Tài liệu tham khảo:
Như chúng ta đã biết, gan là một cơ quan giải độc quan trọng trong cơ thể con người. Tất cả các loại chất độc hại do quá trình trao đổi chất của con người tạo ra phải được gan giải độc để duy trì sự sống. Khi rối loạn chuyển hóa do bệnh gan nặng (như xơ gan, viêm gan cấp, ung thư gan) và chức năng giải độc gan bị suy giảm nghiêm trọng, gây hôn mê trong ngộ độc hệ thần kinh trung ương được gọi là hôn mê gan hoặc bệnh não gan.
(I) Nguyên nhân gây hôn mê gan:
(1) Xơ gan, thường gặp nhất sau viêm gan.
(2) Viêm gan nặng, chủ yếu là viêm gan B, tiếp theo là viêm gan A và không viêm gan A, không viêm gan B, cũng như viêm gan nhiễm độc và viêm gan do thuốc.
(3) Ung thư gan nguyên phát.
(II) Nguyên nhân dẫn đến hôn mê gan:
(1) Bệnh nhân xơ gan nôn nhiều máu và máu trong phân, Bệnh nhân bị cổ trướng đã trải qua chọc dò ổ bụng diện rộng hoặc điều trị lợi tiểu .
(2) Các loại viêm gan, xơ gan và ung thư gan khác nhau kết hợp với nhiễm trùng do vi khuẩn, làm tăng gánh nặng giải độc gan.
(3) Những bệnh nhân mắc bệnh gan trên có nôn mửa, tiêu chảy, táo bón, kém hấp thu chất dinh dưỡng, độc tố đường ruột vào máu, thúc đẩy sự xuất hiện của hôn mê gan.
(4) Bệnh gan nặng, chế độ ăn uống không kiểm soát, uống rượu hoặc tiêu thụ quá nhiều thịt, trứng, sữa và các loại thực phẩm khác, và amoniac trong máu tăng cao gây hôn mê gan.
(5) Sử dụng không đúng một số loại thuốc, chẳng hạn như thuốc an thần, thuốc giảm đau, thuốc chống động kinh, sulfonamide và thuốc chống lao.
(III) Biểu hiện lâm sàng:
1/Biểu hiện sớm
Có thể kéo dài từ vài ngày đến vài tuần, cần chú ý phát hiện sớm và điều trị sớm. Nó thường xảy ra sau các tác nhân trên.
(1) Thay đổi hành vi, bao gồm thì thầm về những thay đổi tính cách, thường hưng phấn hoặc thờ ơ, quần áo không gọn gàng, đại tiện lộ thiên và hành vi bất thường.
(2) Nhầm lẫn trong suy nghĩ và những tuyên bố bất thường. Chúng bao gồm lời nói ngọng ngờ, nhầm lẫn về khái niệm thời gian, con người và địa điểm, cũng như ảo giác, sợ hãi và cáu kỉnh.
(3) Mất ngủ hoặc thức dậy ban ngày và buổi sáng.
2/Biểu hiện muộn
(1) Asterixis ở cả hai chi trên (run lên xuống không tự nguyện khi giơ tay lên), trương lực cơ cao, co giật kịch phát, lú lẫn đến hôn mê và điện não đồ bất thường.
(2) Bệnh nhân bị viêm gan và xơ gan nặng thường kèm theo vàng da, cổ trướng, nhện mạch, ban đỏ lòng bàn tay và các đốm chảy máu da.
(3) Khi bệnh nhân thở ra, anh ta có thể ngửi thấy một mùi đặc biệt, chẳng hạn như mùi đất và vị trái cây, thường được gọi là “mùi gan”.
(4) Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm cho thấy chức năng gan bất thường và amoniac máu tăng cao.
(IV) Các biện pháp cứu hộ:
(1) Loại bỏ hoặc điều chỉnh tác nhân gây bệnh có thể làm cho tình trạng hôn mê gan biến chuyển tốt hơn. Ví dụ, để điều trị xuất huyết và nhiễm trùng đường tiêu hóa, tránh giải phóng một lượng lớn cổ trướng cùng một lúc, tránh sử dụng các loại thuốc gây độc cho gan, v.v.
