HỘI CHỨNG XOANG BỆNH LÝ (SSS).病态窦房结综合征*.

Hội chứng nút xoang bệnh lý (SSS)

1. Hội chứng nút xoang bệnh lý (Sick Sinus Syndrome – SSS) là gì? Điện tâm đồ có đặc điểm ra sao?
   Hội chứng nút xoang bệnh lý (gọi tắt là “bệnh nút xoang,” “bệnh SSS”) xảy ra khi nút xoang (cùng vùng mô lân cận) bị tổn thương thực thể khiến chức năng nút xoang suy giảm hoặc mất hẳn, từ đó xuất hiện nhịp tim chậm ở nhiều dạng, hoặc khi nhịp chậm – nhịp nhanh xen kẽ (khi thì tim đập rất nhanh, khi thì đập rất chậm).

Có nhiều nguyên nhân dẫn đến bệnh nút xoang (SSS), chẳng hạn như:

• Viêm cơ tim cấp, bệnh mạch vành, bệnh cơ tim nguyên phát hay thứ phát, tăng huyết áp, thấp tim, bệnh tim bẩm sinh, sa van hai lá, thoái hóa cơ tim do tuổi già, yếu tố di truyền v.v.
• Một số thuốc cũng ảnh hưởng đến chức năng nút xoang: digitalis, quinidin, lidocain, propranolol, reserpin…

Diễn tiến bệnh SSS thường chậm: giai đoạn sớm, bệnh nhân chỉ có nhịp xoang chậm, sau đó có thể xuất hiện biểu hiện lâm sàng trầm trọng do rối loạn huyết động. Nhiều bệnh nhân xoang chậm <40 nhịp/phút có thể xuất hiện giảm tưới máu các cơ quan (não, tim, thận…), gây triệu chứng chóng mặt, giảm trí nhớ, mệt mỏi, chậm chạp, nặng hơn là đau thắt ngực, ngất cơn hoặc hội chứng Adams-Stokes. Khi cơn nhịp nhanh xảy ra, bệnh nhân hay thấy hồi hộp, khó thở…

Đặc điểm điện tâm đồ của hội chứng nút xoang bệnh lý:

1. Nhịp xoang chậm: Nhịp thường <50 lần/phút; test gắng sức hoặc tiêm atropin cũng không tăng nổi nhịp tim.
2. Block xoang nhĩ (sinoatrial block) có thể dai dẳng hoặc ngắt quãng.
3. Ngưng xoang (sinus arrest): khoảng tạm nghỉ trên điện tâm đồ >2 giây.
4. Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm: xen kẽ loạn nhịp nhanh trên thất (VD rung nhĩ, cuồng nhĩ) với giai đoạn nhịp chậm.
5. Có thể xuất hiện cơn cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ với tần số thất rất chậm (paroxysmal hoặc duy trì).
6. Nhãn thất (AV junction) phát nhịp trễ hoặc nhịp nút chậm <35 lần/phút, kèm block nhĩ thất cấp I, II.
7. Đôi khi xuất hiện ngoại tâm thu thất, cơn nhịp nhanh thất hay rung thất…

Trong các hình thái loạn nhịp kể trên, nhịp xoang chậm là dạng thường thấy nhất. Đặc biệt, hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm (supraventricular tachyarrhythmia xen kẽ với bradyarrhythmia) được coi là đặc trưng của SSS.

2. Những biểu hiện điện tâm đồ chính của SSS và cách điều trị

Biểu hiện điện tâm đồ chủ yếu của bệnh nút xoang:

1. Nhịp xoang chậm dai dẳng và nổi bật (<50 nhịp/phút), không do thuốc.
2. Ngưng xoang và/hoặc block xoang nhĩ.
3. Xuất hiện block xoang nhĩ kèm block nhĩ thất.
4. Hội chứng nhịp chậm – nhịp nhanh: Xen kẽ nhịp chậm và nhịp nhanh trên thất (phổ biến là cuồng nhĩ, rung nhĩ, hay nhịp nhanh nhĩ).
5. Ngoài ra, trên ECG có thể thấy:
   • Ở trạng thái không dùng thuốc chống loạn nhịp, vẫn có rung nhĩ tần số thất chậm, hoặc trước / sau đợt rung nhĩ xuất hiện nhịp xoang chậm ± block nhĩ thất độ I;
   • Xuất hiện nhịp nút AV (nút nhĩ thất) tự động…

Hướng điều trị:

