóng xạ thường dùng loại này bao gồm 99mTc pyrophosphate, có tỷ lệ chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp tính là 90% đến 95% và độ đặc hiệu là 80% đến 92%. Nó có giá trị lâm sàng đặc biệt trong các trường hợp sau: ① các triệu chứng không điển hình, đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi; ② Nhạy cảm hơn điện tâm đồ đối với nhồi máu cơ tim có ổ nhỏ xuyên thấu hoặc nhồi máu cơ tim không xuyên thấu; ③ nhồi máu cơ tim kết hợp với loạn nhịp tim như block nhánh trái hoàn toàn; ④ Bệnh nhân nhồi máu cơ tim tái phát nhưng điện tâm đồ không cho thấy diễn biến nhồi máu cơ tim điển hình; ⑤ nhồi máu thất phải; ⑥ Khi nghi ngờ nhồi máu cơ tim cấp sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành hoặc PTCA.
(3) Chụp não thất bằng chất phóng xạ: Tiêm tĩnh mạch các tác nhân tạo ảnh phóng xạ có thể lưu lại tạm thời trong tuần hoàn máu mà không rỉ ra khỏi thành mạch máu, chẳng hạn như các tế bào hồng cầu được đánh dấu Tc 99m, để chụp não thất bằng chất phóng xạ sử dụng phương pháp đi qua lần đầu hoặc phương pháp cân bằng. Phương pháp này có thể theo dõi chức năng của tâm thất trái và phải của bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp, bao gồm phân suất tống máu toàn phần và phân suất tống máu khu vực, chuyển động của thành tâm thất và chức năng tâm trương tâm thất như tốc độ đổ đầy đỉnh (PFR) và thời gian đổ đầy đỉnh. Điều này không chỉ có ý nghĩa to lớn trong việc quan sát hiệu quả điều trị và đánh giá tiên lượng mà còn có thể cung cấp thông tin có giá trị cho việc chẩn đoán một số biến chứng như thủng vách liên thất, suy cơ nhú, phình thất, v.v.
Giá trị chẩn đoán của siêu âm tim trong nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Siêu âm tim là phương pháp kiểm tra sử dụng siêu âm để hiển thị cấu trúc tim và đánh giá tình trạng chức năng của tim. Phương pháp này có ưu điểm là không gây đau, an toàn, tiện lợi và có thể tái tạo. Nó có giá trị lớn trong việc chẩn đoán sớm nhồi máu cơ tim cấp, phát hiện biến chứng và đánh giá chức năng tim. Những thay đổi trên siêu âm tim trong nhồi máu cơ tim bao gồm:
(1) Rối loạn vận động thành thất từng đoạn là cơ sở quan trọng nhất để chẩn đoán nhồi máu cơ tim bằng siêu âm. Ví dụ, chuyển động của thành tâm thất biến mất ở vị trí nhồi máu, cơ tim không co bóp và khả năng co bóp của cơ tim xung quanh bị suy yếu. Những dấu hiệu này có thể được sử dụng để xác định vị trí và mức độ nhồi máu.
(2) Thành thất tại vị trí nhồi máu mỏng hơn và độ hồi âm tăng lên. Ở nhồi máu cũ, thành thất bị ảnh hưởng mỏng đi đáng kể, độ dày dưới 7mm, cường độ tiếng vang tăng lên mặc dù không chuyển động, đây là biểu hiện của sự hình thành sẹo xơ hóa. Tuy nhiên, trong nhồi máu cơ tim cấp, mặc dù thành tâm thất có thể mỏng hơn trong thời kỳ tâm trương, nhưng những thay đổi trên siêu âm lại không rõ ràng.
(3) Đánh giá chức năng thất trái. Sau nhồi máu cơ tim, cả chức năng tâm thu và tâm trương của tâm thất trái đều có thể thay đổi. Các chỉ số thường dùng để đánh giá chức năng tâm thu thất trái bao gồm phân suất tống máu (LVEF), thể tích nhát bóp thất trái (SV), cung lượng tim (CO), chỉ số tim (CI), độ co ngắn thất trái (ΔD%), v.v., tất cả đều giảm ở các mức độ khác nhau trong nhồi máu cơ tim cấp. Các chỉ số thường dùng để đánh giá chức năng tâm trương thất trái bao gồm vận tốc tâm trương sớm của lá van hai lá trước chậm hơn (độ dốc EF), khoảng cách đoạn AC của lá van hai lá trước dài hơn và A/E>1 trong phổ van hai lá do vận tốc đỉnh E giảm và vận tốc đỉnh A tăng nhanh.
(4) Biến chứng nhồi máu cơ timRất hữu ích trong việc phát hiện các biến chứng như đứt hoặc rối loạn chức năng cơ nhú, thủng vách liên thất, vỡ thành tự do thất, phình động mạch thất và huyết khối thành thất.
Giá trị lâm sàng của việc sử dụng kháng thể đơn dòng (Mcab) để chụp ảnh khu trú nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Việc sử dụng kháng thể đơn dòng để chẩn đoán hình ảnh khu trú nhồi máu cơ tim cấp là một phương pháp mới để chẩn đoán bệnh tim hiện đang được phát triển bằng cách sử dụng kháng thể đơn dòng. Trong nhồi máu cơ tim cấp tính, cơ tim bị thiếu máu cục bộ, dẫn đến tổn thương màng tế bào và làm lộ các sợi collagen có khả năng liên kết đặc hiệu với kháng thể. Nếu sử dụng kháng thể gắn đồng vị, phóng xạ có thể tích tụ tại các vị trí tổn thương cơ tim. Kháng thể đơn dòng được gắn nhãn bằng 131 iốt hoặc 111 indi đã được tiêm tĩnh mạch vào những con chó thí nghiệm bị nhồi máu cơ tim nhân tạo. Khi sử dụng phương pháp chụp cắt lớp và chụp ảnh, có thể nhìn thấy sự tích tụ phóng xạ tại vị trí tương đương với ổ nhồi máu và thu được hình ảnh rõ nét. Nếu tiêm kháng thể đơn dòng được gắn nhãn qua ống thông động mạch vành, hình ảnh có thể thu được 30 phút sau khi tiêm và nồng độ kháng thể tại vị trí nhồi máu có thể tăng lên. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng mức độ kết tập của các kháng thể được gắn nhãn có mối tương quan tích cực với mức độ thiếu máu cục bộ và hoại tử cơ tim, và có mối tương quan tiêu cực với lưu lượng máu tại chỗ. Kích thước và phạm vi của tổn thương nhồi máu được chụp bằng phương pháp này tương quan tốt với tổn thương nhồi máu được xác nhận bằng phương pháp mô học và mô hóa học. Từ đó có thể thấy rằng việc sử dụng kháng thể đơn dòng gắn đồng vị để chẩn đoán hình ảnh nhồi máu cơ tim cấp, đặc biệt là chẩn đoán định vị và định lượng nhồi máu cơ tim cấp sẽ là phương pháp xét nghiệm không xâm lấn rất hứa hẹn.
Ý nghĩa của điện thế thất muộn dương trong nhồi máu cơ tim là gì?
Điện thế muộn thất, còn được gọi là điện thế chậm, là điện thế phân mảnh có biên độ thấp, tần số cao được ghi lại trong khoảng 40ms từ cuối sóng QRS đến đầu đoạn ST. Nó được tạo ra bởi cơ tim bị bệnh với sự dẫn truyền chậm. Ý nghĩa lâm sàng quan trọng nhất của điện thế thất muộn dương tính là nó liên quan chặt chẽ đến loạn nhịp thất. Điện thế muộn thất được coi là một trong những điều kiện quan trọng gây ra loạn nhịp thất. Kết quả dương tính có thể chỉ ra rằng bệnh nhân có nguy cơ mắc chứng loạn nhịp thất. Nếu bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp phát triển điện thế thất muộn dương tính trong vòng 1 đến 4 tuần sau khi khởi phát, điều này cho thấy nguy cơ tử vong đột ngột do tim và loạn nhịp thất nhanh trong sáu tháng đến hai năm tiếp theo tăng cao. Nhiều nghiên cứu đã báo cáo rằng tỷ lệ phát hiện điện thế muộn ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành dưới cao hơn so với những bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành trước, điều này có thể liên quan đến thời gian hoạt hóa khác nhau của các phần khác nhau của tâm thất. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng điện thế muộn của tâm thất có thể được sử dụng như một chỉ số độc lập để dự đoán loạn nhịp thất gây tử vong. Nó không phụ thuộc vào mức độ nhồi máu cơ tim, số lượng nhánh mạch của tổn thương động mạch vành, tình trạng chức năng tim và sự có hay không có phình động mạch thất. Một số người cho rằng khi sử dụng điện thế muộn để đánh giá tiên lượng nhồi máu cơ tim, xét nghiệm này nên được tiến hành trước khi bệnh nhân xuất viện, thường là khoảng 3 tuần sau khi phát bệnh.
Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc cấp tính là gì?
Không có tiêu chuẩn chẩn đoán thống nhất cho nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc cấp tính. Một số người cho rằng có thể dùng những điều sau đây làm tiêu chuẩn chẩn đoán: (1) đau ngực do thiếu máu cơ tim kéo dài hơn 30 phút; (2) điện tâm đồ cho thấy đoạn ST chênh xuống và/hoặc sóng T đảo ngược kéo dài hơn 48 giờ, không có sóng Q bệnh lý; (3) Phổ men cơ tim huyết thanh (SGOT, CPK, LDH và các isoenzym của chúng tăng cao, phù hợp với những thay đổi động của phổ men trong nhồi máu cơ tim cấp, có thể loại trừ các nguyên nhân khác gây tăng nồng độ men huyết thanh.
Mabigan đề xuất các tiêu chuẩn chẩn đoán sau đây cho nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc: (1) đau thắt ngực điển hình kéo dài hơn 15 phút; (2) nồng độ enzym huyết thanh tăng cao; (3) đảo ngược sóng T trên điện tâm đồ và/hoặc đoạn ST chênh xuống trong hơn 48 giờ, không có sóng Q bệnh lý và không có sự biến mất rõ ràng của vectơ R.
Tiêu chuẩn WHO: Nếu chỉ có sự tiến triển của nhóm sóng ST-T mà không xuất hiện sóng Q hoặc QS nhưng có biến đổi men rõ ràng thì gọi là nhồi máu cơ tim không xuyên thành hoặc nhồi máu cơ tim dưới nội mạc.
Seuy tin rằng các đặc điểm điện tâm đồ của hoại tử cơ tim dưới nội tâm mạc thành trước là đoạn ST chênh xuống ở các chuyển đạo chuẩn, avL, V3-V6 và đoạn ST chênh lên ở avR.