(2) Liệu pháp ẩm thực. Trong giai đoạn đầu của hôn mê gan, nên ngừng các loại thực phẩm giàu protein như trứng, sữa và thịt. Nó có thể làm giảm hoặc cải thiện tình trạng sau khi ngừng thuốc. Khi bắt đầu điều trị, protein nên được vô hiệu hóa hoàn toàn. Sau khi tỉnh táo, dần dần tiếp tục ăn một lượng nhỏ protein thực vật, chẳng hạn như các sản phẩm từ đậu nành. Thực phẩm chủ yếu dựa trên đường, chẳng hạn như cháo gạo, bún, bột sen, kem hạnh nhân, v.v., cũng như nước ép trái cây giàu vitamin, nước ép rau, v.v. Đối với những bệnh nhân không thể ăn uống, nên cho ăn qua đường mũi dạ dày hoặc truyền tĩnh mạch qua ống dạ dày để bổ sung dinh dưỡng có hàm lượng calo cao và glucose dưới sự hướng dẫn và giúp đỡ của nhân viên y tế.
(3) Sử dụng thuốc hợp lý. Về điều trị bằng thuốc, nguyên tắc đầu tiên là sử dụng càng ít thuốc càng tốt, đặc biệt là không sử dụng thuốc bừa bãi. Thuốc phải được dùng dưới sự hướng dẫn của bác sĩ. Neomycin kết hợp với lactulose có thể ngăn ngừa hôn mê gan. Neomycin hoạt động bằng cách ức chế sự phát triển của vi khuẩn có hại trong ruột và giảm sự hấp thụ độc tố đường ruột. Mặt khác, lactulose làm cho môi trường đường ruột có tính axit, do đó làm giảm sự hình thành và hấp thụ amoniac, và có thể được uống hoặc đường mũi dạ dày. Metrol cũng có thể được sử dụng thay cho neomycin.
(4) Các biện pháp nhuận tràng. Loại bỏ thức ăn hoặc máu trong ruột (sau khi chảy máu tiêu hóa). Uống với 40 ml magiê sulfat 50%, hoặc xổ cao với pH >4.5 natri axetat đệm, nhà có thể sử dụng nước muối sinh lý cộng với giấm 50 g để làm sạch thụt.
(5) Truyền tĩnh mạch dung dịch axit amin chuỗi nhánh để điều chỉnh sự mất cân bằng của chuyển hóa axit amin và đạt được mục đích điều trị hôn mê gan.
(6) Việc chăm sóc bệnh nhân hôn mê gan là rất quan trọng, để ngăn ngừa loét giường, làm sạch miệng, giữ cho đường hô hấp mở, ngăn ngừa té ngã.
Các nguyên tắc để ngăn ngừa hôn mê gan trong viêm gan nặng là gì?
(1) Cần chú ý đến xu hướng chảy máu để ngăn chặn sự suy giảm của các yếu tố đông máu.
(2) Tránh các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn, nấm mốc và các loại virus khác đồng thời.
(3) Cẩn thận dẫn lưu dịch cổ trướng, và chỉ khi có một lượng lớn cổ trướng, các triệu chứng chèn ép rõ ràng, rối loạn tuần hoàn thì mới nên sử dụng như một biện pháp để hợp tác điều trị. Nói chung, lượng cổ trướng không được vượt quá 1 ~ 2L cùng một lúc, để giảm nhẹ các triệu chứng chèn ép. Ngăn ngừa nghiêm ngặt nhiễm trùng trong phúc mạc do cổ trướng, ngất do cổ trướng giải phóng nhanh và máu đột ngột rơi vào gan, sẽ đẩy nhanh quá trình hoại tử tế bào gan và thúc đẩy hôn mê gan. Glucose tăng trương, bổ sung albumin huyết tương hoặc truyền máu có thể xảy ra trước cổ trướng.
(4) Thuốc ngủ ma túy bị cấm. Trong giai đoạn đầu của hôn mê gan, có thể dùng phenagne, và có thể dùng chloral hydrate nếu cần thiết, có thể tiêm paraaldehyde hoặc thụt chloral hydrate.
(5) Chú ý ngăn ngừa, loại bỏ và ức chế sản xuất và hấp thụ nội độc tố vi sinh vật và các chất chứa amoniac đường ruột.
