Tư liệu tham khảo:
Định nghĩa tim nhanh kịch phát và các loại
Tim nhanh kịch phát được hình thành khi có ít nhất ba nhát ngoại tâm thu (tức ba nhát sớm) xuất hiện liên tiếp, tạo nên một nhịp nhanh do ổ phát xung ngoài xoang (nhịp ngoại tâm). Đặc trưng của rối loạn nhịp này là khởi phát đột ngột, kết thúc đột ngột, với tần số tim thường từ 160 – 240 nhịp/phút, nhịp điệu có thể đều hoặc tương đối đều. Thời gian cơn kéo dài từ vài giây, vài giờ đến vài ngày, thậm chí vài tháng.
Dựa vào vị trí ổ phát xung, tim nhanh kịch phát được chia thành 3 loại: Tim nhanh kịch phát nhĩ (房性) Tim nhanh kịch phát từ nút nhĩ–thất (房室交界性) Tim nhanh kịch phát thất (室性)
Tim nhanh kịch phát nhĩ (阵发性房性心动过速) là gì?
Tim nhanh kịch phát nhĩ là tình trạng tim đập nhanh được khởi phát từ một ổ lạc chỗ trong tâm nhĩ, có khởi đầu và kết thúc đột ngột. Tần số nhĩ thường từ 160 – 250 nhịp/phút, có quy luật.
Cơ chế: Tăng tính tự phát của ổ tạo nhịp lạc chỗ ở tâm nhĩ. Tại nút xoang–nhĩ hoặc trong tâm nhĩ xuất hiện vòng vào lại (reentry).
Thường gặp ở người không có bệnh tim thực tổn, nhưng cũng thấy ở người có bệnh van hai lá do thấp, bệnh mạch vành, tim do tăng huyết áp, cường giáp, bệnh cơ tim, hội chứng WPW…
Tim nhanh kịch phát trên thất (阵发性室上性心动过速) là gì? Cơ chế phát sinh và đặc điểm điện tâm đồ
Tim nhanh kịch phát trên thất (Paroxysmal Supraventricular Tachycardia – PSVT) bao gồm: Tim nhanh kịch phát nhĩ. Tim nhanh kịch phát từ nút nhĩ–thất (gọi tắt: tim nhanh kịch phát nối)
Vì trên lâm sàng, hai loại này khó phân biệt cả bằng nghe tim và bằng điện tim, nên gộp chung gọi là tim nhanh kịch phát trên thất (PSVT). Rối loạn nhịp này thường khởi phát đột ngột, kết thúc đột ngột, và khi kết thúc thường có một quãng ngừng tim tương đối dài, rồi trở lại nhịp xoang. Thời gian cơn rất đa dạng, từ vài giây, vài phút, vài giờ đến vài tháng.
Nguyên nhân thường không rõ ràng, phần lớn không có bệnh tim thực tổn, cơn có liên quan đến xúc động, lo sợ, tức giận, ác mộng, gắng sức quá mức, hút thuốc, cà phê, rượu…; đôi khi liên quan thai kỳ hay chu kỳ kinh nguyệt ở nữ. Một số ít người lại do bệnh tim thực thể (tim do thấp, xơ vữa mạch vành, tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim, cường giáp, hạ kali máu, ngộ độc digitalis, quinidin hay aspirin quá liều, thăm dò buồng tim, phẫu thuật tim…), gặp ở mọi lứa tuổi nhưng hay nhất là 20 – 40 tuổi. Phần lớn bệnh nhân cảm nhận được thời điểm cơn bắt đầu và kết thúc, kèm hồi hộp, khó chịu vùng trước tim, choáng váng, nặng cổ, lo lắng hoặc sợ hãi. Ở người có tim tổn thương từ trước, có thể bộc phát suy tim cấp, phù phổi; có xơ vữa động mạch não thì có thể gây thiếu máu não, thậm chí nhồi máu não.
Cơ chế (các nghiên cứu điện sinh lý những năm gần đây): Khoảng 95% tim nhanh kịch phát trên thất do vòng vào lại (reentry). Ít hơn là do tăng tự phát hoặc kích hoạt sớm (triggered activity).
