CAO HUYẾT ÁP THỨ PHÁT (Cao huyết áp triệu chứng).继发性高血压（症状性高血压)

Cao huyết áp triệu chứng là gì?

Cao huyết áp triệu chứng (còn gọi là cao huyết áp thứ phát) là tình trạng tăng huyết áp do một bệnh lý nào đó gây nên. Trong trường hợp này, tăng huyết áp chỉ là một trong các biểu hiện lâm sàng của bệnh gốc.

Vì các triệu chứng, dấu hiệu lâm sàng và biến chứng của cao huyết áp triệu chứng khá giống với cao huyết áp nguyên phát (hay còn gọi là cao huyết áp bệnh lý), nên nếu các biểu hiện của bệnh gốc không rõ, rất dễ chẩn đoán nhầm thành cao huyết áp nguyên phát. Tuy nhiên, do cao huyết áp triệu chứng có nguyên nhân rõ ràng, cách điều trị và tiên lượng khác hẳn. Một số trường hợp, bệnh gốc có thể điều trị được, khi đó huyết áp có khả năng trở về bình thường. Trong thực hành lâm sàng, cần phân biệt giữa cao huyết áp triệu chứng và cao huyết áp nguyên phát.

Nhìn chung, cao huyết áp triệu chứng có vài đặc điểm sau:

1. Khởi phát ở tuổi còn trẻ, thậm chí ở trẻ em đã có tăng huyết áp.
2. Tăng huyết áp tiến triển khá nhanh.
3. So với lứa tuổi, huyết áp tâm trương thường tương đối cao.
4. Điều trị bằng thuốc hạ áp thường kém hiệu quả, hoặc thậm chí không hiệu quả.
5. Có tiền sử bệnh thận hoặc viêm động mạch chủ (động mạch lớn).

Theo thống kê, cao huyết áp triệu chứng chiếm khoảng 5%–10% trong tổng số các ca cao huyết áp. Nếu bạn thấy bản thân có tăng huyết áp kèm những đặc điểm kể trên và nghi ngờ cao huyết áp triệu chứng, cần sớm tìm đến các chuyên khoa phù hợp để được khám và điều trị nguyên nhân, hỗ trợ hồi phục.

2. Những nguyên nhân thường gặp dẫn tới cao huyết áp triệu chứng

Hầu hết trường hợp cao huyết áp triệu chứng đều xác định được nguyên nhân. Các nguyên nhân chính bao gồm:

1. Bệnh lý thận
   • Cao huyết áp do thận gọi là “Cao huyết áp do bệnh thận” (hay “thận tính cao huyết áp”). Gồm ba nhóm bệnh chính:
     1. Tổn thương nhu mô thận (viêm cầu thận cấp hay mạn, viêm bể thận…), bệnh thận bẩm sinh (thận đa nang, thận móng ngựa, thận kém phát triển…) hoặc bệnh thận do chuyển hóa (biến chứng thận do tiểu đường, thoái hóa dạng bột, bệnh gút) và thận kết sỏi, lao thận, chấn thương thận…
     2. Bệnh mạch máu thận (hẹp động mạch thận hoặc nhánh của nó, xơ cứng động mạch thận, viêm tắc động mạch chủ, huyết khối tĩnh mạch thận, phình động mạch thận…)
     3. Bệnh gây tắc nghẽn đường tiết niệu (sỏi niệu quản, u thận, các nguyên nhân chèn ép đường niệu…)
2. Bệnh lý nội tiết
   • Thường gặp: u tủy thượng thận (pheochromocytoma), cường aldosterone nguyên phát, hội chứng cường cortisol, tăng hoạt tuyến yên trước và một số dạng bất thường tuyến thượng thận khác.
3. Tổn thương mạch máu
   • Gồm hẹp eo động mạch chủ bẩm sinh (coarctation of the aorta) và viêm động mạch nhiều chỗ (takayasu).
4. Bệnh lý não – sọ não
   • Chẳng hạn chấn thương sọ não, u não, nhiễm trùng vùng thân não…
5. Hội chứng cao huyết áp thai kỳ
   • Trong đó cao huyết áp là một trong những biểu hiện chính, thường xuất hiện ở giai đoạn muộn thai kỳ.
6. Cao huyết áp do thuốc
   • Thí dụ: phụ nữ dùng thuốc tránh thai, hoặc dùng kéo dài các chất thuộc nhóm corticoid… đều có thể gây tăng huyết áp.
7. Nguyên nhân khác
   • Như bệnh lý mô liên kết, bệnh tim mạch vùng cao nguyên, hoặc phụ nữ ở giai đoạn tiền mãn kinh, bệnh to đầu chi và tăng calci huyết cũng có thể kèm cao huyết áp.