• Nếu bệnh nhân không có triệu chứng liên quan nhịp chậm, chỉ cần theo dõi định kỳ.
• Trường hợp SSS có triệu chứng, nên đặt máy tạo nhịp. Nếu cơn nhịp chậm chỉ xảy ra từng đợt, có thể dùng máy tạo nhịp theo nhu cầu (on-demand) ở tâm thất; nếu nhịp chậm kéo dài hoặc thường xuyên tái phát, tốt nhất là đặt máy tạo nhịp 2 buồng (dual-chamber) để duy trì sự đồng bộ nhĩ – thất.
• Với SSS dạng nhịp nhanh – nhịp chậm, dùng thuốc chống loạn nhịp đơn thuần có thể làm trầm trọng nhịp chậm. Vẫn có thể dùng digitalis để kiểm soát cơn nhịp nhanh trên thất, thường không làm xấu đi nhịp xoang chậm hay block nhĩ thất.
• Sau khi đã đặt máy tạo nhịp, nếu bệnh nhân còn cơn nhịp nhanh, có thể phối hợp thuốc chống loạn nhịp để kiểm soát nhịp nhanh ấy.

3. Nguyên nhân gây hội chứng nút xoang bệnh lý (SSS)

Mặc dù SSS thường gặp ở người lớn tuổi, nhưng có thể xảy ra mọi lứa tuổi, thậm chí cả trẻ em và tuổi vị thành niên. Các nguyên nhân phổ biến:

• Thoái hóa, xơ hóa (bệnh lý thoái hóa): không rõ căn nguyên, thường gọi “bệnh nút xoang vô căn.”
• Thiếu máu cơ tim (bệnh mạch vành), bệnh cơ tim, thấp tim, viêm cơ tim, tăng huyết áp, hoặc liên quan các tổn thương khác (chẳng hạn amyloidosis nhĩ, xơ collagen mạch máu, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, bệnh màng ngoài tim, thuyên tắc đại tuần hoàn…), bệnh tim bẩm sinh, can thiệp phẫu thuật tim v.v…
• Có báo cáo SSS di truyền gia đình cũng không hiếm, thường kèm hội chứng QT dài.

4. Cơ chế bệnh sinh của SSS

Nút xoang là máy phát nhịp tự nhiên của tim. Nghiên cứu siêu cấu trúc và điện sinh lý cho thấy, tế bào tạo nhịp (chứa ở nút xoang) quyết định khả năng phát xung nhịp, quá trình khử cực chậm thì tâm trương. Nút xoang giàu sợi đàn hồi và collagen. Khi bị viêm, thiếu máu hoặc xơ hóa, các tế bào tạo nhịp bị phá hủy ⇒ chức năng nút xoang giảm ⇒ nhịp tim rất chậm, có thể còn 30–40 nhịp/phút.
Tổn thương thường không chỉ giới hạn ở nút xoang mà còn lan đến cơ nhĩ, nút AV, hệ dẫn truyền thất, gây rối loạn nhiều cấp. Khi nút AV cũng giảm chức năng, gọi là “tổn thương hai nút” (dual nodal disease).

5. Nguyên nhân gây SSS ở người cao tuổi khác gì ở người trẻ?

Ở người cao tuổi, SSS thường khởi phát âm ỉ, tiến triển chậm. Trước đây, người ta cho rằng chủ yếu do xơ vữa mạch vành, nhưng nghiên cứu mới cho thấy nhiều bệnh nhân không hề tổn thương động mạch nút xoang, và thực tế lâm sàng có <25% có chứng cứ mạch vành. NMCT cũng không thường gặp ở bệnh SSS.
Nhận định hiện tại: khi tuổi càng cao, vùng nút xoang và lân cận xơ cứng, thoái hóa, số lượng tế bào tạo nhịp giảm dần, có khi ảnh hưởng đến nút AV → dẫn đến SSS ở người già. Triệu chứng chủ yếu là thiếu máu các cơ quan như tim, não, thận, dạ dày…: mệt mỏi, đau ngực, hồi hộp, chóng mặt, mất ngủ, kém trí nhớ, dễ xúc động, phản ứng chậm, tiểu đêm nhiều, chán ăn… Đôi khi có cơn ngất, cơn đau thắt ngực, suy tim, sốc.

Ngược lại, ở người trẻ, SSS thường do viêm cơ tim, thấp tim, tim bẩm sinh, bệnh cơ tim… Một số ít liên quan yếu tố di truyền, collagen mạch, thâm nhiễm huyết học… Triệu chứng thường khởi phát đột ngột, nặng nề hơn, hay gặp ngất tim (ngất do nguyên nhân tim mạch).

