Tài liệu tham khảo:
I/ Cao huyết áp nguyên phát là gì? Đặc điểm của nó và vì sao dễ gây biến chứng tim, não, thận?
Tăng huyết áp nguyên phát (còn gọi là bệnh cao huyết áp) là tình trạng huyết áp tăng cao mà cơ chế phát bệnh vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn, về lâm sàng chủ yếu biểu hiện bằng chỉ số huyết áp tăng. Khoảng 95% bệnh nhân cao huyết áp thuộc nhóm này. Nguyên nhân chủ yếu do sức cản của tiểu động mạch ngoại vi tăng; còn việc tăng thể tích máu hoặc tăng cung lượng tim chỉ là yếu tố thứ yếu.
Cao huyết áp là một bệnh mạn tính, có tính nguy hại lớn. Tuy nhiên, nếu phát hiện sớm và điều trị kịp thời, sẽ có ý nghĩa rất lớn trong việc kiểm soát bệnh và kéo dài tuổi thọ. Bệnh thường có những đặc điểm sau:
1/ Giai đoạn đầu ít hoặc không có triệu chứng, dễ bị bỏ sót chẩn đoán
Nhiều bệnh nhân cao huyết áp ở giai đoạn sớm không hề có triệu chứng, chỉ tình cờ phát hiện huyết áp cao trong lúc khám sức khỏe định kỳ hoặc đến khám vì một bệnh khác. Một số ít bệnh nhân chỉ có biểu hiện nhẹ như đau đầu, căng đầu, hoa mắt, cảm giác căng tức vùng cổ… Nếu bác sĩ phòng khám không chú ý, rất dễ bỏ sót chẩn đoán.
2/ Tổn thương tim, não, thận là các biến chứng thường gặp
Nếu không được điều trị tốt, cao huyết áp thường dẫn đến các tổn thương ở tim, não và thận.
Tim: Giai đoạn đầu có thể thấy dày thất trái, về sau tim giãn to, xuất hiện dấu hiệu suy tim. Nếu có kèm bệnh mạch vành, bệnh nhân có thể bị cơn đau thắt ngực.
Thận: Giai đoạn đầu có thể có protein niệu, một ít hồng cầu và trụ niệu; giai đoạn sau tiến triển thành tăng nitơ máu, hội chứng urê huyết cao, thiếu máu, phù, toan chuyển hóa…
3/ Mức độ nặng nhẹ của bệnh không hoàn toàn tương ứng với chỉ số huyết áp
Có những bệnh nhân cao huyết áp thể nhẹ, dù đã có dày thất trái hoặc tổn thương cơ quan khác nhưng vẫn không có triệu chứng, sinh hoạt giống như người bình thường. Bên cạnh đó, những biến chứng nghiêm trọng như đột quỵ, suy tim, suy thận không chỉ xảy ra ở bệnh nhân cao huyết áp nặng, mà cả thể nhẹ cũng có thể gặp. Do vậy, tiên lượng bệnh không chỉ dựa đơn thuần vào mức huyết áp hay biểu hiện lâm sàng, mà cần đánh giá đồng thời mức độ tổn thương cơ quan đích, phân tích tổng hợp mới có thể kết luận chính xác.
4/ Tuổi khởi phát càng nhỏ, tiên lượng càng xấu
Tuổi thọ trung bình của bệnh nhân cao huyết áp không được điều trị khoảng 20 năm, trong 15 năm đầu thường chưa có biến chứng rõ rệt. Thế nhưng, tùy vào độ tuổi khởi phát bệnh, tiên lượng khác nhau. Bệnh khởi phát ở tuổi cao thì ít ảnh hưởng đến tiên lượng hơn, ngược lại, khởi phát càng trẻ, tiên lượng càng kém.
5/ Cần điều trị lâu dài, hợp lý
Do căn nguyên bệnh học của cao huyết áp chưa được hiểu rõ hoàn toàn và mỗi bệnh nhân có sự khác biệt về cơ địa, nên chưa có một “phác đồ lý tưởng” chung. Điều trị phải cá thể hóa và kiên trì lâu dài, thậm chí suốt đời, để kéo dài tuổi thọ và cải thiện tiên lượng.
Ở giai đoạn sớm của bệnh cao huyết áp, chủ yếu là co thắt tiểu động mạch toàn thân, thành mạch chưa có thay đổi bệnh lý rõ rệt, vì vậy nếu được điều trị kịp thời, có thể khỏi hẳn hoặc giữ huyết áp trong tầm kiểm soát. Nhưng nếu huyết áp tăng cao kéo dài nhiều năm, thành động mạch do thiếu oxy và dinh dưỡng lâu ngày sẽ trở nên dễ thấm, protein huyết tương xâm nhập vào nội mô và lớp giữa, dần dần đông đặc lại gây biến đổi dạng hyalin. Hệ quả là động mạch bị xơ cứng, thành mạch dày lên, mất tính đàn hồi, lòng mạch hẹp dần đến bít tắc, làm huyết áp (đặc biệt là huyết áp tâm trương) duy trì mức cao liên tục.