3. Thế nào là cao huyết áp do bệnh mạch máu thận?

Cao huyết áp do bệnh mạch máu thận (thường gọi tắt là “cao huyết áp mạch thận”) là tình trạng các mạch thận (động mạch thận hoặc nhánh chính) bị hẹp hoặc tắc vì nhiều nguyên nhân, làm giảm tưới máu ở thận, dẫn đến thiếu máu thận và gây tăng huyết áp. Nếu kịp thời giải quyết được chỗ hẹp/tắc, huyết áp có thể hồi phục. Điều này khác với cao huyết áp nguyên phát kèm xơ cứng tiểu động mạch thận – vốn là tắc nghẽn lan tỏa, không thể loại bỏ được.

Những bệnh thường gây “cao huyết áp do bệnh mạch máu thận” gồm xơ cứng động mạch thận, viêm mạch lớn (đa phát), tình trạng phát triển bất thường sợi cơ mạch máu thận và chèn ép mạch máu thận từ bên ngoài.

• Xơ cứng động mạch thận thường đi đôi với chứng tắc nghẽn xơ cứng động mạch toàn thân, hay gặp ở tuổi trung niên/cao tuổi, nam mắc nhiều hơn nữ, dễ kèm rối loạn lipid máu hoặc đái tháo đường. Tổn thương thường ở sát chỗ động mạch thận xuất phát.
• Viêm động mạch nhiều chỗ (takayasu) hay gặp ở phụ nữ trẻ, thường đi kèm hiện tượng mạch quay một hoặc hai bên yếu, hoặc không có mạch, kèm tiếng thổi bất thường tại vùng cổ hoặc bụng trên.
• Bệnh lý sợi cơ mạch thận cũng thường thấy ở phụ nữ trẻ, chủ yếu ở động mạch thận và nhánh, ít khi ở động mạch khác.

Về cơ chế, vì động mạch thận hẹp/tắc, dòng máu đến thận giảm, gây thiếu máu thận, áp lực thận giảm. Thận bù trừ bằng cách kích thích tế bào cận cầu thận tiết nhiều renin, dẫn đến tăng angiotensin II, làm co mạch toàn thân, gây tăng huyết áp; đồng thời, aldosterone tăng, khiến cơ thể giữ natri và nước, cũng làm tăng huyết áp. Trong lúc đó, các chất chống tăng huyết áp nội thận (như bradykinin, prostaglandin) lại giảm. Chu kỳ này khiến huyết áp cứ tăng liên tục.

Cao huyết áp do mạch máu thận chiếm khoảng 5%–10% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp. Lâm sàng thường biểu hiện huyết áp tăng “khó kiểm soát”, nhất là huyết áp tâm trương; điều trị bằng thuốc thường không mấy hiệu quả, đồng thời hay kèm bệnh lý tim mạch (chẳng hạn bệnh mạch vành). Bệnh nhân có thể có đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, nhìn mờ, đau lưng, tiểu ra máu hay đạm. Nặng hơn có suy tim, suy thận, suy mòn. Nếu được xử trí kịp thời, khôi phục tưới máu thận, các triệu chứng sẽ hết.