6. Cơ chế SSS ở người già so với người trẻ

Ở người >60 tuổi, tỷ lệ tế bào tạo nhịp trong nút xoang và hệ thống kế cận thay đổi rõ rệt do lão hóa. Từ 40 tuổi, số tế bào này giảm, sợi đàn hồi tăng, kèm thâm nhiễm mỡ tại vùng nút xoang và cơ nhĩ xung quanh.
Nghiên cứu điện sinh lý trên vách liên nhĩ, lối đi quanh nút AV, cũng thấy cơ tim giảm, mô sợi tăng, mỡ thâm nhiễm. Những thay đổi đó gây suy giảm khả năng phát nhịp và dẫn truyền, thường lan tới nhĩ, nút AV, thậm chí hệ thống dẫn truyền thất. Lâm sàng có nhịp xoang rất chậm, kèm ổ ngoại vị phát nhịp quá chậm hoặc quá nhanh.

Nói tóm lại, ở người già bị SSS, cơ chế thường là thoái hóa và xơ hóa nút xoang cùng các cấu trúc xung quanh. Ở người trẻ, nguyên nhân thường liên quan viêm, bệnh cấu trúc tim bẩm sinh hoặc di truyền.

Điều trị hội chứng nút xoang bệnh lý (SSS) như thế nào?

Việc dùng thuốc để điều trị SSS thường khó khăn, vì:

1. Thuốc chữa loạn nhịp nhanh (digoxin, quinidin, procainamid, β-blocker…) thường gây ra hoặc nặng thêm nhịp chậm. Ngược lại, thuốc điều trị nhịp chậm (isoprenalin, ephedrin…) lại dễ làm xuất hiện loạn nhịp nhanh, kể cả loạn nhịp thất nguy hiểm.
2. Thuốc trị nhịp chậm như isoprenalin, atropin chỉ có tác dụng ngắn hạn, khó dùng lâu dài.
3. Nhiều loại thuốc chống loạn nhịp có tác dụng phụ rõ, thậm chí không dung nạp được.

Vì vậy, khi dùng thuốc cần cân nhắc thời điểm, liều lượng cho phù hợp.

1) Điều trị nhịp chậm

Mục đích chính là nâng nhịp tim cơ bản, phòng ngừa xảy ra hội chứng Adams-Stokes.

• Atropin:
  • Uống 0,3–0,6 mg, lặp lại mỗi 2–6 giờ. Cần thiết có thể tiêm bắp 0,5–1 mg/lần; trong trường hợp cấp cứu, tiêm tĩnh mạch 1–2 mg, cách 1–2 giờ một lần.
• Isoprenalin (isoproterenol):
  • Uống/ngậm dưới lưỡi 10 mg, mỗi 2–6 giờ/lần.
  • Trong cấp cứu, hòa 1 mg isoprenalin vào 250–500 ml dung dịch glucose 5%, truyền tĩnh mạch với tốc độ 1–2 µg/phút.
  • Tuy nhiên, nếu ngưng xoang hay block xoang nhĩ do thuốc gây ra, thì không nên dùng isoprenalin, vì nó có thể kích phát nhịp nhanh nhĩ hoặc rung nhĩ.
• Ephedrin:
  • 25 mg, ngày 3–4 lần.
• Nicotinamid (niacinamide)
  • Cơ chế:
    1. Nicotinamid chủ yếu tồn tại trong ty thể (mitochondria), có vai trò chuyển H+ trong quá trình oxy hóa sinh học. Nút xoang và hệ thống dẫn truyền chứa ít ty thể, kích thước nhỏ hơn so với sợi cơ tim làm việc, nên khi bị thiếu máu, thiếu oxy, hoặc viêm, ty thể dễ tổn thương, giảm năng lượng cung cấp cho các tế bào dẫn truyền. Nicotinamid bổ sung giúp tăng thành phần chuỗi hô hấp, phục hồi khả năng tạo năng lượng, từ đó cải thiện dẫn truyền và tính tự động.
    2. Nicotinamid còn tăng dòng Ca2+ vào nội bào.
  • Cách dùng: 300–400 mg hòa trong 250 ml dung dịch glucose 10%, truyền tĩnh mạch mỗi ngày 1 lần. Hoặc pha 300–400 mg vào 60 ml glucose 50%, tiêm tĩnh mạch chậm mỗi ngày 1 lần.
• Thuốc Đông y:
  • Sinh mạch tán (gồm mạch môn, ngũ vị tử, nhân sâm…) có tác dụng cải thiện máu nuôi nút xoang, tăng tính tự động nút xoang, cải thiện dẫn truyền.
  • Về mặt biện chứng, thường gặp bệnh nhân tâm quý, đoản khí, mồ hôi trộm, mất ngủ, hay quên, miệng khô, tứ chi lạnh, lưỡi nhợt hoặc đỏ đầu lưỡi, mạch kết đại… Thuộc chứng khí âm lưỡng hư, nên dùng phép dưỡng âm ích khí. Bài thuốc: mạch môn 9–30 g, ngũ vị tử 9 g… Cách dùng:
    • Truyền tĩnh mạch 40–120 mg Sinh mạch tán (dạng tiêm), hòa 250–500 ml glucose 10%, 1 lần/ngày, hoặc 5–10 ml tiêm tĩnh mạch mỗi 4–6 giờ. Khi bệnh cải thiện, chuyển sang đường uống.
  • Nếu kèm ứ trệ huyết, gia thêm Huyết phủ trục ứ thang hoặc các vị Xuyên khung, Hồng hoa, Xích thược, Giáng hương, Đan sâm.
  • Nếu kèm đàm thấp, thêm Nhị trần thang hoặc Qua lâu, Bán hạ, Thiên nam tinh, Trúc nhự…
  • Nếu kèm tâm – thận dương hư, dùng Hữu quy ẩm, Sâm phụ thang, Ma hoàng phụ tử tế tân thang hoặc các vị Nhân sâm, Phụ tử, Ma hoàng, Quế chi, Dâm dương hoắc, Sinh – Thục địa…