Edson và cộng sự tin rằng sự chênh lệch đoạn ST dai dẳng và tiến triển, đoạn ST chênh lên ở chuyển đạo avR, sóng T đảo ngược và không có sóng Q bệnh lý là các biểu hiện điện tâm đồ của hoại tử cơ tim dưới nội tâm mạc, có thể phân biệt được với những thay đổi ST-T chức năng thoáng qua.
Chẩn đoán phân biệt cho nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Khi chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp, cần phân biệt với các bệnh lý sau đây có biểu hiện tương tự nhồi máu cơ tim cấp.
(1) Đau thắt ngực không ổn định: Tính chất và vị trí của nó tương tự như nhồi máu cơ tim cấp, nhưng mỗi cơn đau kéo dài dưới 15 phút và xảy ra thường xuyên. Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi có hiệu quả và các cơn đau thường xảy ra do hoạt động thể chất hoặc kích động về mặt cảm xúc. Về mặt lâm sàng, thường không có suy tim hoặc sốc, không có triệu chứng hoại tử cơ tim như sốt, tăng bạch cầu, tăng tốc độ lắng hồng cầu đáng kể, v.v.; không có thay đổi nào trong xét nghiệm men huyết thanh và điện tâm đồ không phản ánh diễn biến động của nhồi máu cơ tim.
(2) Phình tách động mạch chủ: Triệu chứng khởi phát bao gồm đau ngực tương tự như nhồi máu cơ tim cấp, nhưng nghiêm trọng hơn, phạm vi đau rộng hơn và triệu chứng sốc không cân bằng với huyết áp. Tùy thuộc vào vị trí phình động mạch, có thể có các triệu chứng và dấu hiệu liên quan đến cơ quan. Chụp X-quang và siêu âm tim cho thấy động mạch chủ giãn đáng kể, không có thay đổi điện tâm đồ đặc trưng và thay đổi men huyết thanh của nhồi máu cơ tim cấp.
(3) Thuyên tắc phổi: đau ngực đột ngột, khó thở, tím tái, ho ra máu, sốc, v.v., thường có những thay đổi của bệnh tim phổi cấp. Nếu có tình trạng phì đại thất phải, tăng hoạt động P2, tách đôi và các dấu hiệu suy tim phải, điện tâm đồ có thể cho thấy trục lệch phải, sóng P ở phổi, phì đại thất phải và QⅢ, TⅢ, SⅠ điển hình, và hầu hết các thay đổi trên điện tâm đồ sẽ trở lại bình thường trong vòng 3 đến 4 ngày. Tổng giá trị LDH có thể tăng, nhưng các isoenzyme LDH và CPK không tăng. Chụp xạ hình và quét tưới máu phổi có thể hỗ trợ chẩn đoán.
(4) Viêm màng ngoài tim cấp: Đặc biệt là viêm màng ngoài tim cấp không đặc hiệu, cũng có thể có đau ngực dữ dội và đoạn ST chênh lên, đôi khi khó phân biệt với nhồi máu cơ tim cấp. Tuy nhiên, cơn đau của viêm màng ngoài tim cấp tính sẽ trầm trọng hơn khi ho và hít thở sâu, và không kèm theo tình trạng sốc. Ngoại trừ chuyển đạo avR, đoạn ST của hầu hết các chuyển đạo trên điện tâm đồ đều cao với mặt lõm hướng lên trên, không có sóng Q bất thường, không có quá trình tiến triển nhồi máu cơ tim và không có thay đổi về men huyết thanh.
(5) Đau bụng cấp: Viêm túi mật cấp, sỏi mật, viêm tụy hoại tử cấp và bệnh loét có thủng thường biểu hiện bằng đau bụng trên và các triệu chứng sốc, có thể nhầm lẫn với đau tắc nghẽn lan đến bụng trên. Tuy nhiên, chúng thường có các dấu hiệu điển hình của bệnh đau bụng cấp tính, có thể phân biệt bằng điện tâm đồ và xét nghiệm men huyết thanh.
Biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Các biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp có thể được tóm tắt như sau:
(1) Rối loạn nhịp tim: Đây là biến chứng thường gặp nhất của nhồi máu cơ tim. Biểu hiện của nó có thể được tóm tắt như sau: ① ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất và rung thất do mất ổn định điện; ② nhịp chậm xoang và block nhĩ thất do chức năng tạo nhịp kém; ③ Nhịp tim nhanh trên thất, rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ do suy bơm và các nguyên nhân khác.
(2) Sốc tim: Thường xảy ra trong vòng 24 giờ sau nhồi máu cơ tim. Tình trạng sốc cho thấy diện tích nhồi máu vượt quá 40%. Chức năng bơm máu kém biểu hiện bằng huyết áp thấp (dưới 80 mmHg), đổ mồ hôi lạnh, sắc mặt nhợt nhạt, suy giảm ý thức, mạch yếu, thở nông và thiểu niệu.
(3) Suy tim: Có thể xảy ra ở cả giai đoạn cấp và mạn tính của nhồi máu cơ tim, biểu hiện đầu tiên bằng các triệu chứng của suy tim trái như khó thở, ho, tím tái, nhịp tim tăng và ran phổi, sau đó là các triệu chứng của suy tim phải như gan to, phù chi dưới và tĩnh mạch cổ nổi.
(4) Vỡ thành thất: Tỷ lệ mắc chiếm 2,7% bệnh nhân nhồi máu cơ tim nhập viện và thường xảy ra trong vòng 1 tuần sau nhồi máu cơ tim, đặc biệt là trong vòng 1 đến 3 ngày. Phần lớn các trường hợp là do vỡ thành tự do của tâm thất, gây xuất huyết màng ngoài tim và chèn ép tim cấp, dẫn đến tử vong đột ngột, chiếm từ 4,7% đến 26% số ca tử vong do nhồi máu cơ tim khi khám nghiệm tử thi. Thỉnh thoảng, vách ngăn tâm thất bị vỡ và gây thủng, có thể gây suy tim, sốc và tử vong trong vòng vài ngày. Vỡ tim cũng có thể là tình trạng bán cấp tính và bệnh nhân có thể sống sót trong vài tháng.
(5) Suy yếu hoặc đứt cơ nhú: tỷ lệ mắc bệnh có thể lên tới 50%. Các biểu hiện đặc trưng là sa van hai lá và suy van, tiếng lách cách vào giữa đến cuối tâm thu và tiếng thổi tâm thu lớn giống như tiếng thổi ở vùng mỏm tim, có thể gây suy tim trái cấp tính. Vỡ van thường xảy ra ở cơ nhú sau của van hai lá và xuất hiện ở nhồi máu cơ tim thành dưới, có thể nhanh chóng dẫn đến phù phổi và tử vong chỉ trong vài ngày.
(6) Phình động mạch não thất: chủ yếu gặp ở tâm thất trái, tỷ lệ mắc bệnh từ 5% đến 20%. Do vùng sẹo của nhồi máu cơ tim mỏng và không có chức năng co bóp nên áp lực bên trong khoang thất có thể khiến nó phình ra ngoài, từ đó hình thành nên phình động mạch thất. Đặc điểm biểu hiện: ① chức năng tim giảm sút hoặc suy tim; ② nhịp đỉnh lan tỏa hoặc di chuyển ra ngoài, cho thấy sự gia tăng tâm thu; ③ Đoạn ST chênh lên dai dẳng trên điện tâm đồ; ④ phình cục bộ của bóng tim trên phim chụp X-quang và xung động hoặc biên độ đối diện cục bộ giảm đáng kể hoặc biến mất trên chụp động mạch não thất; ⑤ Chụp động mạch não thất có thể thấy tim lồi ra ngoài cục bộ; ⑥ Có thể xảy ra loạn nhịp thất nghiêm trọng. ⑦ Thuyên tắc: Tỷ lệ mắc bệnh khoảng 1% đến 6%, thường xảy ra trong vòng 1 đến 2 tuần sau nhồi máu. Do nhồi máu cơ tim có thể làm tăng xu hướng đông máu, kết hợp với các yếu tố như huyết áp giảm, lưu lượng máu chậm và nằm liệt giường nên dễ gây ra huyết khối. Nếu tình trạng này xảy ra do huyết khối thành thất trái bị bong ra, nó có thể gây thuyên tắc động mạch ở não, thận, lách hoặc chân tay. Thuyên tắc phổi có thể là kết quả của tình trạng bong tróc một phần huyết khối tĩnh mạch ở chi dưới.
(7) Đột quỵ sau nhồi máu cơ tim: thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi có xơ vữa động mạch não rõ ràng. Do lưu lượng tim giảm đột ngột trong nhồi máu cơ tim, dẫn đến tình trạng cung cấp máu lên não không đủ. Rối loạn tuần hoàn não có thể gây ra tình trạng huyết khối não, mềm não, xuất huyết não, co giật động kinh, rối loạn tâm thần và các biểu hiện đột quỵ khác.
(8) Hội chứng sau nhồi máu: tỷ lệ mắc khoảng 10%. Tình trạng này xảy ra trong vòng vài tuần đến vài tháng sau nhồi máu cơ tim, biểu hiện bằng viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi hoặc viêm phổi, với các triệu chứng lâm sàng như đau ngực, sốt, tăng số lượng bạch cầu, tăng tốc độ lắng hồng cầu, tiếng ma sát màng ngoài tim và màng phổi, v.v. Tình trạng này có thể là một thay đổi tự miễn dịch và các hormone vỏ thượng thận có tác dụng điều trị đáng kể.
(9) Hội chứng vai-tay: Hiện nay, tình trạng này rất hiếm gặp và xảy ra trong vòng vài tuần đến vài tháng sau khi bệnh khởi phát. Bệnh có biểu hiện cứng vai và cánh tay, hạn chế vận động và đau, chủ yếu ảnh hưởng đến bên trái, kèm theo teo cơ và phù nề. Nó có thể liên quan đến tình trạng bất động vai và cánh tay sau nhồi máu cơ tim và rối loạn phản xạ thần kinh dinh dưỡng sau nhồi máu.
Ý nghĩa của việc chẩn đoán sớm và điều trị sớm nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Nếu nhồi máu cơ tim cấp được chẩn đoán và điều trị sớm sẽ có ý nghĩa như sau.
(1) Trong nhồi máu cơ tim cấp, do tắc nghẽn cấp tính động mạch vành, xảy ra tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính dai dẳng và nghiêm trọng, gây hoại tử một phần cơ tim. Đây là loại bệnh tim mạch vành rất nghiêm trọng, với tỷ lệ tử vong hiện nay là 10% đến 15%. Ngay cả những người sống sót qua giai đoạn cấp tính, tiên lượng lâu dài của họ vẫn bị ảnh hưởng nghiêm trọng do chức năng bài tiết máu bị suy giảm sau khi hoại tử cơ tim. Tỷ lệ mắc, mức độ nghiêm trọng và tiên lượng của ba biến chứng nghiêm trọng chính của nhồi máu cơ tim cấp (như loạn nhịp tim ác tính, suy tim và sốc tim) đều phụ thuộc vào kích thước của vùng nhồi máu. Nếu nhồi máu cơ tim cấp có thể được phát hiện sớm và điều trị kịp thời ở giai đoạn đầu, nhiều cơ tim đang chết có thể được cứu và tiên lượng có thể được cải thiện.