(6) Amoni clorua, protein thủy phân và acetazamide và các loại thuốc khác làm tăng amoniac bị cấm.
(7) Khi có các triệu chứng tiền hôn mê, nên sử dụng các loại thuốc giảm amoniac máu và loại bỏ và thay thế các chất trung gian thần kinh giả càng sớm càng tốt.
(8) Tích cực điều chỉnh sự rối loạn của nước, chất điện giải và cân bằng axit-bazơ.
(9) Cung cấp đủ lượng glucose, vitamin và thuốc chuyển hóa năng lượng.
(10) Đặc biệt, cần ngăn ngừa thiếu oxy, hạ kali máu và phù não.
Một người bị hôn mê gan nên được chăm sóc như thế nào?
Bệnh nhân hôn mê gan nên được chăm sóc đặc biệt nếu cần thiết ngoài việc chăm sóc định kỳ.
(1) Quan sát kỹ ý thức và ý chí của bệnh nhân. Đối với những bệnh nhân bị viêm gan hưng phấn, thờ ơ, có tính cách và hành vi bất thường nên được coi là hôn mê gan sớm, tăng cường kiểm tra, thông báo kịp thời cho bác sĩ, chẩn đoán và điều trị kịp thời. Đối với những bệnh nhân không hợp tác với tình trạng hôn mê vừa phải, không trả lời câu hỏi, cáu kỉnh, khóc và cười vô thường nên được kiềm chế và cố định ở giường, và nên thêm giá đỡ giường để tránh tự gây thương tích hoặc ngã khỏi giường; Buộc một mảnh vải lớn từ nách ngang ngực và cố định nó vào lan can đầu giường; Kim truyền tĩnh mạch cũng nên được băng bó và cố định trong khung giường, đồng thời chú ý bảo vệ da để tránh hoại tử tỳ đè và loét tỳ đè. Những người hôn mê sâu nên quan sát chặt chẽ các dấu hiệu sinh tồn, tăng cường chăm sóc răng miệng, hợp tác với bác sĩ, không được từ bỏ một tia hy vọng nào để cứu sống bệnh nhân.
(2) Tăng cường nghỉ ngơi và chăm sóc chế độ ăn uống. Bệnh nhân nên tuyệt đối nằm trên giường, và nhân viên điều dưỡng nên giúp đỡ và quản lý cuộc sống hàng ngày của bệnh nhân, tạo ra một môi trường phục hồi yên tĩnh và thoải mái, giải tỏa những lo lắng và sợ hãi về tinh thần của bệnh nhân. Cấm ăn Protein, đảm bảo lượng hàng ngày hoặc cho ăn qua đường mũi dạ dày 4184 ~ 6276KJ (1000 ~ 1500Kcal) chế độ ăn calo cho đến 1 tuần sau khi thức dậy hoàn toàn.
Để đại tiện của bệnh nhân luôn dễ dàng, khi uống bột vi khuẩn axit lactic phải được uống với nước đun sôi ấm dưới 60°C (để không tiêu diệt vi khuẩn axit lactic ở nhiệt độ quá cao), và làm tốt công việc giữ lại thuốc xổ mỗi đêm, chẳng hạn như thụt giấm gạo 1%, để giảm sự hấp thu amoniac đường ruột; Khi đi đại tiện khó khăn, bạn nên sử dụng ngón tay để đào phân ra để tránh chảy máu tiêu hóa.
(3) Ghi lại và quan sát lượng chất lỏng vào và ra trong 24 giờ. Đặc biệt đối với bệnh nhân sử dụng thuốc khử nước và thuốc lợi tiểu, cần chú ý đến tốc độ truyền và ngăn ngừa nghiêm ngặt thuyên tắc không khí, trong vòng 1 giờ sau khi sử dụng thuốc lợi tiểu khử nước trong quá trình truyền, cần quan sát lượng nước tiểu kịp thời và ghi lại; Nhỏ tĩnh mạch nên ngăn ngừa hoại tử mô cục bộ do tràn mạch, và có thể chườm ấm nếu cần thiết. Khi lượng nước tiểu ít, không nên ăn các loại thực phẩm chứa nhiều kali như cam và nấm, trong khi khi nước tiểu nhiều, cần bổ sung kali kịp thời. Đối với bệnh nhân cổ trướng, đo chu vi bụng mỗi ngày và tính toán tổng lượng chất lỏng để bác sĩ tham khảo.