Phương pháp điều trị chủ yếu là can thiệp phẫu thuật (bắc cầu chủ–thận, tạo hình động mạch thận, bóc nội mạc, phương pháp can thiệp qua mạch, v.v.). Dựa trên tình trạng cụ thể, có thể chọn một trong các cách trên. Nếu không thể phẫu thuật, hoặc nếu xác định thận phía bệnh đã mất chức năng, trong khi thận phía đối diện còn tốt, có thể cắt bỏ quả thận tổn thương.

4. Xác định cao huyết áp do mạch máu thận cần làm xét nghiệm gì?

Do cao huyết áp do mạch máu thận thiếu biểu hiện đặc trưng, phải dựa vào các xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh để khẳng định:

• Phim bài tiết đường tiết niệu (chụp UIV) nhằm quan sát kích cỡ thận, mức hiển thị các đài–bể thận và niệu quản, đánh giá giải phẫu và chức năng.
• Thử chức năng thận hai bên (phân chia chức năng mỗi bên thận).
• Xét nghiệm đồng vị phóng xạ, giúp sàng lọc chức năng mỗi thận.
• Định lượng renin huyết tương, không những hữu ích trong chẩn đoán, mà còn để xác định chỉ định phẫu thuật và dự báo kết quả.
• Quan trọng nhất là chụp động mạch chủ bụng – động mạch thận. Từ đó thấy rõ mức độ và phạm vi hẹp/tắc động mạch thận và lập kế hoạch phẫu thuật.
• Ngoài ra, với sự tiến bộ kỹ thuật, nay còn có CT xoắn ốc, cộng hưởng từ chụp mạch (MRA), siêu âm Doppler mầu hai chiều,…

5. Cao huyết áp do viêm cầu thận cấp có đặc điểm gì?

Tăng huyết áp do viêm cầu thận cấp khá phổ biến. Đặc điểm:

• Ở thể nhẹ và bệnh nhi, cao huyết áp ít gặp hoặc chỉ thoáng qua, chủ yếu tăng huyết áp tâm thu. Còn người lớn, 70%–80% có tăng cả tâm thu và tâm trương. Mức độ thường không quá nặng, trừ một số bệnh nhân lớn tuổi hoặc giai đoạn muộn.
• Về thời gian xuất hiện, thường song hành với phù nề, tiểu đạm; chỉ vài ca hiếm huyết áp tăng trước các triệu chứng thận. Thời gian duy trì tăng huyết áp rất khác nhau, thường cùng tiến trình phù – tiểu đạm, rồi giảm dần. Một số ít lại tăng rất nhanh, dẫn đến cao huyết áp não và suy tim. Ở trẻ em, có trường hợp bộc lộ đầu tiên bằng cao huyết áp não, cần chú ý chẩn đoán.
• Cơ chế được cho là tổn thương thận làm trở ngại thải trừ muối nước, từ đó gây tăng thể tích tuần hoàn. Có thể thận còn sinh nhiều chất tăng áp. Chẩn đoán thường dựa vào:
  1. Thường gặp ở trẻ em, thanh thiếu niên, độ tuổi 5–20.
  2. Thường có tiền sử nhiễm liên cầu, nhiễm virus, kèm sốt, phù, tiểu máu; nặng có suy tim, cao huyết áp não.
  3. Phát hiện đạm niệu, hồng cầu, trụ niệu trong nước tiểu.
  4. Huyết áp tăng trong thời kỳ thiểu niệu hoặc phù, khi phù giảm, huyết áp cũng hạ.
  5. Huyết áp tâm thu và tâm trương đều tăng, tâm thu khoảng 17,3–22,7kPa (130–170mmHg).
  6. Triệu chứng đau đầu, chóng mặt, ù tai, buồn nôn do tăng huyết áp.
  7. Soi đáy mắt có thể thấy co thắt, phù gai võng mạc, xuất tiết hoặc xuất huyết, nhưng ít có xơ cứng động mạch.
  8. Chụp tĩnh mạch bể thận thường thấy mức lọc cầu thận giảm rõ, hình ảnh tắc trễ hoặc không hiện.