(2) Chẩn đoán sớm và theo dõi điện tâm đồ bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có thể giúp phát hiện sớm loạn nhịp thất ác tính, ngăn ngừa rung thất sớm xảy ra và cấp cứu kịp thời. Dữ liệu cho thấy 50% số ca tử vong xảy ra trong vòng 6 giờ sau khi phát bệnh và hầu hết là do rung thất do điện tâm đồ không ổn định. Sử dụng lidocaine phòng ngừa sớm (48 giờ) có thể ngăn ngừa tình trạng rung thất nguyên phát.
(3) Chẩn đoán và điều trị sớm nhồi máu cơ tim cấp có thể làm tăng tưới máu cơ tim và giảm tiêu thụ oxy của cơ tim, giúp ngăn ngừa sự mở rộng vùng nhồi máu, thu hẹp diện tích nhồi máu và ngăn ngừa tình trạng suy bơm. Dữ liệu cho thấy có mối quan hệ nghịch đảo giữa kích thước nhồi máu và chỉ số cung lượng tim. Khi diện tích nhồi máu chiếm ít hơn 25% tâm thất trái, chức năng tim có thể được bù đắp bởi phần cơ tim khỏe mạnh còn lại. Khi vượt quá 25%, triệu chứng suy tim có thể xuất hiện. Khi tỷ lệ này tăng lên trên 40%, rất có thể sẽ xảy ra tình trạng sốc tim.
(4) Liệu pháp tiêu sợi huyết cho nhồi máu cơ tim cấp cũng đòi hỏi phải chẩn đoán sớm cho bệnh nhân. Vì tình trạng tắc mạch máu càng kéo dài thì khả năng cứu cơ tim càng thấp nên thường được khuyến cáo thực hiện trong vòng 4 đến 6 giờ sau khi phát hiện bệnh. Thời gian càng sớm, tỷ lệ tái thông động mạch vành càng cao.
Khái niệm mới trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Ngoài việc điều trị thường quy nhồi máu cơ tim cấp, bao gồm cung cấp oxy, truyền dịch, giảm đau, theo dõi điện tâm đồ và huyết áp, các khái niệm mới về điều trị nhồi máu cơ tim cấp đã xuất hiện khi chúng ta hiểu sâu hơn về bệnh sinh lý của nhồi máu cơ tim cấp trong những năm gần đây. Nghĩa là phải bảo vệ vùng cơ tim bị thiếu máu cục bộ nhưng chưa bị hoại tử, để nó có thể sống sót lâu nhất có thể và giảm diện tích nhồi máu xuống mức nhỏ nhất. Ý tưởng chính là khôi phục lưu lượng máu đến cơ tim càng sớm càng tốt. Vào những năm 1980, chụp động mạch vành trong nhồi máu cơ tim cấp đã xác nhận rằng 90% các trường hợp chụp động mạch vành được thực hiện trong vòng 1 giờ sau nhồi máu có huyết khối nội mạch, chứng minh rằng sự hình thành nhồi máu cơ tim cấp là kết quả của huyết khối trong động mạch vành. Do đó, liệu pháp tiêu huyết khối nội mạch hoặc tĩnh mạch đã được đề xuất như một phương pháp điều trị hợp lý để phục hồi lưu thông máu cơ tim và cứu cơ tim đang chết. Hiện nay, một lượng lớn dữ liệu lâm sàng cho thấy liệu pháp này có hiệu quả. Nếu điều trị tiêu sợi huyết không thành công, có thể thực hiện PTCA, đặc biệt đối với những bệnh nhân có nguy cơ cao (nhồi máu thành trước, nhồi máu tái phát, rối loạn chức năng thất trái), những bệnh nhân này nên phục hồi nguồn cung cấp máu càng sớm càng tốt. Tuy nhiên, phẫu thuật này phải được thực hiện sớm. Một khi hoại tử cơ tim xảy ra, PTCA sẽ không còn hiệu quả.
Nhồi máu cơ tim là tình trạng thiếu máu cục bộ nghiêm trọng liên tục ở cơ tim, dẫn đến hoại tử cơ tim. Nó có một quá trình phát triển. Phần trung tâm thường bị hoại tử, tiếp theo là tình trạng thiếu máu cục bộ nghiêm trọng ở bên ngoài, sau đó tình trạng thiếu máu cục bộ giảm dần ở bên ngoài. Cơ tim ở vùng bị thiếu máu cục bộ nghiêm trọng có thể chuyển sang hoại tử do tình trạng thiếu máu cục bộ kéo dài hoặc tình trạng thiếu máu cục bộ có thể được cải thiện do nguồn cung cấp máu tại chỗ được cải thiện. Vì vậy, cần phải áp dụng mọi biện pháp có thể để cải thiện tình trạng cung cấp máu, cung cấp oxy và cung cấp năng lượng cho cơ tim, để cơ tim ở vùng thiếu máu cục bộ nghiêm trọng có thể chuyển thành cơ tim làm giảm tình trạng thiếu máu cục bộ và giảm diện tích nhồi máu. Phương pháp cụ thể là:
(1) Tăng cường cung cấp oxy cho cơ tim: ① Hít oxy liên tục; ② Giãn động mạch vành, cải thiện tuần hoàn mạch vành; ③ Hỗ trợ tuần hoàn như phản xung bên ngoài và phản xung bóng động mạch chủ.
(2) Giảm tiêu thụ oxy của cơ tim: ① Giảm tải trước và sau của tim; ② Làm chậm nhịp tim; ③ Nghỉ ngơi đầy đủ, giữ tinh thần thoải mái, giảm đau và đi tiêu đều đặn.
(3) Tăng cường cung cấp năng lượng cho cơ tim: Việc sử dụng chất lỏng phân cực cung cấp cho cơ tim một chất nền cho quá trình chuyển hóa kỵ khí.
(4) Liệu pháp tiêu sợi huyết: truyền tĩnh mạch hoặc nội động mạch vành các thuốc tiêu sợi huyết như urokinase hoặc streptokinase.
Các biện pháp cấp cứu trước khi nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Hầu hết các trường hợp tử vong do nhồi máu cơ tim cấp xảy ra trong vòng 1 đến 2 giờ sau khi bệnh khởi phát và nguyên nhân tử vong chính là loạn nhịp tim nghiêm trọng. Khi bệnh nhân có triệu chứng nhồi máu cơ tim cấp, cần thực hiện các bước sau: ① Dừng ngay mọi hoạt động, cho bệnh nhân nằm nghỉ, sơ cứu tại chỗ và thông báo đơn vị theo dõi bệnh tim mạch vành đến điều trị; ② Ngay lập tức cho uống 0,3-0,6 mg nitroglycerin dưới lưỡi hoặc 10 mg isopropylamine, hoặc có thể dùng các loại thuốc dạng khí dung nêu trên; ③ Để an thần giảm đau, có thể dùng morphin 5-10mg tiêm dưới da hoặc pethidin 50-100mg tiêm bắp; ④ Hít oxy 4-6 L/phút; ⑤ Khi nhịp tim < 50 lần/phút, có thể dùng atropin 0,5 mg, tiêm tĩnh mạch hoặc 1 mg, tiêm bắp; ⑥ Khi phát hiện ngừng tim, phải tiến hành ép tim ngoài lồng ngực và hô hấp nhân tạo ngay. Chăm sóc cấp cứu trước khi nhập viện có ý nghĩa rất lớn trong việc giảm tỷ lệ tử vong, cứu cơ tim bị thiếu máu cục bộ, hạn chế và thu hẹp phạm vi nhồi máu cơ tim, giảm biến chứng. Việc thành lập các đơn vị theo dõi bệnh tim mạch vành chủ động (bao gồm xe cứu thương được trang bị đặc biệt và nhân viên được đào tạo để xác định và điều trị nhồi máu cơ tim) đang ngày càng trở nên quan trọng trong việc cứu sống bệnh nhân. Nó có thể đảm bảo rằng những thay đổi về tình trạng của bệnh nhân có thể tiếp tục được theo dõi và điều trị trong quá trình chuyển viện.
Tác dụng của việc hít oxy đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp là gì?\
Tác dụng điều trị?
Trong giai đoạn đầu của nhồi máu cơ tim cấp, ngay cả khi không có suy thất trái hoặc bệnh phổi, bệnh nhân thường bị thiếu oxy động mạch ở nhiều mức độ khác nhau. Cơ chế chính xác gây ra tình trạng thiếu oxy máu vẫn chưa rõ ràng và mất cân bằng thông khí-tưới máu là yếu tố chính. Nguyên nhân có thể là do phù nề xung quanh tiểu phế quản, gây hẹp các đường dẫn khí nhỏ, tăng sức cản đường dẫn khí nhỏ, giảm lưu lượng khí và giảm thể tích thông khí tại chỗ, đặc biệt là ở đáy phổi. Mặc dù một số bệnh nhân không được chẩn đoán mắc chứng thiếu oxy động mạch, họ có thể bị khó thở do lượng dịch kẽ tăng lên và khả năng đàn hồi của phổi giảm tạm thời. Do đó, người ta khuyến cáo rằng tất cả bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính nên được cung cấp oxy càng sớm càng tốt và không nên gián đoạn việc cung cấp oxy trong quá trình chuyển đến bệnh viện. Oxy thường được cung cấp qua ống thông mũi trong vòng 24 đến 48 giờ với lưu lượng 3 đến 5 L/phút. Tác dụng điều trị của việc hít oxy: ① Hít oxy có lợi cho việc cung cấp oxy cho cơ tim, có thể làm giảm khó thở, đau ngực, tím tái và các biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp tính như suy tim, phù phổi, sốc, v.v.; ② Việc hít thở oxy có thể làm giảm sự lo lắng và sợ hãi của bệnh nhân, có tác dụng cả về mặt y tế và tâm lý; ③ Hít oxy giúp cơ tim được cung cấp máu giàu oxy, có lợi cho việc cung cấp oxy cho cơ tim thiếu máu cục bộ ở vùng rìa nhồi máu, do đó hạn chế sự mở rộng của vùng nhồi máu. Đối với những bệnh nhân bị suy tim sung huyết nặng, phù phổi hoặc biến chứng cơ học, việc hít oxy qua ống thông mũi đơn giản rất khó để khắc phục tình trạng thiếu oxy rõ ràng. Nếu điều kiện cho phép, thường cần phải đặt nội khí quản và thở máy càng sớm càng tốt.
Các biện pháp điều trị hiện nay để giảm kích thước nhồi máu là gì?