Dựa vào cơ chế, có các loại: 1/ Tim nhanh kịch phát do vòng vào lại tại nút xoang; 2/ Tim nhanh kịch phát nhĩ; 3/ Tim nhanh kịch phát do vòng vào lại trong nút nhĩ–thất; 4/Tim nhanh kịch phát do vòng vào lại nhĩ–thất (AV reentrant tachycardia).
Đặc điểm điện tâm đồ của tim nhanh kịch phát trên thất: 1/ Sóng P lạc chỗ (có thể khó thấy rõ, có thể là dạng ẩn, hoặc ngược chiều). 2/ Tần số thất (nhịp tâm thất) 160 – 250 nhịp/phút, khó đếm bằng nghe tim hay bắt mạch. 3/ R–R đều tăm tắp trên điện tim. 4/ Phức bộ QRS giống nhịp xoang, rộng dưới 0,10 giây. 5/ ST–T thường có biến đổi thiếu máu trên ECG.
Tim nhanh kịch phát thất (阵发性室性心动过速) là gì? Triệu chứng lâm sàng?
Nếu ổ phát xung lạc chỗ nằm ở tâm thất, thì gọi là tim nhanh kịch phát thất (Paroxysmal Ventricular Tachycardia – PVT). Đây là rối loạn nhịp nguy hiểm hơn nhiều so với tim nhanh kịch phát trên thất.
Nguyên nhân: Trên lâm sàng thường thấy ở bệnh nhân có tổn thương cơ tim nặng như nhồi máu cơ tim cấp lan rộng, thiếu máu cơ tim nghiêm trọng, bệnh Keshan (một dạng bệnh cơ tim đặc hữu), ngộ độc digitalis, rối loạn kali máu (hạ hoặc tăng), hoặc quá liều quinidin, procainamid… Cũng gặp ở vài người không có bệnh tim thực thể. Có báo cáo bệnh nhân tử vong do tim nhanh thất khởi phát bởi xúc động quá mức. Ở người không bệnh tim nhưng vận động mạnh kéo dài, thở gắng sức gây thiếu oxy, hoặc đang truyền tĩnh mạch thuốc giống giao cảm, papaverin, lợi tiểu thủy ngân… cũng có thể xảy ra. Ngoài ra, trong quá trình can thiệp ống thông tim hoặc phẫu thuật tim cũng có thể gặp.
Biểu hiện: Phần lớn bệnh nhân cảm giác rõ rệt lúc cơn khởi phát và lúc chấm dứt. Khi cơn xuất hiện, do tâm nhĩ và tâm thất co không đồng bộ, máu từ nhĩ xuống thất ít, trong khi tần số lại nhanh, vì thế cung lượng tim giảm đáng kể. Kèm theo, bệnh nhân tim nhanh thất thường lớn tuổi và có bệnh tim nặng, nên việc tưới máu mạch vành, não, thận giảm đáng kể, dễ gây hạ huyết áp nặng, thậm chí choáng (shock), nhanh chóng dẫn đến phù phổi, đau thắt ngực, nhồi máu, huyết khối… Tiên lượng đa phần xấu. Nếu không được khống chế nhanh chóng, bệnh nhân có thể chết do phù phổi, shock hoặc tiến triển thành rung thất, cần xử trí khẩn cấp.
Phân loại tim nhanh kịch phát thất và đặc điểm điện tâm đồ
Tim nhanh kịch phát thất gồm các loại sau:
1/ Tim nhanh thất tự phát (特发性)
Đây là dạng tim nhanh thất gây ít triệu chứng, xảy ra ở người khỏe mạnh, đặc biệt là người trẻ, không tìm thấy bệnh tim thực thể. Khảo sát dịch tễ cho thấy nhóm này hiếm khi ngất hoặc đột tử, tiên lượng khá tốt. Trên ECG, phức bộ QRS có dạng giống block nhánh phải.
