Tham khảo tư liệu:
Những thuốc thường gặp như quinidine, etacizin (乙胺碘呋酮), disopyramide (双异丙吡胺), amiodarone (安搏律定), imipramine (丙咪嗪), methimazole (甲硫哒唑), các chế phẩm antimony (锑剂),… đều có thể ảnh hưởng đến dẫn truyền, làm chậm quá trình tái cực và dẫn tới hội chứng kéo dài tái cực. Hội chứng này có các đặc điểm chung:1/ Kéo dài khoảng Q-T; 2/ Loạn nhịp thất; 3/ Ngất; 4/ Có thể dẫn đến đột tử.
Các đặc điểm chung của ngất Quinidine gồm: 1/ Kéo dài khoảng Q-T; 2/ Loạn nhịp thất; 3/ Ngất; 4/Có thể gây đột tử.
Trong điều trị chuyển nhịp bằng quinidine, tỷ lệ ngất xảy ra dao động từ 3,7% đến 9,2%, còn tỷ lệ đột tử khoảng 2% đến 4%. Bất kỳ liều quinidine nào cũng có khả năng gây ngất, ngay cả liều nhỏ. Khi xảy ra ngất Quinidine, có thể bệnh nhân không hề có dấu hiệu ngộ độc quinidine.
Ngất Quinidine thường xảy ra trong khoảng 1–5 ngày sau khi bắt đầu điều trị, đa số trường hợp xuất hiện trong vòng 4 giờ sau liều cuối cùng, thường có tính chất thoáng qua, có thể tái phát nhiều lần và tự chấm dứt.
Vì vậy, trong quá trình dùng thuốc cần lưu ý theo dõi thời gian QRS. Tốt nhất không để QRS kéo dài quá 25% so với ban đầu; nếu dãn rộng đến 50% thì đó là dấu hiệu nguy hiểm, cần ngưng thuốc ngay.
Lâm sàng của ngất Quinidine biểu hiện như thế nào?
Ngất Quinidine do Quinidine gây loạn nhịp thất, thuộc một thể của hội chứng kéo dài tái cực, nên có các đặc điểm chung của hội chứng này.
Ngất Quinidine thường xảy ra sau khi dùng Quinidine từ 1 đến 5 ngày, thường đột ngột ngất trong vòng 4 giờ sau liều cuối, có tính chất thoáng qua, lặp lại nhiều lần và tự kết thúc. Theo số liệu liên quan, tỷ lệ xuất hiện ngất Quinidine là 3,7%–9,2%, tỷ lệ đột tử là 2%–4%. Bất kỳ liều Quinidine nào cũng có khả năng gây ngất, kể cả liều nhỏ, đặc biệt ở những bệnh nhân dị ứng với Quinidine.
Khi bệnh nhân bị ngất Quinidine, có thể không có dấu hiệu ngộ độc hoặc các biểu hiện khác của phản ứng Quinidine.
“Hiệu ứng Digitalis” (洋地黄效应) là gì?
Digitalis (các glycosid trợ tim) là thuốc hiệu quả trong điều trị suy tim và một số loạn nhịp. “Hiệu ứng Digitalis” chỉ việc, khi dùng ở liều điều trị, digitalis gây những thay đổi trên điện tim như rút ngắn khoảng Q-T và thay đổi đoạn ST–T.
Biểu hiện điện tim điển hình: Ở các chuyển đạo mà sóng QRS chính đi lên, T có thể dẹt hoặc giảm biên độ nhưng vẫn còn hướng lên. Sau đó, đoạn ST có xu hướng chếch xuống, hơi lồi xuống dưới, T dần dần chuyển thành hai pha (đầu âm sau dương). Phần ST và đoạn âm của sóng T nối liền nhau, khó phân biệt ranh giới; cuối cùng sóng T âm hoàn toàn, chỉ còn một phần rất nhỏ dương ở tận cùng, khoảng Q-T bị rút ngắn. Khi đó, ở những chuyển đạo QRS hướng lên, đoạn ST và sóng T sẽ tạo thành hình “móc câu” với phần trước dốc chếch xuống dài, sau đó đột ngột ngóc lên ngắn hơn; còn ở các chuyển đạo QRS chính đi xuống, ST hơi nhô lên, T có thể dạng hai pha dương-âm. Những thay đổi này chỉ cho thấy có sử dụng digitalis, không đồng nghĩa với quá liều hay ngộ độc. Nếu không có dấu hiệu khác, thường không cần ngưng thuốc.