Hiện nay, các biện pháp điều trị chính để giảm diện tích nhồi máu là:
(1) Biện pháp lựa chọn đầu tiên hiệu quả nhất là khôi phục lưu lượng máu động mạch vành kịp thời, cụ thể là liệu pháp tiêu sợi huyết đối với nhồi máu cơ tim cấp, PTCA khẩn cấp và phẫu thuật bắc cầu động mạch vành khẩn cấp, có thể cứu hiệu quả cơ tim đang chết và thu hẹp phạm vi nhồi máu.
(2) Sử dụng thuốc chẹn beta: Sử dụng thuốc chẹn beta sớm có thể làm giảm đáng kể lượng oxy tiêu thụ của cơ tim và cải thiện sự phân bố lưu lượng máu cơ tim. Ngoài ra, nó còn có thể kéo dài thời kỳ tâm trương cơ tim và tăng lưu lượng máu trong động mạch vành đến vùng bị tổn thương, do đó làm giảm hoặc tránh được tổn thương cơ tim không hồi phục.
(3) Sử dụng thuốc giãn mạch: như truyền tĩnh mạch nitroglycerin, có thể làm giảm diện tích nhồi máu bằng cách giảm tải tim, cải thiện tuần hoàn bàng hệ, cải thiện chức năng thất trái trong nhồi máu cơ tim, tăng cung lượng tim, giảm áp lực đổ đầy, giảm co thắt động mạch vành và tăng lưu lượng máu động mạch vành.
Việc áp dụng sớm và hợp lý các biện pháp điều trị nêu trên có ý nghĩa rất lớn trong việc làm giảm diện tích nhồi máu và cải thiện tiên lượng.
Thực hiện điều trị chống đông máu cho bệnh nhồi máu cơ tim cấp như thế nào?
Mục đích sử dụng thuốc chống đông và thuốc ức chế tiểu cầu trong giai đoạn đầu của nhồi máu cơ tim cấp là: ① Phòng ngừa nhồi máu cơ tim tái phát sớm hoặc mở rộng vùng nhồi máu, giảm tỷ lệ tử vong; ② phòng ngừa tình trạng huyết khối thành tâm thất và thuyên tắc động mạch; ③ phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi; ④ Phòng ngừa tái nhồi máu cơ tim và tử vong ở giai đoạn cuối của nhồi máu cơ tim.
Nhìn chung, đối với tất cả bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp nặng chưa được điều trị tiêu sợi huyết, nếu không có chống chỉ định, có thể tiêm dưới da heparin calci 50-75 mg (5000-7500 IU) 1 lần/12 giờ hoặc tiêm tĩnh mạch heparin 5000 IU, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 600-800 IU/giờ trong 3-5 ngày khi nhập viện. Duy trì thời gian đông máu ở mức gấp 1 đến 1,5 lần thời gian kiểm soát bình thường. Đồng thời, uống aspirin liều thấp 160 mg/ngày. Những bệnh nhân có thể dung nạp aspirin nên dùng thuốc này trong thời gian dài. Đối với những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim trước có huyết khối thành tim được phát hiện bằng siêu âm tim, nên sử dụng warfarin uống dài hạn thay thế.
Đối với bệnh nhân đang điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết, thời điểm bắt đầu điều trị bằng thuốc chống đông sẽ khác nhau tùy thuộc vào thuốc tiêu sợi huyết được sử dụng. Đối với tPA tiêm tĩnh mạch, thuốc chống đông heparin nên được sử dụng ngay tại thời điểm sử dụng do thuốc có thời gian bán hủy ngắn. Đối với bệnh nhân sử dụng urokinase hoặc streptokinase, thường dùng sau khi truyền thuốc khi PTT hoặc ACT phục hồi xuống dưới 2 lần giá trị chứng và fibrinogen phục hồi lên trên 100 mg/ml.
Không dùng cho những bệnh nhân có xu hướng chảy máu, loét đang hoạt động, tiền sử xuất huyết não, huyết áp cao hơn 24/14 7kPa (180/110mmHg), bệnh gan, thận nặng và ung thư.
Những biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp cần được điều trị khẩn cấp là gì?
(1) Suy tim và sốc tim: Suy tim sau nhồi máu cơ tim cấp chủ yếu do hoại tử cơ tim. Khi diện tích mất chức năng cơ tim thất trái đạt trên 25%, suy tim thường xảy ra trên lâm sàng. Khi diện tích lớn hơn 40%, biểu hiện là tình trạng sốc tim. Các triệu chứng chính là khó thở và huyết áp thấp.
(2) Thiểu năng cơ nhú và đứt cơ nhú: do thiếu máu cục bộ, nhồi máu hoặc hoại tử cơ nhú. Cả hai đều có thể gây ra tình trạng hở van hai lá nghiêm trọng. Đứt cơ nhú thường dẫn đến hậu quả tử vong và cần phải điều trị phẫu thuật khẩn cấp.
(3) Thủng vách liên thất và vỡ thành tự do tâm thất: Cả hai đều có tỷ lệ tử vong cực kỳ cao và cần được điều trị phẫu thuật kịp thời.
(4) Nhịp tim nhanh thất, rung thất hoặc block nhĩ thất nặng.
Tạo nhịp tim là gì? Nhồi máu cơ tim cấp tính trong trường hợp nào cần phải điều trị bằng máy tạo nhịp tim?
Tạo nhịp tim nhân tạo là phương pháp điều trị và chẩn đoán sử dụng máy tạo nhịp tim nhân tạo để thay thế máy tạo nhịp tim nhằm tạo nhịp tim thông qua dây dẫn và kích thích điện vào tim. Thuốc này chủ yếu được dùng để điều trị loạn nhịp chậm, nhưng cũng có thể được dùng để điều trị loạn nhịp nhanh. Máy tạo nhịp tim nhân tạo bao gồm ba phần: máy phát xung, pin và dây điện cực. Máy tạo xung nhịp có chức năng tạo ra hoặc giải phóng xung nhịp và thường được gọi là máy tạo nhịp, trong khi ba bộ phận trên được gọi chung là hệ thống tạo nhịp.
Nhịp độ được chia thành nhịp độ cố định và nhịp độ tạm thời. Theo góc độ huyết động học, máy tạo nhịp tim thường dùng được chia thành máy tạo nhịp tim một buồng và máy tạo nhịp tim hai buồng: ① Máy tạo nhịp tim một buồng chủ yếu bao gồm máy tạo nhịp tim cố định (VOO, AOO), máy tạo nhịp tim đồng bộ thất (VVT, VVI) và máy tạo nhịp tim đồng bộ nhĩ (AAT, AAI); ② Tạo nhịp hai buồng: tạo nhịp đồng bộ nhĩ thất (VAT), tạo nhịp ức chế nhĩ thất đồng bộ (VDD) và tạo nhịp tuần tự ức chế thất (DVI), tạo nhịp hoàn toàn tự động (DDD); ③ Các loại máy tạo nhịp tim khác bao gồm máy tạo nhịp tim điều khiển theo chương trình, máy tạo nhịp tim phản ứng với tần số, máy tạo nhịp tim chống loạn nhịp nhanh và máy khử rung tim tự động cấy ghép (ICD).
Nhồi máu cơ tim cấp có thể gây tắc nghẽn ở nhiều bộ phận khác nhau của hệ thống dẫn truyền. Người ta thường cho rằng nên thực hiện tạo nhịp tạm thời khi xảy ra tình trạng block nhĩ thất độ III hoặc độ II loại II kèm theo ngất trong nhồi máu cơ tim cấp, hoặc khi nhịp tim chậm nghiêm trọng ảnh hưởng đến cung lượng tim và/hoặc việc sử dụng thuốc chống loạn nhịp tim bị hạn chế. Tuy nhiên, trước khi tiến hành tạo nhịp tim, cần phải dùng thuốc và theo dõi chặt chẽ nhịp tim. Nguyên nhân là do việc tạo nhịp tim riêng lẻ không cải thiện được tiên lượng nhồi máu cơ tim thành trước cấp tính. Hầu hết các khối dẫn truyền nhĩ thất trong nhồi máu cơ tim thành dưới đều đáp ứng tốt với atropine và thường có thể tự phục hồi. Nếu bệnh nhân không đáp ứng tốt với phương pháp điều trị trên, cần tiến hành tạo nhịp tim tạm thời một cách quyết liệt. Chỉ định của thuốc bao gồm: ① bệnh nhân có block nhĩ thất độ II hoặc độ III, sóng QRS giãn rộng hoặc ngừng thất; ② Bệnh nhân bị block nhĩ thất độ III và tần số thất dưới 50 nhịp/phút, kèm theo hạ huyết áp hoặc suy tim; ③ Bệnh nhân bị block nhĩ thất độ II kết hợp với nhịp thất sớm thường xuyên và nhịp nhanh thất cần dùng thuốc chống loạn nhịp; ④ Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng loạn nhịp xoang chậm như nhịp chậm xoang, block xoang nhĩ, ngừng xoang, nhịp thoát bộ nối, v.v., kèm theo suy giảm tưới máu ngoại vi hoặc suy tim, đáp ứng kém với atropin tĩnh mạch, 654-2 hoặc isoproterenol, nhịp thất dưới 40 nhịp/phút đều phải được tạo nhịp tạm thời kịp thời. Máy tạo nhịp nội tâm mạc phải thường được sử dụng để tạo nhịp tim tạm thời. Nhìn chung, hầu hết bệnh nhân có thể sống sót qua giai đoạn nguy kịch sau 1 đến 7 ngày đặt nhịp tim. Chỉ một số ít bệnh nhân cần cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn sau 2 đến 3 tuần theo dõi.
Chỉ định tạo nhịp tim vĩnh viễn sau nhồi máu cơ tim bao gồm: ① Rối loạn chức năng nút xoang dai dẳng; ② block nhĩ thất độ cao dai dẳng sau nhồi máu cơ tim; ③ block hai bó với block nhĩ thất loại II độ II gián đoạn.
Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng sốc tim là gì và làm thế nào để phân biệt nhồi máu cơ tim cấp với tình trạng hạ huyết áp?
Sốc tim là hội chứng sốc do tổn thương trực tiếp đến chức năng bơm máu của tâm thất. Trong nhồi máu cơ tim cấp, việc mất đi các khối lớn tế bào cơ tim có chức năng co bóp khiến khả năng co bóp của cơ tim yếu đi, lưu lượng tim giảm đáng kể và có thể dẫn đến biến chứng sốc tim. Chẩn đoán dựa trên: ① Xác nhận bệnh cơ tim
Làm thế nào để đánh giá và phân loại chức năng tim trong nhồi máu cơ tim cấp?
Hiện nay, có hai phương pháp phân loại mức độ nghiêm trọng và đặc điểm huyết động của nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng suy tim: một là phân loại Killip, chủ yếu dựa trên các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng. Cách phân loại còn lại là phân loại Forreoter, chủ yếu được xác định dựa trên kết quả xét nghiệm huyết động.