2/ Tim nhanh thất do ngoại tâm thu (早搏型室性心动过速)
Nhịp nhanh thất xảy ra từ các ngoại tâm thu thất. Trên ECG, ở chuyển đạo ngực V₁ thấy dạng block nhánh phải, ở chuyển đạo II, III, aVF thấy dấu hiệu block nhánh trái trước. Khoảng QRS có thể bình thường hoặc hơi giãn rộng.
3/ Tim nhanh thất do loạn sản thất phải (右室发育不良性心动过速)
Bệnh “loạn sản thất phải” (Right Ventricular Dysplasia), hay gặp ở nam, cơ tim thất phải bị thay thế bởi mỡ và mô xơ, làm buồng thất phải phình dạng vòm ở vùng đường ra, mỏm thất phải, vùng hoành… Bệnh nhân có suy tim ứ huyết, dễ bộc phát tim nhanh thất, trên ECG, QRS thường có dạng block nhánh trái.
4/ Tim nhanh thất kiểu xoắn đỉnh (尖端扭转型室性心动过速) (Torsade de Pointes)
Đây là dạng đặc biệt nặng, đe dọa tính mạng. Nguyên nhân đa dạng: rối loạn điện giải (hạ kali, hạ magiê), bệnh tim (hội chứng nút xoang bệnh, block nhĩ–thất hoàn toàn, nhồi máu, viêm cơ tim…), rối loạn thần kinh thực vật nặng, bệnh não, ngộ độc phospho hữu cơ, hội chứng kéo dài khoảng QT bẩm sinh (kèm hoặc không kèm điếc), di chứng phẫu thuật cổ, nhiễm virus mạn… Về điện sinh lý, do nhiều ổ phát xung hoặc nhiều đường vi vòng (micro-reentry) hoạt động. Một số thuốc chống loạn nhịp cũng có thể gây Torsade de Pointes. Trên ECG, QRS thay đổi liên tục cả về hình dạng và biên độ, cứ sau 3–10 nhịp lại “xoay trục” 180°, tức các sóng vờn quanh đường đẳng điện, nhìn như “xoắn đỉnh”.
Cách điều trị tim nhanh kịch phát trên thất (kháng trị) như thế nào?
(1) Giai đoạn cơn cấp tính:
①Kích thích dây phế vị: bao gồm xoa xoang cảnh, gây buồn nôn, nghiệm pháp Valsalva, nhúng mặt vào nước đá… Lưu ý việc ấn nhãn cầu có thể gây bong võng mạc.
②Thuốc cường phó giao cảm: ví dụ như edrophonium chloride, nay ít dùng.
③Thuốc nâng huyết áp: nhờ tăng huyết áp, tạo phản xạ kích thích dây phế vị (qua baroreceptor xoang cảnh) để cắt cơn tim nhanh. Có thể dùng phenylephrine, metaraminol… nhưng tránh ở bệnh nhân cao tuổi, tăng huyết áp, cường giáp hoặc bệnh tim thực tổn.
④Digitalis và thuốc chống loạn nhịp: nếu bệnh nhân có suy tim, digitalis là lựa chọn hàng đầu.
Nguyên tắc thông thường: khi kích thích thần kinh phế vị không hiệu quả, thuốc đầu tay là adenosine hoặc verapamil. Nếu bệnh nhân kèm suy tim, hạ huyết áp hoặc QRS giãn rộng, chưa chắc chẩn đoán tim nhanh trên thất, không nên dùng verapamil, mà chọn adenosine. Các thuốc khác như propranolol, procainamide, propafenone, sotalol, amiodarone… cũng có thể cắt cơn, nhưng cần lưu ý tác dụng phụ.
⑤Sốc điện phá rung (chuyển nhịp): khi bệnh nhân có đau thắt ngực nặng, thiếu máu cơ tim, hạ huyết áp hoặc suy tim sung huyết, cần chuyển nhịp điện ngay. Lưu ý phải thực hiện trước khi dùng digitalis hay propranolol, vì nếu dùng hai thuốc này rồi mới sốc điện, dễ gây loạn nhịp thất nguy hiểm. Nếu bệnh nhân không thích hợp sốc điện, có thể dùng tạo nhịp nhanh nhĩ/thất hoặc tạo nhịp qua thực quản để cắt cơn.