Tổn thương xơ cứng tiểu động mạch thường thấy ở nhiều cơ quan như thận, lách, não, gan, tim, tụy, tuyến thượng thận, tuyến giáp, cơ vân, võng mạc…, trong đó tim, não, thận bị tác động nặng nhất, do đó xuất huyết não, suy tim và suy thận là những biến chứng nghiêm trọng thường gặp ở giai đoạn muộn của bệnh cao huyết áp.
1/ Xuất huyết não
Các tiểu động mạch trong não có lớp cơ và áo ngoài mỏng, khi bị xơ cứng kèm theo co thắt, rất dễ rò rỉ hoặc vỡ gây xuất huyết trong não. Xuất huyết não là biến chứng nghiêm trọng nhất của cao huyết áp giai đoạn muộn, thường xảy ra ở vùng bao trong và hạch nền, biểu hiện lâm sàng có thể là liệt nửa người, mất ngôn ngữ…
2/ Suy tim
Tim (chủ yếu là thất trái) phải làm việc nhiều hơn để khắc phục sức cản ngoại vi tăng lên do xơ cứng tiểu động mạch. Lâu dần cơ tim phì đại để bù trừ, thất trái dày lên, buồng tim giãn to, trọng lượng tim tăng. Khi cơ chế bù trừ không còn đáp ứng đủ, sẽ chuyển thành bệnh tim do cao huyết áp, giảm mạnh khả năng co bóp dẫn đến suy tim. Bên cạnh đó, người cao huyết áp thường kèm theo xơ vữa động mạch vành, làm tim vốn chịu tải nặng càng thiếu máu, thiếu oxy, vì thế nguy cơ suy tim càng cao.
3/ Suy thận
Khi các tiểu động mạch đến cầu thận xơ cứng, nhiều nephron (cầu thận và ống thận) bị teo do thiếu máu mạn tính và dần bị xơ hóa (bệnh thận do cao huyết áp). Các nephron còn lại phì đại bù trừ và giãn nở. Bệnh nhân có thể xuất hiện nhiều protein niệu và hồng cầu trong nước tiểu. Ở giai đoạn muộn, do nhiều nephron bị hủy hoại, chức năng bài tiết của thận suy giảm, các sản phẩm chuyển hóa như nitơ phi protein tích tụ lại, rối loạn chuyển hóa nước – muối và cân bằng kiềm toan, dẫn đến nhiễm độc nội sinh, sinh ra hội chứng urê huyết cao (uremia).
Tóm lại, các biến chứng ở giai đoạn muộn của bệnh cao huyết áp đều rất nghiêm trọng, đòi hỏi chúng ta phải nghiêm túc làm tốt công tác phòng ngừa và điều trị cao huyết áp. Đối với bệnh nhân cao huyết áp mạn tính, ngoài việc thường xuyên theo dõi huyết áp, cần chú ý kiểm tra chức năng tim, não, thận… để phát hiện sớm, chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời.
II/ Nhận thức mới về tăng huyết áp nguyên phát hiện nay
Trước đây, quan niệm truyền thống cho rằng cao huyết áp do nhiều yếu tố (thần kinh, dịch thể, nội tiết…) gây ra rối loạn huyết động học, biểu hiện là cung lượng tim và/hoặc sức cản ngoại vi tăng, mục tiêu điều trị chủ yếu chỉ dừng lại ở việc kiểm soát huyết áp bằng thuốc. Gần đây, nhiều công trình nghiên cứu trên thế giới đã tìm hiểu sâu hơn về nguyên nhân gây tăng huyết áp và thu được kết quả đáng chú ý, đưa ra một số quan điểm mới:
1/ Mạch máu não chèn ép vùng bụng bên trái của hành tủy có thể là nguyên nhân gốc rễ của tăng huyết áp nguyên phát
Các nhà khoa học Đức sử dụng kỹ thuật chụp cộng hưởng từ (MRI) để phân tích 24 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát và 14 bệnh nhân tăng huyết áp do bệnh thận (cao huyết áp thứ phát). Kết quả cho thấy có dấu hiệu mạch máu chèn ép vùng bụng bên trái của hành tủy (left ventrolateral medulla) ở 14 trường hợp tăng huyết áp nguyên phát; với nhóm bệnh nhân cao huyết áp do bệnh thận, do bệnh lý thận mạn, họ phát hiện bất thường hai bên; còn nhóm huyết áp bình thường chỉ thấy bất thường một bên.