(1) Phương pháp phân loại Killip: thường dùng trong thực hành lâm sàng, đơn giản và dễ thực hiện. Độ I là bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính nhưng không bị suy tim; Độ II là tình trạng suy tim nhẹ đến trung bình, với phạm vi nghe tiếng ran phổi nhỏ hơn 50% của hai trường phổi, có tiếng tim thứ ba và tăng áp lực tĩnh mạch; Độ III là bệnh nhân bị suy tim nặng và phù phổi, với phạm vi nghe tiếng ran phổi lớn hơn 50% của hai trường phổi; Độ IV dành cho những bệnh nhân bị sốc tim.
(2) Phân loại Forrester:
Loại I: Không có tình trạng sung huyết phổi hoặc giảm tưới máu ngoại vi, chức năng tim ở trạng thái bù trừ. Không có triệu chứng lâm sàng hoặc dấu hiệu nào cho thấy máy bơm bị hỏng.
Chỉ số tim CI＞2,2L/(phút·m2), áp lực mao mạch phổi PCMP≤2,4kPa (18mmHg).
Type II: Có sung huyết phổi, biểu hiện lâm sàng bao gồm khó thở, ran phổi, thay đổi hình ảnh chụp X-quang sung huyết phổi, v.v., không có tình trạng giảm tưới máu ngoại vi.
Đây là loại bệnh lâm sàng thường gặp. Loại này có thể không có biểu hiện lâm sàng rõ ràng ở giai đoạn đầu. CI>2,2L/(min·m2), PCMP>2,4kPa(18mmHg).
Loại III: Có tình trạng suy giảm tưới máu ngoại vi, tức là tuần hoàn ngoại vi kém, biểu hiện lâm sàng bao gồm hạ huyết áp, mạch nhanh, các triệu chứng về tâm thần và thần kinh, ban xuất huyết.
Tím tái, da lạnh và ẩm ướt, thiểu niệu, v.v.; không có tình trạng tắc nghẽn phổi. Loại này phổ biến hơn ở nhồi máu thất phải và cũng có thể gặp ở những người bị giảm thể tích máu, CI ≤ 2,2L/(phút·m2), PCMP ≤ 2,4kPa (18mmHg).
Loại IV: Loại này vừa có tình trạng sung huyết phổi vừa có tình trạng giảm tưới máu ngoại vi, đây là loại nghiêm trọng. Gặp trong nhồi máu cơ tim cấp diện rộng, CI≤2,2L/(phút·m2), PCMP＞2,4kPa(18mmHg).
Trong cả hai phương pháp phân loại, suy tim độ II hoặc loại II trở lên đều được coi là suy tim. Theo phân loại Killip, chẩn đoán lâm sàng là suy tim.
Khoảng 73% bệnh nhân suy tim có bất thường về huyết động. Theo phân loại của Fortster, khoảng 78% bệnh nhân có bất thường về huyết động học mắc bệnh tim.
Biểu hiện lâm sàng của suy tim. Có thể thấy rằng hai phương pháp phân loại này nhìn chung là nhất quán. Nhưng khoảng 1/4 số trường hợp là không nhất quán. đặc biệt
Loại Forrtster III chiếm một vị trí đặc biệt. Khoảng một nửa trong số họ không có dấu hiệu lâm sàng của suy tim và có thể mắc hội chứng cung lượng tim thấp.
Bất kể dựa trên phân loại Killip hay phân loại Fortster, mức độ nghiêm trọng của suy tim đều phù hợp với sự gia tăng tỷ lệ tử vong.
Đặc biệt, khoảng 80% bệnh nhân loại Killip IV và 65% bệnh nhân loại Fortster IV đã tử vong.
Giá trị tham chiếu của phân loại chức năng tim của Fortster là gì trong việc xác định chiến lược điều trị nhồi máu cơ tim cấp?
Phân loại chức năng tim của Forrtster không chỉ có thể ước tính tiên lượng của bệnh nhân mà còn gợi ý chiến lược điều trị nhồi máu cơ tim kèm suy tim và được sử dụng để xác định hiệu quả và theo dõi điều trị. Loại I không cần điều trị suy tim vì không có tình trạng sung huyết phổi và lưu lượng tim thấp. Bệnh nhân cần được giữ yên lặng và điều trị toàn thân như thử hít oxy và dung dịch phân cực magie. Khi huyết áp cao, cần phải điều trị bằng thuốc hạ huyết áp để giảm nhu cầu oxy của cơ tim. Để thu hẹp phạm vi nhồi máu, người ta sử dụng đồng thời thuốc chẹn beta liều thấp như atenolol và metoprolol. Bệnh nhân loại II bị sung huyết phổi, do đó có thể sử dụng thuốc lợi tiểu như furosemid hoặc thuốc giãn mạch như nitroglycerin và natri nitroprusside để giảm áp lực mao mạch phổi. Thuốc lợi tiểu bài tiết natri và nước qua thận, làm giảm thể tích máu hiệu quả, hạ PCWP và giảm tình trạng tắc nghẽn phổi. Mặt khác, thuốc lợi tiểu có thể làm giảm thể tích cuối tâm thất trái, giảm áp lực tâm trương thất phải và giảm tiêu thụ oxy của cơ tim, có lợi cho việc phục hồi chức năng cơ tim bị thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, không nên lợi tiểu quá mức. Nếu thực hiện theo dõi huyết động, PCWP không được thấp hơn 14 mmHg. Thuốc giãn mạch có hiệu quả trong việc làm giảm PCWP và giảm tình trạng tắc nghẽn phổi, nhưng phải bắt đầu từ liều nhỏ và tăng dần. Áp suất động mạch hệ thống trung bình phải lớn hơn 9,33 kPa (70 mmHg) để tránh gây ra tình trạng tưới máu cơ tim kém và làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ và hoại tử. Loại III không có tình trạng sung huyết phổi nhưng giảm thể tích tim. Việc điều trị cho bệnh nhân bị giảm thể tích máu nên bao gồm việc bù dịch để tăng thể tích máu sao cho PCWP ở mức từ 1,6 đến 2,4 kPa (14 đến 18 mmHg). Lúc này, huyết áp trở lại bình thường và các triệu chứng lâm sàng được cải thiện. Việc thay thế dịch trước tiên nên sử dụng dịch keo, huyết tương hoặc chất thay thế huyết tương. Đối với những bệnh nhân bị căng dây thần kinh phế vị quá mức, bị nhịp chậm xoang nghiêm trọng và block nhĩ thất, nếu atropine không hiệu quả, có thể dùng máy tạo nhịp tạm thời để duy trì nhịp tim, điều này cũng có thể làm tăng lưu lượng tim. Bệnh nhân bị nhồi máu thất phải cũng nên được điều trị bằng cách tăng thể tích trước. Nếu cách này không hiệu quả, có thể sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim để điều trị.
Loại IV biểu hiện bằng tình trạng sung huyết phổi và giảm lưu lượng tim, và là loại suy bơm nghiêm trọng nhất. Liệu pháp dùng thuốc nên kết hợp thuốc tăng co bóp cơ tim và thuốc giãn mạch để cải thiện chức năng thất trái, giảm sung huyết phổi, tăng lưu lượng tim và đảm bảo tưới máu cho các cơ quan quan trọng.
Làm thế nào để giảm tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp?
Hiện nay, tỷ lệ mắc bệnh tim mạch vành ở nước tôi có xu hướng tăng theo từng năm, tỷ lệ nhồi máu cơ tim cấp cũng tăng theo. Vì vậy, việc làm sao để giảm tỷ lệ tử vong do căn bệnh này ngày càng được quan tâm nhiều hơn. Để giảm tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp, cần thực hiện các biện pháp sau:
① Chẩn đoán sớm: Do điện tâm đồ có thể cho thấy biểu hiện chẩn đoán không điển hình trong vài giờ đầu của nhồi máu cơ tim nên việc chẩn đoán sớm nhồi máu cơ tim chủ yếu dựa vào phán đoán lâm sàng. Cần phải cẩn thận để tránh chẩn đoán sai hoặc bỏ sót bệnh.
② Tranh thủ thời gian để cấp cứu ngay tại chỗ: nhanh chóng hướng dẫn bệnh nhân nằm trên giường, theo dõi nhịp tim, nhịp thở, tiếng tim và huyết áp, ăn chế độ ăn nhẹ và giữ cho đại tiện thông thoáng. Để giảm đau hoàn toàn, người ta thường dùng morphin hoặc pethidine, nhưng cần lưu ý rằng những loại thuốc này có thể gây hạ huyết áp, nhịp tim chậm, giảm cung lượng tim và ức chế hô hấp, tất cả đều là những yếu tố gây ra loạn nhịp tim. Chúng cũng có thể dẫn đến nhầm lẫn, v.v., điều này không có lợi cho việc đánh giá liệu tình trạng sốc tim có xảy ra hay không. Trừ khi cơn đau quá nghiêm trọng, tốt nhất là không nên sử dụng chúng. Nếu có loạn nhịp tim, cần phải điều trị ngay lập tức và chú ý xem có bị sốc tim và suy tim sung huyết không. Nếu có, cần phải cứu chữa ngay tại chỗ và không nên di chuyển bệnh nhân quá sớm.
③ Liệu pháp oxy: Cần lưu ý rằng việc hít oxy nồng độ cao có thể làm tăng sức cản mạch ngoại vi, giảm cung lượng tim và giảm lưu lượng máu động mạch vành. Sử dụng lâu dài có thể gây hoại tử cơ tim khu trú và phù phổi. Do đó, trừ khi có biến chứng (như loạn nhịp tim, sốc, suy tim, v.v.), nồng độ oxy hít vào không được vượt quá 40% và nên cho thở oxy qua ống thông mũi hoặc mặt nạ lưu lượng thấp (<6 L/phút).
④ Chủ động phòng ngừa và điều trị biến chứng: Điều trị tương ứng các loại loạn nhịp tim, sốc tim, suy tim sung huyết, v.v.
Điều trị có thể làm giảm diện tích nhồi máu và ngăn ngừa nhồi máu lan rộng.
⑤Sử dụng thuốc chống đông máu và thuốc tiêu sợi huyết: đặc biệt là sử dụng thuốc tiêu sợi huyết càng sớm càng tốt.
⑥Câu hỏi nghỉ ngơiTiêu đề: Hiện nay người ta khuyến cáo rằng không nên nằm nghỉ trên giường trong thời gian dài trừ khi có biến chứng. Sau thời gian dài nằm liệt giường, sức khỏe của bệnh nhân sẽ suy giảm. Khi bệnh nhân đứng dậy và di chuyển xung quanh, phản ứng giảm áp mạch máu hoặc viêm tắc tĩnh mạch có thể xảy ra. Thời gian tốt nhất để nằm trên giường là 2 tuần và bạn có thể ra khỏi giường và đi lại sau 3 tuần.
⑦ Sau khi phát bệnh, khuyên bệnh nhân ăn nhẹ, không nên ăn quá no vì ăn quá no có thể gây phản xạ dạ dày vành và kích thích dây thần kinh phế vị, có thể khiến bệnh nhân tử vong đột ngột.