Cơ chế gây loạn nhịp do digitalis là gì?
Digitalis là thuốc rất có giá trị trong điều trị suy tim và loạn nhịp. Tuy nhiên, nếu dùng không đúng cách, có thể gây ngộ độc digitalis, dẫn đến hàng loạt triệu chứng ở hệ tiêu hóa, thần kinh và tim mạch, trong đó loạn nhịp là thường gặp nhất và có thể gây tử vong nếu không xử trí kịp thời. Digitalis có khoảng an toàn hẹp, liều điều trị và liều gây độc sát nhau. Ngay khi chưa đến ngưỡng ngộ độc, nếu bệnh nhân bị nôn, tiêu chảy, hạ kali máu hoặc dùng kết hợp với thuốc lợi tiểu thì cũng dễ phát sinh loạn nhịp.
Cơ chế gây loạn nhịp là: Digitalis ức chế mạnh bơm Na+–K+ (kênh natri-kali) ở màng tế bào cơ tim, làm giảm dòng ion K+ đi vào nội bào, dẫn đến giảm lượng K+ trong tế bào, từ đó tăng tính tự động và tính kích thích của mô dẫn truyền tim.
Lâm sàng, digitalis có thể gây nhiều rối loạn nhịp: rối loạn dẫn truyền, loạn nhịp nhĩ, loạn nhịp thất, loạn nhịp do bộ nối nhĩ–thất, block nhĩ–thất, v.v.
Biểu hiện lâm sàng của ngộ độc digitalis là gì?
Thường gặp các biểu hiện: phản ứng đường tiêu hóa, nhiều dạng loạn nhịp, triệu chứng thần kinh và rối loạn thị giác.
1/ Phản ứng tiêu hóa: Thường nhẹ, hay gặp là chán ăn, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đau bụng.
2/ Loạn nhịp tim: Việc nhịp tim đột ngột thay đổi khi đang dùng digitalis là dấu hiệu quan trọng chẩn đoán ngộ độc. Ví dụ nhịp tim đột nhiên chậm lại hoặc nhanh lên rõ rệt, chuyển từ không đều sang đều hoặc ngược lại, hoặc từ đều sang dạng không đều đặc biệt. Các loạn nhịp đặc trưng của ngộ độc digitalis bao gồm: Ngoại tâm thu thất đa ổ thành nhịp đôi (bigeminy), đặc biệt trên nền rung nhĩ; Rung nhĩ kết hợp block nhĩ–thất hoàn toàn, kèm theo nhịp bộ nối; Rung nhĩ với nhịp tự động từ bộ nối nhĩ–thất tăng tốc, dẫn đến phân ly nhĩ–thất dạng giao thoa; Rung nhĩ kèm theo nhiều nhát thoát bộ nối hoặc từng cơn nhịp từ bộ nối; Nhịp nhanh trên thất (SVT) kèm block nhĩ–thất; Nhịp nhanh bộ nối hai pha (hai chiều) hoặc nhịp nhanh thất hai pha, cũng như nhịp nhanh “kép” (dual tachycardia). Block xoang–nhĩ và block nhĩ–thất ở nhiều mức độ khác nhau cũng khá thường gặp. Trong quá trình dùng digitalis, nếu xuất hiện nhịp nhanh trên thất kèm block nhĩ–thất, đây là biểu hiện đặc trưng cho ngộ độc digitalis.