6. Cao huyết áp do viêm cầu thận mạn có đặc điểm gì?

Khi chưa có suy thận, mức độ cao huyết áp tương ứng mức tổn thương chức năng thận. Nếu tổn thương cầu thận nhẹ, hiếm khi tăng huyết áp hoặc chỉ tăng nhẹ. Khi bệnh nặng hơn, suy thận tăng thì tỷ lệ và mức độ cao huyết áp cũng cao hơn.

• Nếu bệnh nhân ăn nhiều muối nước, ảnh hưởng rõ rệt hơn người bình thường, cho thấy cao huyết áp liên quan đến rối loạn điều hòa thể dịch.
• Nếu có suy thận, tình trạng ứ muối nước gây tăng thể tích tuần hoàn, thường là nguyên nhân chủ yếu. Ngoài ra, renin huyết tương tăng, tăng trở kháng ngoại vi cũng là lý do quan trọng.

Chẩn đoán dựa vào:

1. Có tiền sử viêm cầu thận cấp.
2. Tái phát phù, đạm niệu, thường kèm thiếu máu, giảm protein máu, tăng nitơ phi protein.
3. Mức tổn thương võng mạc không rõ.
4. Đạm niệu và hồng cầu vi thể xuất hiện trước cao huyết áp; đạm niệu kéo dài và huyết áp tăng không nhiều.
5. Chụp tĩnh mạch bể thận thấy bài tiết chậm, hai thận teo nhỏ – trợ giúp chẩn đoán cao huyết áp triệu chứng do viêm cầu thận mạn.

Tuy vậy, đôi khi khó phân biệt với giai đoạn 3 của cao huyết áp nguyên phát hoặc cao huyết áp ác tính, nhất là khi huyết áp rất cao hoặc suy thận. Thận hư do cao huyết áp nguyên phát cũng có thể gây tiểu đạm, tiểu máu, nitơ phi protein cao, thay đổi võng mạc (xuất huyết, phù gai…). Vì vậy, cần phân biệt chính xác để điều trị đúng, cải thiện tiên lượng bệnh.

7. Nguyên phát tính Tăng Aldosterone (cường Aldosterone nguyên phát) là gì và chẩn đoán thế nào?

Cường Aldosterone nguyên phát do tăng sinh hoặc u (đa số là u tuyến, ít gặp ung thư) ở vỏ thượng thận gây tăng bài tiết Aldosterone, từ đó xuất hiện hàng loạt biểu hiện bệnh lý. Aldosterone do vỏ thượng thận bài tiết, có vai trò trong chuyển hóa Na, K, Cl và nước. Khi tuyến thượng thận vì u hay tăng sinh tiết quá nhiều Aldosterone, nhiều biến đổi xảy ra. Bệnh thường thấy ở 30–50 tuổi, nữ giới nhiều hơn nam, chiếm 0,1–0,5% các trường hợp cao huyết áp thứ phát. Lâm sàng điển hình có:

1. Cao huyết áp: Triệu chứng sớm và chủ yếu, tăng dần, có thể lên tới 20–24/12–17kPa hoặc cao hơn. Triệu chứng như đau đầu, chóng mặt, ù tai khá giống cao huyết áp nguyên phát, nhưng đáp ứng kém với thuốc. Có thể bị phì đại cơ tim, tim giãn to, suy tim, giai đoạn cuối kèm xơ cứng tiểu động mạch thận, viêm bể thận.
2. Hội chứng hạ Kali: Tổn thương khả năng cô đặc ống thận, hay tiểu nhiều, nhất là ban đêm, khiến thất thoát nhiều kali, gây hội chứng hạ Kali (yếu cơ, liệt kịch phát). Liệt có thể nhẹ hay nặng, có khi ảnh hưởng cơ hô hấp, hoặc liệt mềm, phản xạ gân giảm. Triệu chứng thường đối xứng, có thể kéo dài từ vài giờ đến vài ngày (thông thường 4–7 ngày). Một phần ba bệnh nhân có chuột rút, co cứng, kèm đánh trống ngực, loạn nhịp, v.v.
3. Bệnh thận do mất Kali: Mất nhiều kali dài ngày làm rối loạn chức năng ống thận, giảm tái hấp thu nước, tổn thương cô đặc nước tiểu, tiểu nhiều (lên tới 3000 ml/ngày), khát nước, uống nhiều, trọng lượng riêng nước tiểu thấp (thường dưới 1,015). Tiểu nhiều không đáp ứng với ADH. Bệnh nhân dễ bị nhiễm khuẩn đường tiểu, viêm bể thận, lâu dần tổn thương tiểu động mạch thận, suy thận.
4. Xét nghiệm:
   • Hạ kali, tăng natri, nhiễm kiềm chuyển hóa, renin máu thấp, Aldosterone máu và nước tiểu tăng.
   • Siêu âm B và chụp CT có thể phát hiện tổn thương tuyến thượng thận, hỗ trợ chẩn đoán.

Ở giai đoạn sớm, bệnh nhân chỉ thấy huyết áp tăng, rất khó phân biệt với cao huyết áp nguyên phát. Khi xuất hiện rõ rệt hạ kali, chẩn đoán dễ hơn. Thường dựa vào:

• Huyết áp tăng trung bình, tiến triển nhanh, tiểu đêm, liệt cơ từng đợt, kali huyết <3,0 mmol/L, biến đổi ECG do hạ kali, nhịp tim không nhanh, kali niệu tăng, đáy mắt tổn thương nhẹ, v.v.

Để xác định cường Aldosterone nguyên phát, cần làm:

1. Định lượng renin huyết tương ngoại biên: Cho ăn ít natri–kali 3 ngày (Natri 10–20 mmol/ngày, Kali 60 mmol/ngày), sau đó đứng hoặc đi 3–4 giờ rồi lấy máu đo renin. Nếu bị ức chế là dương tính.
2. Định lượng Aldosterone huyết: Ở chế độ ăn thường, Aldosterone tăng cao so với bình thường.
3. Tỷ lệ Aldosterone/renin: Sau ăn ít natri 3 ngày, đứng 3–4 giờ, Aldosterone/renin > 4 có thể khẳng định bệnh.

Tóm lại, bệnh nhân có huyết áp tăng, hạ kali, hoạt tính renin thấp, Aldosterone tăng là chẩn đoán cường Aldosterone nguyên phát.

8. Cường Cortisol (Hội chứng Cushing) là gì?

Cường Cortisol (gọi khác: Hội chứng Cushing) là trạng thái tuyến vỏ thượng thận tăng bài tiết hormone glucocorticoid quá mức, gây nhiều biến đổi bệnh lý. Thường gặp ở tuổi 20–40, nữ nhiều hơn nam.

Đặc điểm chính:

1. Phát bệnh chậm, diễn tiến mãn tính.
2. Rối loạn chuyển hóa mỡ, dẫn đến béo phì kiểu đặc biệt: phần thân (ngực, bụng, lưng) rất béo, tay chân lại gầy. Mặt tròn, gọi là “mặt trăng” hoặc “mặt tròn đỏ”. Lưng nổi u mỡ, người ta gọi “lưng trâu”. Lông tóc rậm, da nhờn…
3. Rối loạn chuyển hóa đường, có thể gây tiểu đường (10–30%), gọi là “đái tháo đường do steroid”.
4. Rối loạn chuyển hóa protein, cơ thể tiêu hao protein. Da mỏng, dễ bầm, có vết rạn da (màu tím) đối xứng ở bụng dưới, cánh tay, đùi trong/ngoài. Cơ teo, nhất là chi. Loãng xương, trẻ em chậm lớn.
5. Mất cân bằng điện giải và kiềm toan, đa số bình thường, cũng có hạ kali và phù.
6. Rối loạn chức năng sinh dục: nữ rậm lông, mụn trứng cá, kinh nguyệt bất thường, tắt kinh; nam có thể liệt dương.
7. Cao huyết áp: Khoảng 90% bệnh nhân có huyết áp tăng, cả tâm thu lẫn tâm trương, trung bình ở mức 20.0/13.3kPa (150/100mmHg). Bệnh nhân thường đau đầu, chóng mặt, tức ngực, hồi hộp, mờ mắt… Nếu kéo dài, có thể phì đại thất trái, loạn nhịp, suy tim, tai biến mạch não, suy thận, có khi đạm niệu và giảm thẩm thấu niệu.

Cơ chế gây tăng huyết áp chưa rõ hoàn toàn, nhưng có thể do:

1. Cortisol làm tăng tác dụng co mạch của noradrenalin.
2. Nồng độ cortisol cao gây ứ muối và nước, tăng thể tích tuần hoàn.
3. Tuyến thượng thận cũng bài tiết 11-deoxycorticosterone, corticosterone, 18-hydroxy… làm tăng tái hấp thu Na, gây co mạch.
4. Cortisol tăng làm tim co mạnh, tăng cung lượng tim, chỉ số thất trái.
5. Cortisol tăng hoạt tính renin huyết tương, kích thích trục renin–angiotensin–aldosterone, làm tăng huyết áp.
6. Xơ cứng tiểu động mạch diện rộng, vừa là hậu quả, vừa thúc đẩy tăng huyết áp.
7. Bệnh nhân Cushing có Na⁺–K⁻–ATPase hồng cầu tăng, steroid có thể ức chế prostaglandin giãn mạch.

9. Hạch tủy thượng thận (Pheochromocytoma) là gì?

Hạch tủy thượng thận (Pheochromocytoma) là u phát triển ở tủy thượng thận, hạch giao cảm hay phó giao cảm hoặc mô ưa chrome khác. Khối u này liên tục hoặc từng đợt tiết catecholamine (noradrenaline, adrenaline, dopamine) gây cao huyết áp kịch phát kèm cường giao cảm, có thể dẫn đến biến cố tim–não mạch đe dọa tính mạng. Nếu chẩn đoán sớm, u thể lành tính cắt bỏ phẫu thuật có thể khỏi hoàn toàn.

Bệnh hiếm, chỉ chiếm 0,1%–1% số ca cao huyết áp. Dù vậy, với tiến bộ y học và cảnh giác cao, phát hiện bệnh đang tăng dần, nam nữ ngang nhau, mọi lứa tuổi có thể mắc, tập trung 20–50 tuổi, trẻ em cũng gặp, tỷ lệ nam/nữ là 2:1. Một số ca có tính gia đình, gọi “pheochromocytoma gia đình”, thuộc hội chứng đa u nội tiết loại II, III. Khoảng 80–90% là u lành, 10–20% ác tính. Đường kính u khoảng 12–16 cm, khối lượng 1 số gram đến 3 kg, trung bình khoảng 100 g.