Tại sao hoạt động sớm được nhấn mạnh trong nhồi máu cơ tim cấp tính? Những dấu hiệu nào cho thấy có hoạt động sớm?
Những thay đổi bệnh lý của ổ nhồi máu trong nhồi máu cơ tim cấp có thể được quan sát dưới kính hiển vi. Cơ tim giai đoạn đầu có biểu hiện hoại tử đông tụ, sung huyết kẽ cơ tim và phù nề, kèm theo sự thâm nhiễm của một lượng lớn tế bào viêm. Sau đó, các sợi cơ tim hoại tử dần dần hòa tan tạo thành các ổ tiêu cơ, tiếp theo là sự hình thành mô hạt. Mô hoại tử bắt đầu được hấp thụ sau 1 đến 2 tuần và dần dần trở nên xơ hóa, hình thành sẹo lành trong 6 đến 8 tuần. Dựa trên những thay đổi bệnh lý trên, bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp nên nghỉ ngơi hoàn toàn trên giường để giảm nhu cầu oxy của cơ tim và phục hồi cơ tim hoại tử để đạt được mục tiêu chữa lành nhồi máu. Nói chung, thời gian nghỉ ngơi là từ 4 đến 8 tuần, tùy thuộc vào kích thước của vùng nhồi máu. Sự nghỉ ngơi này bao gồm sự nghỉ ngơi đầy đủ về thể chất và tinh thần, nhưng không có nghĩa là nằm trên giường mà không cử động. Chỉ định vận động sớm bệnh nhân nhồi máu cơ tim là gì? Nhìn chung, nếu không có suy tim, sốc và diện tích nhồi máu không lớn thì nên chủ động vận động sớm. Sau khi đoạn S-T trở về đường đẳng điện và sóng T dần thay đổi từ sâu nhất đến nông nhất (khoảng hai tuần sau khi bệnh khởi phát), bạn có thể ngồi dậy và đi lại trên giường như ăn uống, uống nước, uống thuốc… Trong giai đoạn nghỉ ngơi tuyệt đối trên giường, bạn có thể thực hiện các động tác chủ động và thụ động của các chi ở tư thế nằm ngửa. Vào tuần thứ ba sau khi phát bệnh, bạn có thể ra khỏi giường và đi lại trong nhà. Vào tuần thứ tư sau khi phát bệnh, bạn có thể rời khỏi phòng bệnh và tham gia các hoạt động cự ly gần ở hành lang, nhà vệ sinh, v.v. Hoạt động sớm có thể làm giảm nguy cơ hình thành huyết khối và duy trì chức năng bình thường của nhiều cơ quan. Nếu bạn nằm trên giường trong thời gian dài, nguy cơ huyết khối sẽ tăng lên và mô và cơ quan sẽ bị teo do không được sử dụng. Do đó, trong trường hợp nhồi máu cơ tim cấp không có biến chứng và diện tích nhồi máu nhỏ, cần tiến hành các hoạt động sớm; nếu không, thời gian nghỉ có thể được kéo dài một cách thích hợp.
Nếu bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không cảm thấy khó chịu sau khi hoạt động, họ có thể tăng dần mức độ hoạt động sau thời gian hồi phục, tức là tuần thứ 7 đến tuần thứ 9 và có thể tiếp tục làm việc nhẹ sau khoảng 6 tháng. Ngược lại, nếu đau thắt ngực, nhịp tim nhanh, tốc độ lắng hồng cầu tăng, thay đổi rõ rệt trên điện tâm đồ, hoặc suy động mạch vành nặng hơn, hoặc nhồi máu cơ tim tái phát và suy tim xảy ra sau khi hoạt động, cần kéo dài thời gian nghỉ ngơi tại giường để đảm bảo vị trí nhồi máu cơ tim có thể lành hoàn toàn.
Những loại loạn nhịp tim nào thường liên quan đến bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và nên điều trị như thế nào?
Thống kê cho thấy, trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim, 75% đến 95% bệnh nhân mắc các loại loạn nhịp tim khác nhau. Một số chuyên gia trong nước, dưới góc độ điều trị lâm sàng, chia các rối loạn nhịp tim thường xảy ra trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim thành bốn loại, cụ thể như sau:
(1) Rối loạn nhịp tim gây tử vong. Chẳng hạn như rung thất, ngừng thất, block nhĩ thất độ cao, v.v. Cần phải cấp cứu khẩn cấp, bao gồm sốc điện kịp thời, đặt máy tạo nhịp tim nhân tạo và áp dụng điều trị bằng thuốc.
(2) Rối loạn nhịp tim ảnh hưởng nghiêm trọng đến những thay đổi huyết động. Những loạn nhịp này có thể làm tình trạng bệnh trầm trọng hơn, chẳng hạn như rung nhĩ, nhịp nhanh thất, v.v. Bệnh nhân cần được phục hồi nhanh chóng bằng thuốc hoặc các biện pháp cơ học.
(3) Nhịp tim sớm ngoại tâm thu gây ra loạn nhịp tim nghiêm trọng. Ví dụ, nhịp ngoại tâm thu thất khi sóng R chạm vào sóng T (Ron T) phải được phát hiện kịp thời và điều trị tích cực.
(4) Loạn nhịp tim lành tính, có thể hồi phục. Chẳng hạn như nhịp ngoại tâm thu nhĩ hoặc nhịp ngoại tâm thu nối, nhịp nhanh trên thất, nhịp chậm, block nhĩ thất độ một, v.v. Không cần điều trị đặc biệt cho loại loạn nhịp này và nên tiếp tục theo dõi lâm sàng.
Làm thế nào để điều trị loạn nhịp tim trong nhồi máu cơ tim cấp?
Rối loạn nhịp tim xảy ra trong nhồi máu cơ tim phải được loại bỏ kịp thời để tránh phát triển thành loạn nhịp tim nghiêm trọng hoặc thậm chí tử vong đột ngột.
(1) Khi phát hiện nhịp sớm thất hoặc nhịp nhanh thất, cần phải dùng lidocaine ngay để điều trị. Tiêm tĩnh mạch 50-100 mg lidocaine, lặp lại sau mỗi 5-100 phút cho đến khi nhịp đập sớm biến mất hoặc tổng liều đạt 300 mg. Tiếp tục truyền tĩnh mạch với tốc độ 1-3 mg/phút để duy trì tình trạng. Sau khi tình trạng ổn định, chuyển sang dùng mexiletine đường uống 150 mg, procainamide 250-500 mg hoặc tocain 600 mg sau mỗi 6 giờ để duy trì. Đối với bệnh nhân có nhịp nhanh thất kéo dài kèm theo suy tim, hạ huyết áp, sốc hoặc hội chứng Asperger, cần tiến hành sốc điện bằng dòng điện một chiều ngay lập tức, sau đó duy trì bằng cách nhỏ lidocaine tĩnh mạch 1-3 mg/phút. Nhịp thất tự phát nhanh thường gặp hơn ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành dưới và thành bên. Hầu hết đều lành tính và thường không cần điều trị đặc biệt, nhưng một số ít có thể gây rung thất. Do đó, nếu nhịp tự phát thất tăng tốc vẫn tiếp diễn, hãy cân nhắc tiêm tĩnh mạch atropine 0,5-1 mg.
(2) Khi xảy ra rung thất, nếu điều kiện cho phép, hãy sử dụng phương pháp khử rung tim bằng dòng điện một chiều không đồng bộ càng sớm càng tốt; Đối với bệnh nhân suy tim và/hoặc sốc tim, ngoài việc khử rung tim bằng dòng điện một chiều, cần điều trị tích cực tình trạng suy tim và sốc tim, nhưng tiên lượng của những bệnh nhân này rất kém.
(3) Block nhĩ thất: Trong trường hợp block nhĩ thất độ II hoặc độ III, nên sử dụng máy tạo nhịp tim nhân tạo để điều trị tạo nhịp thất phải qua đường tĩnh mạch tạm thời, sau khi hết block thì tháo máy tạo nhịp tim. Nếu tình trạng block nhĩ thất không cải thiện bằng hormone và các phương pháp điều trị khác, hãy cân nhắc cấy máy tạo nhịp tim nhân tạo vĩnh viễn.
(4) Nhịp tim nhanh trên thất: Khi điều trị bằng thuốc không hiệu quả, có thể cân nhắc phương pháp chuyển nhịp tim một chiều đồng bộ về nhịp xoang hoặc liệu pháp tạo nhịp chống nhịp tim nhanh.
(5) Nhịp chậm xoang: Đối với nhịp chậm xoang kèm theo hạ huyết áp hoặc suy tim, hoặc khi ngất xỉu, chóng mặt hoặc ngất xỉu do lưu lượng tim không đủ, có thể cân nhắc tiêm atropin tĩnh mạch.
(6) Nhịp xoang nhanh: Điều trị chủ yếu là loại trừ nguyên nhân, giảm đau, giảm căng thẳng, bổ sung thể tích máu, điều chỉnh hạ huyết áp, cải thiện chức năng tim, v.v. Đối với những người bị tăng hoạt giao cảm, có thể cân nhắc dùng một liều nhỏ thuốc chẹn beta.
Các biện pháp điều trị nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng sốc tim là gì?
Trên lâm sàng, các phương pháp điều trị khác nhau được đưa ra tùy thuộc vào việc liệu cú sốc có hoàn toàn do tim hay còn do các yếu tố khác như rối loạn vận mạch ngoại biên hoặc thể tích máu không đủ.
① Bổ sung thể tích máu: Nếu ước tính thể tích máu không đủ hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực thùy phổi thấp, nên sử dụng dung dịch dextran trọng lượng phân tử thấp hoặc dung dịch glucose 5% đến 10%. Nếu áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng lên >1,77 kPa (18 cmH2O) và áp lực thùy phổi >2,0 đến 2,4 kPa (15 đến 18 mmHg) sau khi truyền, nên ngừng điều trị. Tuy nhiên, trong trường hợp nhồi máu thất phải, tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm không nhất thiết là chống chỉ định với việc bổ sung thể tích máu.