(4) Giữ đường thở luôn mở. Khi bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên, nên quay đầu sang một bên, lấy máu trong khoang miệng kịp thời, thay ống thông mũi mỗi ca để giữ cho đường thở mở khi lấy oxy.
(5) Quan sát sự xuất hiện của các bệnh đi kèm khác. Chảy máu, nhiễm trùng, hội chứng gan thận, phù não, thoát vị não, v.v., cần được chẩn đoán và chữa bệnh kịp thời.
Liệu pháp rửa máu than hoạt tính có hiệu quả trong điều trị hôn mê gan không?
Đối với bệnh nhân bị viêm gan nặng, đặc biệt là suy gan cấp tính, việc điều trị trong những năm gần đây có xu hướng thiết kế một thiết bị ngoài cơ thể có thể tạm thời thay thế gan để thực hiện chức năng của nó, hay còn gọi là “gan nhân tạo”, để hỗ trợ bệnh nhân vượt qua giai đoạn nguy hiểm và giúp gan phục hồi và tái tạo sau các tình trạng bệnh lý.
Liệu pháp rửa máu than hoạt tính là sự tiếp xúc trực tiếp của máu với than hoạt tính, từ đó hấp phụ và làm sạch các chất độc hại trong máu của bệnh nhân hôn mê gan. Năm 1974, nó được sử dụng cho 22 bệnh nhân hôn mê gan độ IV, với tỷ lệ phục hồi tinh thần là 50% và tỷ lệ sống sót là 45,5%. Tuy nhiên, trong các thử nghiệm lâm sàng, người ta phát hiện ra rằng các tế bào bạch cầu và tiểu cầu trong máu được hấp phụ bởi than hoạt tính gây hạ huyết áp khó chữa, và việc giải phóng các hạt than hoạt tính vào máu gây thuyên tắc phổi. Bởi vì than hoạt tính là một chất hấp phụ không đặc hiệu, nó không chỉ loại bỏ các chất phân tử, chẳng hạn như mercaptan, axit α-aminobutyric, etanol, axit amin thơm, yếu tố ức chế tái tạo gan, yếu tố ức chế màng Na + -K + -adenosine triphosphate, và các chất độc tiềm ẩn khác, mà còn loại bỏ adrenaline, T3, aldosterone, insulin và các chất hữu ích cần thiết cho cơ thể con người. Sự cạn kiệt các chất quan trọng này có thể ảnh hưởng đến suy gan và phục hồi sau hôn mê gan.
Sau đó, một số người đã nghiên cứu nguyên lý của “tế bào nhân tạo” để thiết kế một loại polyme tương thích sinh học được phủ các hạt than hoạt tính, có thể loại bỏ thuyên tắc và giảm tiêu thụ tiểu cầu; Prostacyclin pHI2 cũng đã được báo cáo là có hiệu quả trong việc kiểm soát hạ huyết áp do kết tập tiểu cầu trong quá trình tưới máu. Trong những năm gần đây, nhiều chất than hoạt tính albumin-lipid đã được phát triển để tạo điều kiện cho việc loại bỏ chất độc và các chất hấp thụ miễn dịch mới có thể loại bỏ có chọn lọc các kháng thể và phức hợp bệnh lý đang được nghiên cứu. Nói tóm lại, các phương tiện khoa học và công nghệ mới đang cố gắng cải tiến phương pháp rửa máu của than hoạt tính và tăng tỷ lệ sống từ trung bình 30% lên 70%.
Liệu pháp cơ bản cho hôn mê gan bao gồm những gì?
(1) Liệu pháp hỗ trợ tổng quát: ngừng cung cấp protein và sử dụng dung dịch glucose để duy trì lượng calo cần thiết hàng ngày. Bổ sung vitamin thích hợp (vitamin B1, B2, C, v.v.) cũng cần thiết. Những người có tình trạng này có thể được truyền với số lượng nhỏ nhiều lần, và có thể sử dụng adenosine triphosphate và coenzyme A.