(2) Phòng ngừa tái phát: Việc quyết định có dùng thuốc dự phòng lâu dài hay không phụ thuộc tần suất cơn và mức độ nặng của triệu chứng. Thuốc lựa chọn có thể dựa theo kinh nghiệm lâm sàng hoặc kết quả thăm dò điện sinh lý. Đầu tay thường là digitalis, kháng calcium tác dụng kéo dài hoặc β–blocker, có thể dùng riêng lẻ hay kết hợp. Hoặc dùng flecainide, propafenone, encainide…Nếu cơn tái phát quá thường xuyên, hoặc thất bại với điều trị thuốc, có thể dùng máy tạo nhịp chống nhịp nhanh. Gần đây, phẫu thuật, nhất là đốt điện qua catheter (catheter ablation) tỏ ra an toàn, hiệu quả, có thể chữa khỏi tim nhanh kịch phát, là lựa chọn ưu tiên.
Điều trị tim nhanh thất (VT) như thế nào?
Điều trị tim nhanh thất có hai khía cạnh: Cắt cơn và ngăn ngừa tái phát. Thách thức đầu tiên là chọn lựa đối tượng cần điều trị. Ngoài β–blocker ra, chưa có bằng chứng rõ ràng thuốc chống loạn nhịp khác giúp giảm nguy cơ đột tử do tim; hơn nữa, chính các thuốc này cũng có thể gây hoặc làm nặng thêm loạn nhịp. Vì vậy, nguyên tắc chung: Ở bệnh nhân không có bệnh tim thực tổn, VT không duy trì (non-sustained VT) mà không có triệu chứng hay ngất, không cần điều trị. Nếu VT kéo dài (sustained), dù có hay không bệnh tim thực tổn, vẫn phải điều trị. Non-sustained VT nhưng có bệnh tim thực tổn, cũng nên cân nhắc điều trị.
①Cắt cơn tim nhanh thất:
Nếu bệnh nhân không có rối loạn huyết động đáng kể, dùng lidocain hoặc procainamide tiêm tĩnh mạch (và truyền liên tục). Lidocain có tác dụng ổn định màng, tăng ngưỡng rung thất do điện kích thích. Procainamide có hiệu quả với VT, nhưng cần khoảng một giờ để chuyển về nhịp xoang, khá bất lợi với bệnh nhân tim nặng. Ngoài ra có thể dùng phenytoin, amiodarone, propafenone…
Nếu có dấu hiệu huyết áp tụt, shock, đau thắt ngực, suy tim sung huyết hoặc não thiếu máu, phải sốc điện ngay. Nếu VT do ngộ độc digitalis hoặc bệnh nhân đang “digitalis hóa”, tốt nhất tránh sốc điện, cần điều trị thuốc. Nếu buộc phải sốc điện, dừng digitalis 24–48 giờ, hoặc nếu không kịp, phải khởi đầu sốc điện năng lượng thấp hơn, kèm tiêm tĩnh mạch lidocain 50 mg hoặc phenytoin 50–100 mg hoặc procainamide 50–100 mg trước khi sốc.
Trong VT tái diễn, nếu tình trạng ổn định, có thể tạo nhịp nhanh thất (overdrive pacing) qua catheter đưa vào thất phải để cắt cơn, nhưng đôi khi dẫn tới VT xấu đi, chuyển thành rung thất.
②Phòng ngừa tái phát: Bước đầu: xử lý nguyên nhân (thiếu máu cơ tim, rối loạn điện giải, hạ huyết áp, hạ kali máu, suy tim…). Nếu nhịp xoang quá chậm (block nhĩ–thất, block xoang–nhĩ), có thể gây thuận lợi cho VT, cần atropin hoặc tạo nhịp tim.