10. Biểu hiện lâm sàng đặc trưng và chẩn đoán hạch tủy thượng thận?

Bệnh nhân hạch tủy thượng thận (Pheochromocytoma) có triệu chứng rất đặc biệt, do adrenaline và noradrenaline phóng thích từng đợt hoặc liên tục:

1. Cao huyết áp – biểu hiện điển hình, đa số (98%) là cao huyết áp, bao gồm:
   • Cao huyết áp kịch phát: huyết áp thường không cao ở trạng thái bình thường, nhưng khi cơn bộc phát, huyết áp tăng vọt; tâm thu có thể lên 26,7–40,0 kPa (200–300 mmHg), tâm trương 17,3–24,0 kPa (130–180 mmHg). Bệnh nhân đau đầu dữ dội, chóng mặt, mặt tái, mệt lả, buồn nôn, mờ mắt… Nặng hơn có thể suy tim, đột quỵ, phù phổi… Cơn kéo dài từ vài giây, vài phút tới 1–2 giờ, thậm chí 16–24 giờ. Giai đoạn đầu vài tháng mới tái phát, về sau dày hơn, có khi ngày vài lần đến hàng chục lần, có khả năng chuyển sang cao huyết áp liên tục kèm kịch phát.
   • Cao huyết áp liên tục: giống cao huyết áp nguyên phát, có thể diễn tiến nhanh, giống thể ác tính. Lâm sàng thường run lạnh, vã mồ hôi, nhịp nhanh, loạn nhịp, nhức đầu, bồn chồn, mất cân, v.v. Ở trẻ hoặc vị thành niên, diễn tiến nhanh, tâm trương >17,3kPa (130 mmHg), đáy mắt tổn thương nặng, kèm phù gai thị, teo thần kinh mắt gây mù, nitơ phi protein tăng, suy tim, não úng thủy. Cần dùng ức chế α-adrenergic và can thiệp ngoại khoa kịp thời.
2. Các biểu hiện khác: đôi khi hạ huyết áp đột ngột hoặc sốc, hoặc thay đổi huyết áp lúc cao lúc thấp, có khi hạ huyết áp tư thế.
3. Rối loạn chuyển hóa:
   • Tăng chuyển hóa cơ bản lên tới 100%, dễ nhầm cường giáp.
   • Sốt nhẹ khoảng 38℃, có lúc vã mồ hôi, nhưng không quá cao.
   • Khoảng 15% có thể sờ thấy khối u ở bụng.

Dựa vào triệu chứng lâm sàng trên, có thể nghi ngờ hạch tủy thượng thận. Chẩn đoán xác định dựa vào:

1. Định lượng catecholamine (noradrenaline, adrenaline…) trong nước tiểu 24h:
   • Nếu bình thường, có thể làm test kích thích bằng histamine hoặc test ức chế phenoxybenzamine để loại trừ, nhưng test này có rủi ro tăng huyết áp đột ngột, nguy hiểm cho bệnh nhân đau thắt ngực, thị lực kém…
   • Nếu catecholamine tăng nhẹ (chưa gấp 3 lần giá trị bình thường), làm thêm test ức chế clonidine để loại trừ trạng thái căng thẳng thần kinh.
   • Nếu catecholamine tăng quá 3 lần bình thường, có thể làm xét nghiệm định lượng cục bộ tĩnh mạch chủ dưới, so sánh hai bên.
2. Siêu âm tuyến thượng thận, CT, MRI để xác định vị trí u, giúp phẫu thuật.

Điều trị tối ưu là phẫu thuật cắt bỏ khối u.

11. Cường giáp (Basedow) có gây tăng huyết áp không?

Cường năng tuyến giáp (gọi tắt là “cường giáp” hay “bệnh Basedow”) do tuyến giáp tiết quá nhiều hormone. Người bệnh thường ăn nhiều mau đói, sụt cân, hồi hộp, tim đập nhanh, sợ nóng, ra mồ hôi, mất ngủ, tay run, v.v. Khi thấy biểu hiện tăng huyết áp tâm thu đơn độc hoặc chủ yếu tâm thu, kèm dấu hiệu “tuần hoàn tăng động”, nên nghĩ tới cường giáp. Nếu bệnh nhân lồi mắt, bướu giáp, phản xạ gân sâu tăng, chẩn đoán càng rõ. Định lượng T₃, T₄ tăng, TSH giảm. Có thể thêm xét nghiệm hấp thụ iod phóng xạ, chụp xạ hình tuyến giáp.