②Sử dụng thuốc tăng huyết áp hoặc thuốc giãn mạch: Khi thể tích máu được bổ sung, huyết áp vẫn không tăng, huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg (12 kPa), trong khi áp lực thùy phổi và cung lượng tim bình thường, bệnh nhân có chân tay ấm, điều này cho thấy bài tiết thấp và sức cản thấp, sức căng mạch ngoại vi không đủ và có thể truyền dopamine (4-10 μg·kg-1/phút) hoặc dobutamine (5-15 μg·kg-1/phút) bằng đường tĩnh mạch. Nếu không hiệu quả, có thể sử dụng thuốc nhỏ giọt metaraminol hoặc norepinephrine. Chú ý quan sát huyết áp trong quá trình truyền dịch và điều chỉnh tốc độ truyền dịch theo sự thay đổi của huyết áp. Nếu sau khi thể tích máu được bổ sung mà huyết áp vẫn không tăng, áp lực thùy phổi tăng, lưu lượng tim thấp hoặc mạch máu ngoại vi co thắt đáng kể, dẫn đến chân tay lạnh, da nhợt nhạt hoặc tím tái, mồ hôi lạnh, cáu kỉnh, chênh lệch huyết áp nhỏ, thiểu niệu… thì đây là hiện tượng bài tiết thấp, sức cản cao, có thể dùng thuốc giãn mạch. Loại được sử dụng phổ biến nhất là natri nitroprusside (15-100 μg/phút), ngoài ra cũng có thể sử dụng nitroglycerin và phentolamine. Dopamine hoặc dobutamine cũng có thể được sử dụng kết hợp.
③Điều chỉnh tình trạng nhiễm toan: Nhiễm toan chuyển hóa thường xuất hiện ở trạng thái sốc. Nhiễm toan có thể làm giảm khả năng co bóp cơ tim và gây loạn nhịp tim. Do đó, thường dùng 100-200 ml dung dịch natri bicarbonate 5% bằng cách truyền tĩnh mạch.
④Sử dụng glucocorticoid: Nếu các triệu chứng không cải thiện sau khi điều chỉnh tình trạng nhiễm toan bằng cách bù dịch và thuốc tăng huyết áp, có thể cân nhắc dùng dexamethasone và glycoside tim. Tuy nhiên, thời gian sử dụng hormone thường không quá 72 giờ.
⑤ Khi các biện pháp điều trị trên không hiệu quả, có thể sử dụng biện pháp đối xung bóng động mạch chủ để hỗ trợ tuần hoàn, sau đó là chụp động mạch vành chọn lọc, tiếp theo là phẫu thuật cắt bỏ cơ tim hoại tử và phẫu thuật bắc cầu động mạch vành-động mạch chủ.
Điều trị nhồi máu cơ tim cấp kèm suy tim như thế nào?
Suy tim là một trong những biến chứng thường gặp của nhồi máu cơ tim cấp, chủ yếu là suy tim trái cấp.
(1) Biện pháp điều trị chung: chủ yếu bao gồm: ① Nghỉ ngơi tuyệt đối trên giường: Đối với bệnh nhân phù phổi cấp, nên áp dụng tư thế nửa nằm nửa ngồi với hai chân buông thõng để giảm lượng máu tĩnh mạch hồi lưu về chi dưới và giảm tải trước tim. Đồng thời, cơ hoành hạ xuống khi ngồi, có lợi cho chức năng thông khí của phổi. ② Cung cấp oxy: cung cấp oxy áp suất qua mặt nạ ngắt quãng hoặc liên tục tốt hơn cung cấp oxy qua ống thông mũi. ③ Sử dụng chất chống tạo bọt khi cần thiết: giảm sức căng bề mặt của chất lỏng trong phế nang và giảm hoặc loại bỏ tác dụng của bọt. ④ An thần: Đối với bệnh nhân lo lắng và dễ bị kích thích, sử dụng diazepam, natri phenobarbital, v.v. tùy theo trường hợp.
(2) Sử dụng morphin hoặc pethidin: Morphin không chỉ có tác dụng giảm đau, an thần cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim mà còn có tác dụng giãn mạch ngoại biên, tăng sức chứa mạch máu, giảm áp lực mao mạch phổi, từ đó giảm tiền tải và hậu tải, đạt được hiệu quả “liệu pháp lấy máu bằng thuốc”. Ngoài ra, morphin có thể ngăn chặn phản xạ thần kinh giao cảm, ức chế sự kích thích quá mức của trung tâm hô hấp và làm giảm các triệu chứng chủ quan như cáu kỉnh, khó thở và lo lắng. Đây là một trong những thuốc được lựa chọn đầu tiên cho bệnh nhồi máu cơ tim và suy tim trái cấp tính. Liều dùng chung là 5-10 mg morphin tiêm dưới da hoặc tiêm bắp, hoặc 3-5 mg tiêm tĩnh mạch. Nên tránh hoặc thận trọng khi dùng cho những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim dưới, nhịp tim chậm hoặc block nhĩ thất độ II đến độ III, người cao tuổi, người yếu hoặc những người mắc bệnh hô hấp mãn tính. Tác dụng của pethidine tương tự như tác dụng của morphin, nhưng tác dụng yếu hơn và tác dụng ức chế hô hấp ở mức nhẹ. Liều dùng chung là tiêm bắp 50-100 mg, nếu cần có thể tiêm nhắc lại 1-2 lần, mỗi lần cách nhau 3-4 giờ.
(3) Sử dụng thuốc giãn mạch hợp lý: Nguyên tắc chung là nếu các triệu chứng chính là sung huyết phổi và phù phổi, và áp lực cuối tâm trương thất trái tăng đáng kể mà không có tình trạng suy giảm tưới máu ngoại vi rõ ràng thì nên sử dụng thuốc giãn tĩnh mạch, chẳng hạn như nitroglycerin. Nếu lưu lượng tim giảm, tưới máu ngoại vi không đủ nhưng tình trạng sung huyết phổi không nghiêm trọng, nên sử dụng thuốc giãn động mạch nhỏ như hydralazine và meprobamate. Nếu phù phổi cấp xảy ra và sức cản mạch ngoại vi tăng đáng kể, có thể sử dụng benzylamine. Nếu cả tiền tải và hậu tải của tim đều tăng, có thể sử dụng natri nitroprusside. Thuốc giãn mạch nên được sử dụng khi có đủ thể tích máu hiệu quả. Nếu huyết áp giảm hơn 20 mmHg (2,67 kPa) sau khi uống thuốc, cần giảm liều hoặc ngừng thuốc. Nếu huyết áp quá thấp, có thể sử dụng thuốc tăng huyết áp như dopamine hoặc metaraminol nếu cần.
(4) Sử dụng thuốc lợi tiểu hợp lý: Giảm thể tích máu để giảm tải trước thông qua lợi tiểu nhanh phù hợp với bệnh nhân phù phổi cấp, nhưng không nên sử dụng cho nhồi máu thất phải. Thông thường, người ta thường dùng furosemid, axit ethacrynic hoặc buturolamine. Chú ý cân bằng nước và điện giải để tránh tình trạng thiếu tải tim.
(5) Ứng dụng thuốc tăng co bóp cơ tim: Suy tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim khác với suy tim khác. Morphine, thuốc lợi tiểu và thuốc giãn mạch là lựa chọn đầu tiên, trong khi thuốc tăng co bóp cơ tim chỉ được sử dụng như thuốc điều trị dự phòng. Nếu cần thiết, nên dùng các chế phẩm không phải digitalis, đặc biệt là trong 24 giờ đầu tiên. Các loại thường dùng bao gồm ① Chất kích thích thụ thể β: chẳng hạn như dopamine và dobutamine. Nếu lưu lượng tim thấp, áp lực cuối tâm trương thất trái cao, sức cản tuần hoàn toàn thân bình thường hoặc thấp, đặc biệt khi kết hợp với hạ huyết áp thì thích hợp sử dụng dopamine; trong khi nếu lưu lượng tim thấp, áp lực cuối tâm trương thất trái cao và sức cản tuần hoàn toàn thân bình thường thì dobutamine thích hợp để sử dụng. Thêm 20-40 mg Dopamine vào chất lỏng để truyền tĩnh mạch với tốc độ 0,5-1,0 μg/(kg·phút), có thể tăng dần lên 2-10 μg/(kg·phút). Thêm 20-40 mg Dobutamine vào 250-500 ml chất lỏng để truyền tĩnh mạch với tốc độ 2,5-10 μg/kg/phút. ②Chất ức chế phosphodiesterase: amrinone và milrinone. Amrinone được tiêm tĩnh mạch với liều lượng từ 0,5 đến 4 mg/kg mỗi lần; Milrinone được tiêm tĩnh mạch với liều lượng từ 2 đến 8 mg mỗi lần.
(6) Thuốc cải thiện chuyển hóa cơ tim và nuôi dưỡng cơ tim: như fructose 1,6-diphosphat, cytochrom C, coenzyme Q10, inosin, v.v.
(7) Các biện pháp điều trị khác: kiểm soát loạn nhịp tim, điều chỉnh mất cân bằng axit-bazơ và nước-điện giải. Nếu điều kiện cho phép, có thể thực hiện phẫu thuật bắc cầu động mạch chủ hoặc đặt bóng đối xung động mạch vành.
Làm thế nào để điều trị nhồi máu cơ tim thất phải cấp tính?
(1) Điều trị chung giống như nhồi máu thất trái.
(2) Khi nhồi máu thất phải gây suy tim phải kèm theo hạ huyết áp nhưng không có dấu hiệu suy tim trái, nên sử dụng thuốc tăng thể tích, chẳng hạn như truyền tĩnh mạch nhanh dextran, để tăng áp lực cuối tâm trương thất phải và chênh lệch áp lực nhĩ phải-trái, tăng áp lực đổ đầy thất trái và tăng cung lượng thất trái. Có thể truyền tĩnh mạch 3 đến 6 lít dịch trong vòng 24 giờ cho đến khi tình trạng hạ huyết áp được cải thiện hoặc áp lực mao mạch phổi đạt 2,0 đến 2,4 kPa (15 đến 18 mmHg). Nếu không thể điều chỉnh được tình trạng hạ huyết áp vào thời điểm này, có thể dùng thuốc trợ tim, nhưng không nên dùng thuốc lợi tiểu. Thuốc trợ tim được ưa chuộng là dobutamine 3-15 μg/(kg·phút) (nên thận trọng khi sử dụng dopamin vì nó làm co mạch phổi). Aminoline và milrinone cũng có thể được sử dụng.
(3) Trong khi bù nước và tăng thể tích dịch và sử dụng catecholamine, có thể sử dụng liều nhỏ natri nitroprusside 25-50 μg/phút hoặc phentolamine 0,1 mg/phút hoặc nitroglycerin bằng cách nhỏ giọt tĩnh mạch để giảm sức cản mạch máu phổi, nhưng cần theo dõi huyết áp và điều chỉnh tốc độ nhỏ giọt theo huyết áp.
(4) Đối với bệnh nhân bị block nhĩ thất, tạo nhịp nhĩ trái hoặc tạo nhịp tuần tự nhĩ thất có thể cải thiện huyết động.
Tại sao thuốc digitalis phải được sử dụng thận trọng trong nhồi máu cơ tim cấp?