Các chuyên gia giải thích rằng ở vùng gần thân não, myelin (bao myelin) trung ương chuyển tiếp thành myelin ngoại biên, nên sợi thần kinh khá nhạy cảm với sự đập (mạch đập) của mạch máu. Sự kích thích này có thể làm tăng huyết áp. Các nhà khoa học Mỹ cũng đưa ra nhận định: “Nếu nghiên cứu tiếp tục khẳng định điều này, thì với những bệnh nhân cao huyết áp vô căn không thể kiểm soát được bằng thuốc, có thể dùng phương pháp vi giải áp mạch (microvascular decompression). Cụ thể là đặt một miếng màng sợi (PTFE) giữa não và mạch máu.” Hiện nay, một số nhà khoa học đang tiến hành so sánh nhóm bệnh nhân được phẫu thuật giải áp với nhóm không được giải áp để khẳng định kết luận. Người ta tin rằng có khoảng 95% trường hợp cao huyết áp nguyên phát chưa rõ nguyên nhân thực chất là do mạch máu chèn ép vùng thân não.
2/Đột biến gen có thể là một nguyên nhân khác gây cao huyết áp
Các nhà khoa học Anh gần đây công bố trên tạp chí “New England Journal of Medicine” (Tân Anh Cát Lan Y học Tạp chí) rằng họ đã tìm thấy bằng chứng về một biến đổi gen có khả năng là yếu tố chủ yếu gây cao huyết áp.
Họ tiến hành phân tích gen trên nhiều mẫu máu, kết quả cho thấy ở thành viên của 63 gia đình có tiền sử cao huyết áp, tình trạng huyết áp cao có liên quan đến một đột biến ở gen kiểm soát cân bằng thể dịch và độ đàn hồi của mạch máu. Nhóm nghiên cứu ước tính 20–40% bệnh nhân cao huyết áp có thể khởi phát do biến đổi gen này.
III/ Dùng Spironolacton (安体舒通, An Thể Thư Thông) để điều trị cường aldosterone nguyên phát có hiệu quả không?
Khi aldosterone tăng quá mức, sẽ gây ứ nước, ứ muối, huyết áp tăng… gọi chung là hội chứng cường aldosterone. Spironolacton (安体舒通) có cấu trúc tương tự aldosterone nhưng không có tác dụng sinh hóa của aldosterone. Khi có mặt cùng nhau, chúng cạnh tranh gắn vào cùng một thụ thể – thụ thể aldosterone. Điều này giúp ức chế tác dụng giữ Na⁺ và thải K⁺ ở ống thận xa của aldosterone, qua đó làm giảm huyết áp và điều chỉnh tình trạng hạ kali máu. Khoảng một nửa số bệnh nhân dùng Spironolacton sẽ thấy huyết áp giảm. Việc huyết áp có thể trở lại bình thường hay không còn phụ thuộc vào mức độ tổn thương mạch máu của bệnh nhân có thể hồi phục được hay không.
Với vai trò là chất đối kháng cạnh tranh aldosterone, Spironolacton có các lợi ích sau đối với bệnh nhân cường aldosterone nguyên phát:
1/ Ức chế cạnh tranh, giảm thải kali, clo, magie
Đồng thời giúp tăng thải natri, tăng lượng CO₂ liên kết, tăng pH, nhờ đó làm giảm các triệu chứng như yếu cơ, liệt ngoại biên hoặc co giật, khát nhiều, tiểu nhiều… và hạ huyết áp, cải thiện triệu chứng lâm sàng của cường aldosterone nguyên phát.
2/ Hữu ích trong giai đoạn chuẩn bị phẫu thuật
Spironolacton giúp kiểm soát huyết áp, giảm đào thải kali. Hiệu quả hạ huyết áp trước mổ có thể dự báo mức độ cải thiện huyết áp sau mổ: nếu trước mổ huyết áp giảm nhiều khi dùng Spironolacton, sau mổ huyết áp càng dễ trở về bình thường. Ngược lại, nếu trước mổ huyết áp giảm không đáng kể, thì sau mổ huyết áp cũng sẽ giảm chậm hoặc khó phục hồi về mức bình thường.
3/ Dùng để chẩn đoán cường aldosterone nguyên phát
Trong một số trường hợp, người ta còn dùng “nghiệm pháp Spironolacton” để hỗ trợ chẩn đoán cường aldosterone nguyên phát.
Tóm lại, Spironolacton có hiệu quả trong điều trị cao huyết áp do cường aldosterone nguyên phát. Tuy vậy, nếu phải dùng thuốc dài ngày, bệnh nhân có thể gặp một số tác dụng phụ, như nam giới có thể bị vú to, bất lực; nữ giới bị rối loạn kinh nguyệt, căng tức tuyến vú… Cần lưu ý theo dõi và tư vấn kịp thời.
Trường Xuân dịch