3/ Biểu hiện thần kinh: Có thể đau đầu, mất ngủ, trầm uất, chóng mặt, thậm chí lú lẫn.
4/ Thay đổi thị giác: Nhìn thấy màu vàng hoặc màu xanh lục, hoặc nhìn một vật thành hai hình (song thị).00000000
Vì sao thuốc chống loạn nhịp tim có thể gây hoặc làm nặng thêm loạn nhịp tim?
Thuốc chống loạn nhịp tim phần lớn có thể ảnh hưởng đến quá trình khử cực và tái cực của cơ tim, hoặc làm thay đổi điện giải, từ đó tác động đến tính tự động, tính hưng phấn và khả năng dẫn truyền của các tổ chức đặc biệt trong tim. Do đó, trong lâm sàng, nếu sử dụng không đúng cách hoặc do khác biệt cá thể, thuốc chống loạn nhịp tim có thể kích phát hoặc làm trầm trọng thêm một số rối loạn nhịp.
Ví dụ, quinidine có khả năng ức chế dẫn truyền trong cơ tim và kéo dài thời kỳ trơ hiệu quả, nên dễ khởi phát loạn nhịp do vòng vào lại, thậm chí có thể dẫn đến các loạn nhịp tim nguy hiểm chết người như block dẫn truyền trong thất, rung thất hoặc ngưng xoang, ngưng thất.
Hoặc lidocaine, tuy là thuốc hiệu quả trong điều trị các cơn nhịp nhanh thất và nhìn chung khá an toàn, song ở liều cao vẫn có thể gây block nhĩ–thất và các dạng loạn nhịp chậm nghiêm trọng.
Những thuốc nào có thể gây loạn nhịp tim?
Trong lâm sàng, không ít trường hợp bệnh nhân sau khi dùng một số thuốc liền xuất hiện “đánh trống ngực” hoặc cảm giác khó chịu trong tim. Điều này chứng tỏ nhiều thuốc, dù ở liều điều trị hay liều độc, đều có thể gây loạn nhịp tim, và có trường hợp còn rất nghiêm trọng. Dưới đây là các nhóm thuốc thường gặp:
(1) Thuốc kháng nấm và kháng sinh:
(a) Griseofulvin (灰黄霉素) có thể gây nhịp xoang nhanh. (b) Amphotericin B (二性毒素B) nếu tiêm tĩnh mạch quá nhanh có thể gây rung thất. (c) Clotrimazole (克霉唑) có thể gây ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất kịch phát, cuồng thất, rung thất. (d) Berberine (黄连素) liều cao tiêm tĩnh mạch có thể gây ngừng tim.
(2) Thuốc điều trị sốt rét và thuốc diệt amip:
(a) Chloroquine (氯喹) ở liều điều trị vẫn có nguy cơ gây ngừng tim. (b) Emetine (吐根碱) có thể gây ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh nhĩ kịch phát, rung nhĩ.
(3) Thuốc phòng ngừa và điều trị bệnh sán máng:
(a) Antimonyl potassium tartrate (酒石酸锑钾) có thể gây nhịp xoang chậm, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất kịch phát, cuồng thất, rung thất. (b) Dipterex (敌百虫) có thể gây nhịp xoang chậm, ngoại tâm thu.
(4) Thuốc gây mê:
(a) Ether (乙醚) nếu gây mê quá liều có thể gây ngừng tim. (b) Ketamine (氯胺酮) có thể gây nhịp xoang nhanh. (c) Halothane (氟烷) có thể gây nhịp tim chậm, loạn nhịp tim.
(5) Thuốc chống trầm cảm:
(a) Imipramine (丙咪嗪) có thể gây nhịp xoang nhanh. (b) Amitriptyline (阿米替林) có thể gây nhịp xoang nhanh. (c) Doxepin (多虑平) có thể gây nhịp xoang nhanh.