(2) Thuốc giảm amoniac máu: (1) Bột ngọt: 100 ~ 200mL / ngày 28,75% bột ngọt được thêm vào chất lỏng để truyền cho bệnh nhân, hoặc truyền tĩnh mạch hai lần (có thể thêm 500 ~ 1000mL dung dịch glucose 10% để truyền tĩnh mạch), có tác dụng tốt đối với độ pH của máu trong phạm vi axit. Nếu adenosine triphosphate và muối magiê được dùng cùng một lúc thì hiệu quả sẽ tốt hơn. (2) Arginine: Nó có tác dụng xúc tác trên hệ thống tuần hoàn ornithine của quá trình tổng hợp amoniac urê, và có thể làm giảm amoniac trong máu sau khi dùng thuốc. Dung dịch có tính axit và không chứa natri, không gây giữ nước và natri. Nói chung, mỗi 250 ~ 350g được thêm vào 500 ~ 1000mL dung dịch glucose 10% để truyền tĩnh mạch. Đồng thời, tiêm bắp adenosine triphosphate 20mL và 255 magie sulfate 3 ~ 5mL sẽ có tác dụng đáng kể hơn. Tuy nhiên, do hoạt động của các enzym trong hệ tuần hoàn urê giảm, chẳng hạn như arginase và arginine synthase, trong hôn mê gan, hiệu quả của nó không phải là lý tưởng. (3) Axit γ-aminobutyric: 2 ~ 3g / lần với 500mL dung dịch glucose 5% ~ 10% để truyền tĩnh mạch, đã được báo cáo trong tài liệu để đạt được kết quả đáng kể. Ứng dụng lâm sàng axit γ-aminobutyric không chỉ làm giảm các triệu chứng tâm thần kinh của bệnh nhân mà còn có tác dụng giảm amoniac máu. Từ quan điểm dược lý, axit γ-aminobutyric thích hợp nhất để điều trị co giật, kích động và các loại kích thích khác, nhưng hiệu quả tổng thể không lý tưởng. (4) Protamine: Nó chứa hơn 80% arginine, được giải phóng dần sau khi tiêm và đóng một vai trò trong amoniac. Thuốc này không đắt, ít tác dụng phụ và có tác dụng cầm máu. Protamine 100mg được pha loãng với 20mL dung dịch glucose 10% và tiêm tĩnh mạch 3 ~ 4 lần một ngày, trong khi adenosine triphosphate và muối magiê được tiêm bắp.
(3) Loại bỏ các chất độc hại đường ruột và kiểm soát sản xuất amoniac đường ruột: (1) Tiêm 20 ~ 40mL dung dịch magiê sulfat 50% thông qua cho ăn qua mũi dạ dày để thanh thoát, hoặc sử dụng nước muối và giấm thông thường làm nước sắc để loại bỏ các sản phẩm độc hại đường ruột. (2) Sử dụng neomycin 4 ~ 6g / ngày để giảm sự phân hủy của protein thấp hoặc axit amin, để ngăn chặn việc sản xuất amoniac và các chất độc hại khác. Nếu có hội chứng gan thận, paromomycin 400.000 lần một ngày có thể được thay đổi thành 5 ~ 7 ngày cho một đợt điều trị. (3) 1-4β galactoside-fructose không được hấp thụ trong ruột non, và khi đi vào ruột kết, nó bị phân hủy thành axit hữu cơ dưới tác động của vi khuẩn, làm cho các thành phần ruột kết có tính axit, vì vậy nó có thể cản trở sự hấp thụ amoniac. Liều là 10 g 3 lần một ngày và có thể tăng lên 15 g 5 lần một ngày. Các tác dụng phụ là đầy hơi, tiêu chảy, v.v., và các enzym tuyến tụy có thể được thêm vào nếu cần thiết. (4) Sữa lactobacillus Bifidum có chứa lactobacillus bạch cầu ái toan, có thể axit hóa các chất trong ruột và giảm hấp thụ amoniac; Nó có thể tránh rối loạn vi khuẩn đường ruột hoặc sự phát triển của nấm mốc do sử dụng neomycin trong thời gian dài; Nó có thể làm tăng các ion hydro trong lòng ruột, do đó amoniac không tự do dễ xuyên qua hàng rào máu não trở thành amoni tự do không độc hại không dễ đi qua hàng rào máu não. Liều lượng là 20g, 3 lần một ngày và có thể tăng lên 40 ~ 60g, 5 lần một ngày.