Việc dùng thuốc lâu dài cần cân nhắc độc tính. Nếu bệnh nhân xét nghiệm điện thế muộn thất âm tính, VT không duy trì hoặc không thể tái hiện bằng kích thích có lập trình, có thể không cần thuốc chống loạn nhịp. Ngược lại, nếu điện thế muộn thất dương tính, cơn VT tái diễn hoặc bị kích thích tạo cơn, kèm suy tim, nguy cơ đột tử cao, nên dùng thuốc dự phòng.
Chọn thuốc nên dựa trên thăm dò điện sinh lý. Người kéo dài QT nên dùng nhóm I_B (như mexiletine). Propafenone hiệu quả và ít tác dụng phụ, có thể ưu tiên. Amiodarone cũng tốt, nhưng dùng lâu có thể gây phản ứng phụ nghiêm trọng. β–blocker có lợi trong phòng ngừa tử vong sau nhồi máu cơ tim. Verapamil thường không hiệu quả với VT, trừ “VT nhạy cảm verapamil” (dạng block nhánh phải + trục trái lệch trên ECG, không có bệnh tim nền). Nếu một loại thuốc không hiệu quả, có thể phối hợp hai thuốc cơ chế khác nhau, giảm liều mỗi thuốc.
Thuốc chống loạn nhịp có thể kết hợp thiết bị tạo nhịp, điều trị VT tái diễn. Máy khử rung tự động cấy vào tim (ICD), phẫu thuật, đốt điện qua catheter… cũng áp dụng cho những trường hợp tuyển chọn. Bệnh nhân mạch vành gây VT, phẫu thuật bắc cầu mạch vành có thể giúp ích.
Tim nhanh thất kiểu xoắn đỉnh (Torsade de Pointes) nên điều trị thế nào?
Tim nhanh thất xoắn đỉnh (TdP) là dạng nhịp nhanh thất đa hình kèm khoảng QT kéo dài, gồm bẩm sinh và mắc phải. 1/ TdP bẩm sinh: Điều trị ưu tiên β–blocker (propranolol 10–30 mg, metoprolol 50–200 mg/ngày). Nếu nhịp chậm, có thể thêm atropin, hoặc dùng tạo nhịp nhĩ/thất hỗ trợ. Nếu thuốc thất bại, nhất là cơn kéo dài, cần sốc điện (50–100J). Đôi khi dùng carbamazepine 100 mg, 3 lần/ngày, tăng dần 200–400 mg, 3 lần/ngày. Nếu thuốc không hiệu quả, có thể cắt hạch giao cảm trái. TdP bẩm sinh chống chỉ định chất giống catecholamine hay thuốc kéo dài tái cực.
TdP mắc phải:
①Xử lý nguyên nhân: hạ kali, hạ magiê cần bù, ngừng thuốc nghi ngờ độc tính hoặc gây kéo dài QT, cải thiện tưới máu cơ tim nếu có đau thắt ngực…
②Có thể dùng nhóm I_B và tiêm tĩnh mạch magie sulfate 25% (2 g pha loãng còn 40 ml), truyền chậm, sau đó 8 mg/phút duy trì.
③Nếu nhịp chậm, nâng tần số cơ bản trên 110 nhịp/phút bằng isoproterenol tốc độ thấp (0,5–1 mg pha 5% glucose 500 ml, truyền 5–6 giọt/phút).
④Sốc điện chỉ cho trường hợp TdP kéo dài, dùng năng lượng thấp (<50J). Nếu hạ kali nghiêm trọng, rối loạn dẫn truyền nặng hoặc ngộ độc thuốc, cần thận trọng khi sốc điện.
⑤Trong cơn, có thể đấm mạnh vùng trước tim, ấn tim ngoài lồng ngực.
⑥Nếu thuốc không hiệu quả, tạo nhịp nhĩ qua thực quản hoặc tạo nhịp nội mạc tạm thời.
⑦Với block xoang hoặc block nhĩ–thất cao độ, có thể lắp máy tạo nhịp tim.
⑧Tránh nhóm I_A, I_C và III, vì chúng kéo dài thêm QT bất thường, làm rối loạn nhịp nặng hơn. Nên thử nhóm I_B (lidocain…).
Trường Xuân dịch