(6) Thuốc giảm đau và chống co giật:
(a) Pethidine (杜冷丁) có thể gây nhịp xoang nhanh. (b) Morphine (吗啡) liều cao có thể gây nhịp xoang chậm. (c) Methadone (美散痛) có thể gây nhịp xoang chậm. (d) Carbamazepine (卡巴咪嗪) có thể gây block nhĩ–thất độ II kiểu II.
(7) Thuốc hưng phấn thần kinh trung ương:
(a) Caffeine (咖啡因) có thể gây nhịp xoang nhanh. (b) Lobeline (山梗菜碱) quá liều có thể gây nhịp xoang nhanh.
(8) Thuốc kháng cholinergic và thuốc chống parkinson:
(a) Atropine (阿托品) có thể gây nhịp xoang nhanh, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất và rung thất. (b) Levodopa (左旋多巴) ở một số người có thể gây loạn nhịp tim, gồm ngoại tâm thu thất và nhịp nhanh trên thất kịch phát.
(9) Thuốc cường/ức chế adrenergic:
(a) Noradrenaline (去甲肾上腺素) có thể gây nhịp xoang chậm. (b) Adrenaline (肾上腺素) có thể gây nhịp xoang nhanh, ngoại tâm thu, nhịp nhanh thất, rung thất. (c) Isoprenaline (异丙肾上腺素) có thể gây nhịp xoang nhanh, ngoại tâm thu, nhịp nhanh thất, rung thất. (d) Phentolamine (酚苄明) có thể gây nhịp xoang nhanh.
(10) Thuốc chống loạn nhịp: bất kỳ thuốc chống loạn nhịp nào cũng có thể gây loạn nhịp tim.
(11) Thuốc hạ huyết áp:
(a) Hydralazine (肼苯哒嗪) có thể gây nhịp xoang nhanh. (b) Methyldopa (甲基多巴) có thể gây nhịp xoang chậm.
(12) Thuốc chống sốc:
(a) Metaraminol (增血压素) có thể gây nhịp tim chậm. (b) Dopamine (多巴胺) có thể gây loạn nhịp thất.
(13) Thuốc giãn phế quản:
(a) Ephedrine (麻黄素) có thể gây nhịp xoang nhanh, quá liều có thể gây loạn nhịp tim. (b) Salbutamol (舒喘灵) liều cao có thể gây nhịp xoang nhanh. (c) Aminophylline (氨茶碱) tiêm tĩnh mạch có thể gây nhịp xoang nhanh, loạn nhịp tim.
(14) Thuốc lợi tiểu:
(a) Mercurial (汞撒利) tiêm tĩnh mạch có thể gây loạn nhịp tim, thậm chí rung thất. (b) Hydrochlorothiazide (双氢克尿塞) có thể gây ngoại tâm thu thất một ổ hoặc đa ổ, nhịp nhanh thất. (c) Furosemide (速尿) khi tiêm liều cao có thể gây loạn nhịp, thậm chí ngừng tim.
(15) Thuốc chống rối loạn tâm thần và thuốc hạ lipid:
(a) Nhóm phenothiazine (吩噻嗪, như chlorpromazine 氯丙嗪, perphenazine 奋乃静) có thể gây nhịp xoang nhanh, nhịp xoang chậm, ngoại tâm thu thất, ngoại tâm thu bộ nối, nhịp nhanh trên thất, cuồng nhĩ, block nhĩ–thất, rung thất, ngừng tim. (b) Antomin (安妥明) có thể gây ngoại tâm thu nhĩ và ngoại tâm thu thất.
(16) Chế phẩm hormon:
(a) Chế phẩm tuyến giáp (甲状腺制剂) có thể gây nhịp xoang nhanh. (b) Vasopressin (垂体后叶素) có thể gây ngoại tâm thu, ngừng tim. (c) Dexamethasone (地塞米松) tiêm tĩnh mạch có thể gây ngoại tâm thu thất đa ổ.