(4) Bổ sung kali: nói chung 2 ~ 4g kali clorua được cung cấp trong vòng 24 giờ, và mỗi 1g kali clorua được hòa tan trong dung dịch glucose 5% ~ 10% trong 500mL truyền tĩnh mạch, hoặc nước trái cây tươi qua đường mũi dạ dày, dung dịch kali clorua, v.v. Cần chú ý đến sự cân bằng axit-bazơ, arginine có thể được dùng trong trường hợp hạ kali máu, natri glutamate trong nhiễm toan và 50% natri bicacbonat trong nhiễm toan nặng.
(5) Kiểm soát nhiễm khuẩn toàn thân: Sử dụng kháng sinh mạnh và ít độc hại khi thích hợp.
(6) Hormone adrenocorticotropic: Hiện nay, người ta cho rằng liệu pháp hormone là một liệu pháp không đặc hiệu, vì vậy nó thường không được sử dụng thường xuyên, và ngay cả khi nó được áp dụng, nó là thích hợp để dùng liều trung bình (hydrocortisone 100mg) và ngắn hạn (3 ~ 7 ngày). Trong trường hợp đặc biệt, thận trọng sử dụng liều trung bình (hydrocortisone 300 ~ 400mg) trong khoảng 1 tuần.
(7) Levodopa: Theo lý thuyết giả trung gian thần kinh, levodopa có thể bổ sung hàm lượng của các chất dẫn truyền thần kinh bình thường, do đó lấn át sự hấp thụ, lưu trữ và giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh giả bằng sừng thần kinh, và phục hồi ý thức. Liều của nó là 0,25 ~ 2,5 g / ngày, có thể tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp hoặc đường uống (mũi dạ dày hoặc thuốc xổ).
(8) Điều trị triệu chứng: Điazepam hoặc promethazine có thể được sử dụng khi cáu kỉnh, châm cứu được sử dụng để chướng bụng, thuốc cầm máu như Vân Nam Bạch dược hoặc truyền máu tươi được sử dụng để cầm máu.
(9) Y học cổ truyền Trung Quốc: Nguyên tắc điều trị là thanh nhiệt và giải độc, phương hương khai khiếu, bảo vệ gan, điều chỉnh sự trao đổi chất, v.v. Ứng dụng của thang Nhân trần giải độc, thang Tê giác địa hoàng, An cung ngưu hoàng hoàn, Chí Bảo đan có thể được sử dụng thông qua cho uống bằng mũi. Nó cũng có thể được tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch bằng thuốc hoàn An Cung Ngưu Hoàng, 2 lần một ngày, 2 ~ 4mL mỗi lần.
Tại sao tôi cần truyền axit hexaamino khi hôn mê gan?
Trong trường hợp hôn mê gan, cấu hình axit amin trong huyết thanh và dịch não tủy thay đổi đáng kể, đặc biệt là các axit amin thơm (tyrosine, phenylalanine và tryptophan) tăng lên đáng kể, đôi khi lên tới 15~20 lần, trong khi các axit amin chuỗi nhánh (như valine, leucine và isoleucine) giảm (tương đương 0,3, 0,7 và 0,8 giá trị bình thường). Điều này làm giảm tỷ lệ axit amin nhánh/thơm từ khoảng 3 ~ 4: 1 xuống 1,5: 1,0, dẫn đến sự gia tăng các chất trung gian thần kinh giả trong cơ thể, có tác dụng độc hại đối với mô não và khiến bệnh nhân bất tỉnh. Sau khi sử dụng lâm sàng các axit hexaamino, một số bệnh nhân bị hôn mê gan có thể được hồi sinh. Công thức
axit hexaamino chủ yếu là L-leucine, isoleucine, valine, axit aspartic, arginine và axit glutamic. 250mL mỗi lần với cùng một lượng dung dịch glucose 10% (có thể thêm acetyl glutamine 500mg), nhỏ giọt tĩnh mạch chậm, 1 ~ 2 lần một ngày, 7 ~ 15 ngày cho 1 đợt điều trị, nếu cần thiết, 2 đợt điều trị.