2) Điều trị hội chứng nhịp chậm – nhịp nhanh

Ở nhóm bệnh nhân này, cơn loạn nhịp trên thất hoặc nhịp tim chậm đột ngột gây ra chóng mặt, hồi hộp, đau ngực, thậm chí ngất. Mục đích của điều trị chủ yếu là chấm dứt cơn nhịp nhanh và ngất.

• Quinidin
  1. Tác dụng: Quinidin ức chế kênh Na+ (giảm dòng Na+ vào trong tế bào), làm chậm quá trình khử cực tâm trương. Đồng thời, nó làm điện thế ngưỡng “dịch về 0”, giảm tần số tự phát của ổ tạo nhịp → ức chế tính tự động, làm giảm phát xung của nút xoang. Do đó, thường lo ngại ở SSS, quinidin có thể trầm trọng nhịp xoang chậm hoặc block xoang nhĩ. Tuy nhiên, nếu khống chế liều tốt, quinidin không nhất thiết phá hủy nhịp xoang.
     • Lý do: Tốc độ dẫn truyền của các sợi cơ tim bình thường giảm dần theo nồng độ quinidin, nhưng khi nồng độ trong huyết chỉ giữ ở ngưỡng điều trị (2–6 µg/ml), vẫn không ức chế nhịp xoang.
     • Quinidin còn có tác dụng kháng phó giao cảm (anticholinergic), tăng nhịp xoang.
     • Nhiều trường hợp SSS kèm xơ hóa vùng lân cận hoặc thiếu máu cục bộ, khiến nồng độ quinidin tại nút xoang không đủ cao để ức chế sâu.
     • Vì vậy, quinidin không bị chống chỉ định tuyệt đối ở SSS. Khi có cơn nhịp nhanh trên thất cần kiểm soát, có thể dùng quinidin cẩn trọng.
  2. Liều dùng: 25 mg/kg cân nặng/ngày, chia 4 lần uống.
• Ethamiodarone (ethacizin hay còn gọi là 乙胺碘呋酮, tên tiếng Anh: Moracizine hoặc Amiodarone Ethylamine? – có thể là một hoạt chất giống amiodarone)
  1. Tác dụng: Dùng liều cao có thể kéo dài thời gian hồi phục của nút xoang, ức chế tính tự động. Hay gặp nhịp xoang chậm, block xoang nhĩ, ngưng xoang làm tác dụng phụ. Những phản ứng phụ này phụ thuộc liều. Nếu sử dụng liều thấp, vẫn khống chế được nhịp nhanh mà không gây nhịp chậm quá mức hay biến chứng nghiêm trọng.
  2. Liều và cách dùng: 0,2 g mỗi ngày 1–2 lần. Khi đạt hiệu quả, giảm còn 0,1 g/ngày, dùng 5 ngày/tuần, nghỉ 2 ngày.
• Với bệnh nhân SSS không có loạn nhịp trên thất, nếu điều trị bằng thuốc không hiệu quả và triệu chứng nặng, nên đặt máy tạo nhịp theo nhu cầu. Ở người bệnh hội chứng nhịp chậm – nhịp nhanh, cũng có thể đặt máy, sau đó dùng thuốc chống loạn nhịp để kiểm soát cơn nhanh.
• Nếu SSS kèm suy tim, nên ưu tiên thuốc lợi tiểu hoặc giãn mạch, tránh dùng digitalis vì có thể gây thêm nhịp chậm, hội chứng Adams-Stokes. Nếu buộc phải dùng digitalis, tốt nhất sau khi đã cấy máy tạo nhịp.

Ly Nguyễn Nghị dịch