(17) Các muối, thuốc giải độc và vitamin:
(a) Muối calci (钙盐) tiêm tĩnh mạch quá nhanh có thể gây loạn nhịp tim, rung thất, ngừng tim (ngừng ở thì co). (b) Dimercaprol (二巯基丙醇) có thể gây nhịp xoang nhanh. (c) Pralidoxime (解磷定) nếu tiêm quá nhanh có thể gây nhịp xoang nhanh. (d) Vitamin C cũng từng được báo cáo gây ngừng tim nếu tiêm tĩnh mạch liều cao.
Làm sao nhận biết loạn nhịp do thuốc chống loạn nhịp gây ra hoặc làm nặng thêm?
Có rất nhiều loại thuốc chống loạn nhịp đã được ứng dụng lâm sàng từ lâu, cho thấy hiệu quả cao nhưng cũng không ít tác dụng phụ. Một số cơ chế điện sinh lý khiến thuốc chống loạn nhịp gây hoặc làm nặng thêm rối loạn nhịp vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ.
Trên thực tế, đôi khi dùng thuốc chống loạn nhịp không những không kiểm soát được loạn nhịp mà còn làm nó trầm trọng hơn hoặc xuất hiện thêm kiểu loạn nhịp mới. Khi đó, rất khó phân biệt do thuốc không hiệu quả, do liều chưa đủ, do diễn biến tự nhiên của bệnh hay chính là do tác dụng phụ của thuốc. Hơn nữa, dạng loạn nhịp xấu đi hoặc mới xuất hiện này có thể đe dọa tính mạng, vì vậy việc nhận biết chính xác là vô cùng quan trọng.
Dấu hiệu thuốc làm nặng hơn rối loạn nhịp:
(1) Tần suất ngoại tâm thu thất mỗi giờ tăng gấp 4 lần so với trước khi dùng thuốc. (2) Tần suất ngoại tâm thu thất từng đôi hoặc nhịp nhanh thất mỗi giờ tăng gấp 10 lần so với trước dùng thuốc. (3) Xuất hiện cơn nhịp nhanh thất kéo dài từ 1 phút trở lên, mà trước khi điều trị chưa từng có.
Nếu có dùng liều nạp (loading dose), các dấu hiệu nhận biết rối loạn nhịp xấu đi do thuốc gồm:
(1) Rối loạn nhịp thất tăng nặng ít nhất 1 giờ sau khi bắt đầu dùng thuốc. (2) Tình trạng tăng nặng rối loạn nhịp phải kéo dài ít nhất 60 phút.
Vì sao hút thuốc lá gây loạn nhịp tim?
Nhiều người cho rằng hút thuốc chỉ gây bệnh phổi chứ không ảnh hưởng đến tim. Thực tế, lượng lớn các chất độc hại trong khói thuốc, khi được hút vào phổi, sẽ nhanh chóng hấp thu vào máu, đi đến tim, gây tổn hại cho tim, mạch máu, và hệ thần kinh trung ương, từ đó dẫn đến loạn nhịp tim.
Khói thuốc chứa nicotine, tar (hắc ín) và carbon monoxide (CO), tất cả đều có hại cho sức khỏe. Nicotine làm tăng bài tiết catecholamine trong máu, tác động trực tiếp lên trung khu vận mạch, kích thích giải phóng adrenaline và noradrenaline, gây tăng nhịp tim, co thắt mạch ngoại vi và mạch vành, làm huyết áp tăng và tăng nhu cầu oxy của cơ tim. Đồng thời, các chất vận mạch này có thể gây tổn thương nội mạc mạch, khiến tốc độ dòng máu chậm lại, độ nhớt máu tăng, tiểu cầu bám dính nhiều hơn, hoạt tính tiêu sợi huyết giảm, từ đó ảnh hưởng xấu đến tưới máu động mạch vành và khởi phát loạn nhịp tim. Mặt khác, do CO tăng trong máu, nồng độ oxy giảm, cơ thể thiếu oxy, tim trở nên dễ bị kích thích hơn, dễ xuất hiện rung thất hoặc các rối loạn nhịp nghiêm trọng khác.
Trường Xuân dịch
Bottom of Form