① Trong nhồi máu cơ tim cấp, nồng độ catecholamine trong máu tăng lên và tính dễ bị kích thích của cơ tim tăng lên, thường kèm theo hạ kali máu. Digitalis làm tăng tính kích thích của cơ tim thiếu máu cục bộ và có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm chứng loạn nhịp tim. ②Thuốc digitalis có thể làm tăng sức co bóp cơ tim và sức cản ngoại vi, do đó làm tăng tiêu thụ oxy của cơ tim và mở rộng diện tích nhồi máu. ③ Ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim diện rộng và suy tim nặng, lượng cơ tim sống còn ít, digitalis khó có thể phát huy tác dụng tăng co bóp cơ tim tích cực hiệu quả. ④ Do digitalis không thể làm tăng khả năng co bóp của cơ tim bị nhồi máu, trong khi khả năng co bóp của cơ tim không bị nhồi máu lại được tăng cường, điều này có thể làm trầm trọng thêm chuyển động ngược của cơ tim, từ đó làm giảm cung lượng tim và tăng tiêu thụ oxy của cơ tim. ⑤ Làm tăng chuyển động ngược chiều giữa cơ tim ở vùng nhồi máu và cơ tim ở vùng không nhồi máu, có thể dẫn đến vỡ tim và bong huyết khối thành tim. ⑥ Trong trường hợp nhồi máu cơ tim cấp tái phát, khi mô sẹo đã hình thành, digitalis có thể làm trầm trọng thêm tổn thương cơ tim đồng thời tăng cường co bóp của cơ tim không bị nhồi máu. Hiện nay, đa số mọi người đều ủng hộ rằng: ① Thuốc Digitalis bị cấm trong vòng 6 giờ sau khi khởi phát nhồi máu cơ tim cấp. ② Nếu suy tim xảy ra trong vòng 24 giờ sau khi phát bệnh (trừ khi kèm theo nhịp nhanh trên thất), hãy sử dụng các thuốc khác càng nhiều càng tốt, chẳng hạn như thuốc giãn mạch, thuốc lợi tiểu, v.v. Đối với bệnh nhân bị loạn nhịp trên thất, nên lựa chọn các thuốc chống loạn nhịp khác càng nhiều càng tốt. Nếu cần thiết, có thể sử dụng một liều nhỏ digoxin tiêm tĩnh mạch để giảm nhịp thất quá mức trong thời gian ngắn. ③ 24 giờ sau khi khởi phát, nếu xác định suy tim sung huyết, có thể thử dùng thuốc trợ tim không phải digitalis hoặc có thể dùng một nửa liều digitalis thông thường.
Tại sao bạn không nên ăn một bữa ăn đầy đủ khi bị nhồi máu cơ tim cấp? Bạn nên làm gì nếu bị chướng bụng và táo bón?
Chức năng tiêu hóa, hấp thu và bài tiết của hệ tiêu hóa chủ yếu phụ thuộc vào sự phối hợp chặt chẽ giữa các bộ phận khác nhau của hệ tiêu hóa và giữa hệ tiêu hóa với các hệ thống khác. Đường tiêu hóa được điều khiển bởi dây thần kinh phế vị và dây thần kinh giao cảm. Sau khi ăn, dây thần kinh phế vị bị kích thích, nhu động ruột tăng lên. Tuy nhiên, tim cũng bị ảnh hưởng bởi hệ thần kinh tự chủ. Sự kích thích của dây thần kinh phế vị khiến nhịp nút xoang giảm hoặc thậm chí ngừng hoạt động, gây ra tình trạng ngừng tim. Ngoài ra, sự kích thích của dây thần kinh phế vị có thể gây ra bệnh động mạch vànhCo thắt động mạch. Trong điều kiện bình thường, đường tiêu hóa có rất nhiều mạch máu. Sau khi ăn, do nhu cầu tiêu hóa và hấp thu, lưu lượng tim tăng lên và các cơ quan trong ổ bụng rơi vào tình trạng ứ trệ. Tuy nhiên, trong nhồi máu cơ tim cấp, chức năng bơm máu của tim bị ảnh hưởng, cơ tim bị hoại tử và thiếu máu cục bộ. Trên cơ sở này, nếu bạn ăn một bữa ăn đầy đủ, một mặt, lượng tim tăng lên sẽ làm tăng gánh nặng cho tim; Mặt khác, ăn quá nhiều sẽ khiến dạ dày phình to và cơ hoành di chuyển lên trên, ảnh hưởng đến chức năng tim. Đồng thời, nó có thể gây ra phản xạ vành dạ dày, gây co thắt động mạch vành, dẫn đến tình trạng cung cấp máu cho động mạch vành không đủ, làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ và thiếu oxy cơ tim. Tệ hơn nữa, sự kích thích dây thần kinh phế vị sau một bữa ăn no có thể làm giảm nhịp nút xoang nhĩ, từ đó có thể gây ra tình trạng ngừng tim. Vì vậy, bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không nên ăn no.
Đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, họ nên ăn nhiều bữa nhỏ và ăn thức ăn nhẹ, dễ tiêu hóa. Có thể ăn thức ăn dạng lỏng hoặc bán lỏng trong 2 đến 3 ngày đầu của bệnh. Khi tình trạng bệnh cải thiện, có thể dần dần chuyển sang chế độ ăn mềm và thức ăn bình thường, chú trọng chế độ ăn ít chất béo và ít muối. Đồng thời, bạn nên chú ý giữ cho nhu động ruột của mình diễn ra bình thường. Ngoài việc ăn những thực phẩm dễ tiêu hóa, bạn có thể ngâm lá senna trong nước và uống viên thuốc nhuận tràng từ trái cây. Nếu bị táo bón, bạn có thể dùng thuốc thụt tháo, dầu parafin lỏng, thuốc nhuận tràng hoặc thuốc thụt tháo áp suất thấp với một lượng nhỏ nước muối hoặc nước xà phòng. Đối với những người bị đầy bụng, hãy để bệnh nhân thực hiện các hoạt động phù hợp nếu tình trạng cho phép. Nếu đầy bụng do khó tiêu, có thể dùng thuốc hỗ trợ tiêu hóa như viên Shimusheng, Lactase, Jianweixiaoshi, v.v.; Những người có nhu động ruột kém có thể dùng metoclopramide hoặc cisapride, và thuốc sắc Đại thành khí của Trung Quốc thường có thể đạt được kết quả tốt hơn. Đối với những người bị chướng bụng rõ rệt, có thể áp dụng phương pháp đặt ống thông trực tràng hoặc châm cứu.
Bạn nên làm gì nếu bị táo bón khi bị nhồi máu cơ tim cấp?
Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử do thiếu máu cục bộ của cơ tim. Bệnh này gây ra do sự giảm đột ngột hoặc gián đoạn nguồn cung cấp máu cho động mạch vành do bệnh động mạch vành, dẫn đến tình trạng thiếu máu cục bộ cấp tính nghiêm trọng và dai dẳng ở cơ tim tương ứng. Biểu hiện lâm sàng là đau dữ dội dai dẳng sau xương ức, sốt, tăng số lượng bạch cầu và phổ men cơ tim trong huyết thanh, và những thay đổi tiến triển trên điện tâm đồ. Rối loạn nhịp tim, sốc tim và suy tim là những biến chứng nghiêm trọng của nhồi máu cơ tim cấp.
Nhồi máu cơ tim thường xảy ra sau một bữa ăn no, đặc biệt là sau khi ăn nhiều chất béo, khi nghỉ ngơi hoặc ngủ, hoặc sau khi rặn khi đi tiêu. Khi bạn rặn khi đi tiêu, khối lượng công việc của tim sẽ tăng lên và nhu cầu oxy của cơ tim cũng tăng lên, gây ra tình trạng thiếu oxy ở cơ tim và dẫn đến nhồi máu cơ tim. Do đó, việc rặn khi đi tiêu khi bị táo bón là nguyên nhân phổ biến gây nhồi máu cơ tim.
Nguyên tắc điều trị nhồi máu cơ tim là bảo vệ và duy trì chức năng tim, cứu sống cơ tim đang chết, ngăn ngừa nhồi máu lan rộng, thu hẹp phạm vi thiếu máu cơ tim, xử lý kịp thời các rối loạn nhịp tim nặng và các biến chứng khác nhau, ngăn ngừa đột tử. Do đó, việc nghỉ ngơi đặc biệt quan trọng đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Duy trì nhu động ruột đều đặn và tránh rặn khi đi tiêu là những khía cạnh quan trọng trong việc chăm sóc bệnh nhân nhồi máu cơ tim không thể bỏ qua. Có nhiều trường hợp loạn nhịp tim, suy tim, sốc do rặn khi đại tiện. Một số bệnh nhân bị vỡ tim do rặn khi đi đại tiện. Vì vậy, cần phải hết sức chú ý tới nó.
Khi bị táo bón, có thể dùng thuốc nhuận tràng. Y học cổ truyền Trung Quốc có ưu điểm rõ ràng trong việc điều trị bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Theo phân loại hội chứng, việc bổ sung các loại thuốc như thuốc nhuận tràng, thuốc điều khí, thuốc nhuận tràng một cách thích hợp có thể giải quyết được vấn đề táo bón, có thể điều hòa toàn bộ tình trạng bệnh của bệnh nhân, có lợi cho việc phục hồi của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.
Do bệnh nhân nhồi máu cơ tim phải nằm liệt giường nên khí bị ứ trệ, không lưu thông được, gây ra tình trạng tuần hoàn bất thường và đi xuống, dẫn đến khí tạng bị tắc nghẽn, đại tiện khó khăn. Việc rặn khi đi tiêu có thể làm tăng gánh nặng cho tim, gây co thắt động mạch vành, làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu cơ tim và mở rộng diện tích nhồi máu. Do đó, đối với những người bị phân khô, ngoài việc không rặn khi đi đại tiện và điều chỉnh chế độ ăn uống, bạn cũng có thể sử dụng Mã Nhân Nhuận Trường Loan, hoặc dùng 3 – 6 gam lá senna, ngâm trong nước sôi thay trà, chia làm 2 lần uống để phân mềm. Tuy nhiên, việc sử dụng thuốc nhuận tràng chỉ nên giúp nhu động ruột diễn ra dễ dàng và không nên quá mạnh để tránh gây tổn hại đến năng lượng sống của cơ thể. Loại thuốc này tương đối an toàn, ít tác dụng phụ và có thể sử dụng trong thời gian dài. Đại hoàng sống có tác dụng thúc đẩy lưu thông máu, loại bỏ ứ trệ máu, thanh nhiệt và thông ruột. Ở giai đoạn đầu của nhồi máu cơ tim, thường có tình trạng khí hư không xuống được, đờm và ẩm ướt cản trở phân ở giữa, phân khô và cứng, rêu lưỡi dày và nhờn. Do đó, tốt nhất nên sử dụng đại hoàng sớm, đặc biệt là đại hoàng sống, để thông khí ruột, điều hòa cơ chế khí, mọi triệu chứng toàn thân sẽ nhanh chóng thuyên giảm. Lượng đại hoàng sống sử dụng chỉ nên dùng để kích thích nhu động ruột chứ không nên dùng để kích thích nhuận tràng.
Trường Xuân Đường