Tác dụng điều trị của axit hexaamino chủ yếu là cải thiện tỷ lệ nhánh / thơm trong huyết thanh và dịch não tủy thông qua ba axit amin chuỗi nhánh của nó, đồng thời tăng nồng độ axit amin chuỗi nhánh để thúc đẩy cải thiện trạng thái tinh thần và điều chỉnh chuyển hóa axit amin. Mặt khác, axit aspartic trong sản phẩm này có thể bắt đầu chu trình axit tricarboxylic, để các tế bào gan duy trì chức năng bình thường, axit aspartic và amoniac kết hợp để tạo thành asparagine, có tác dụng giải độc amoniac, arginine có thể đẩy nhanh chu trình ornithine, không chỉ có lợi cho việc duy trì tế bào gan mà còn có lợi cho quá trình khử amin. Bởi vì glutamate thường khó đi qua hàng rào máu não, acetyl glutamine được thêm vào như một chất mang trong quá trình truyền sản phẩm này, để glutamate có thể dễ dàng đi qua hàng rào máu não và phát huy tác dụng của nó. Do đó, thuốc có thể thúc đẩy sự thức tỉnh của bệnh nhân hôn mê gan viêm gan nặng và có tác dụng nhất định trong việc cải thiện tỷ lệ sống sót.
Cơ sở lý thuyết cho levodopa trong điều trị hôn mê gan là
gì và nó được áp dụng như thế nào?
Bệnh nhân hôn mê gan sản xuất một lượng lớn hydroxypropylethanolamine, một loại amin độc hại tương tự như chất dẫn truyền thần kinh sinh lý và được gọi là chất dẫn truyền thần kinh giả. Phương tiện giả thay thế phương tiện thực, và quá trình suy giảm ý thức được tạo điều kiện và trầm trọng hơn với kết quả của sự giả dối và thực tế.
Levodopa là tiền thân của chất dẫn truyền thần kinh sinh lý (dopamine), có thể vượt qua hàng rào máu não. Khi thuốc này được truyền. Khi vào não, nó có thể được chuyển đổi thành dopamine ở trung tâm, loại bỏ một cách cạnh tranh chất giả trung gian hydroxyethanolamine, để sự dẫn truyền của các xung thần kinh có thể được mở lại và ý thức của bệnh nhân hôn mê gan có thể được giải tỏa. Đồng thời, levodopa cũng có thể cải thiện chức năng thận, do đó urê và amoniac được bài tiết qua thận. Về mặt lâm sàng, nồng độ amoniac trong máu và nitơ não có thể giảm 25% ~ 30%. Levodopa có thể được dùng bằng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch. Uống 2 ~ 4g mỗi ngày, chia liều. Một số người còn sử dụng 5g để bổ sung 100mL nước muối sinh lý nguyên tố, 1 lần cho ăn qua mũi dạ dày, và cũng có thể là thuốc xổ. Trong trường hợp hôn mê gan, thêm 500mL dung dịch glucose 5% tiêm tĩnh mạch với 0,3 ~ 0,6g / ngày của sản phẩm này. Sau khi tỉnh táo hoàn toàn, giảm liều xuống 0,3g/ngày và tiếp tục ngừng thuốc trong 1~2 ngày.
Bởi vì levodopa có tác dụng gây hại nhất định đối với gan, có thể làm sâu vàng da và làm trầm trọng thêm tổn thương gan, sự kết hợp của levodopa và chất ức chế dopa decarboxylase (carbidopa) đã được ủng hộ trong những năm gần đây để giảm liều levodopa, do đó giảm tác dụng phụ của nó. Bởi vì carbidopa có thể ức chế quá trình chuyển hóa dopa decarboxylase trong máu xung quanh, do đó levodopa không bị phân hủy trong máu xung quanh và đi qua hàng rào máu não, do đó liều thấp hơn của levodopa có thể đạt được hiệu quả cao hơn.
Ly Nguyễn Nghị