Cơ chế tăng huyết áp ở cường giáp chưa rõ, giả thiết rằng lượng hormone giáp cao khiến tim ở trạng thái công suất lớn, cung lượng tim tăng – tạo cao huyết áp tâm thu. Cũng có ý kiến hormone giáp làm tăng nhạy cảm thụ thể adrenergic với catecholamine, góp phần hình thành cao huyết áp. Bệnh nhân cường giáp ít khi tăng huyết áp tâm trương. Nếu có tăng rõ rệt tâm trương, nên nghi ngờ kèm cao huyết áp nguyên phát hay thứ phát khác.

12. Đặc điểm cao huyết áp do bệnh lý động mạch lớn?

Hai bệnh lý mạch chủ thường gây cao huyết áp gồm:

1. Hẹp eo động mạch chủ bẩm sinh (Coarctation of the aorta)
2. Viêm động mạch nhiều chỗ (Takayasu)

(1) Hẹp eo động mạch chủ bẩm sinh:

• Có thể hẹp hoặc tắc động mạch cục bộ, thường ở ngay vùng eo động mạch chủ (isthmus), cũng có thể ở các vị trí khác (hai động mạch cảnh, giữa động mạch cảnh trái và động mạch dưới đòn trái, hoặc đoạn xuống, đoạn bụng…).
• Thường chẩn đoán ở lứa tuổi 6–20, nam mắc gấp đôi nữ. Triệu chứng: đau đầu, chóng mặt, căng đầu, tim đập nhanh, khó thở, mệt chi dưới, v.v. Có ca không triệu chứng. Nặng có khó thở, hạn chế vận động. Khám cho thấy huyết áp tay cao, thường chỉ tăng tâm thu, tâm trương cao ít hoặc không tăng. Huyết áp chân thấp hoặc đo không được; vài trường hợp bình thường. Thường nghe tiếng thổi tâm thu vùng bờ trái xương ức, sau lưng, hạ đòn, mũi ức, kèm rung động động mạch ở đầu – cổ.
• Cơ chế: phần trên chỗ hẹp phải duy trì đủ máu cho đoạn dưới, làm áp lực đoạn gần hẹp cao bù, thể tích tuần hoàn cũng tăng. Hơn nữa, thiếu máu thận do hẹp làm thận tiết renin, dẫn đến hình thành angiotensin II, aldosterone, gây co mạch, ứ nước muối, huyết áp càng tăng, vòng xoắn khiến cao huyết áp kéo dài.

(2) Viêm động mạch nhiều chỗ (Takayasu):

• Là bệnh mạn tính không đặc hiệu ở động mạch chủ và nhánh chính cùng động mạch phổi, gây hẹp/tắc ở nhiều vị trí khác nhau, tạo hội chứng lâm sàng riêng. Bệnh hay gặp ở tuổi 5–45, nữ nhiều hơn nam. Chưa rõ nguyên nhân, có lẽ liên quan cơ chế tự miễn.
• Khởi bệnh chậm, triệu chứng sớm: sốt, mệt mỏi, ăn kém, ra mồ hôi đêm, đau khớp… rồi dần hẹp/tắc các nhánh mạch lớn. Cao huyết áp có thể xuất hiện một bên tay, hoặc hai tay cao, còn chân thấp; nhiều khi không sờ thấy mạch ở một tay (còn gọi “bệnh không mạch”). Nếu viêm lan đến động mạch thận, gây cao huyết áp do thận.
• Chưa có tiêu chuẩn chẩn đoán chung, nhưng nếu có một hoặc nhiều biểu hiện sau thì cần nghĩ tới viêm động mạch:
  1. Chi trên hoặc cả hai bên yếu, đau mỏi, thiếu máu nuôi, kèm mạch kém hoặc mất, huyết áp không đo được…
  2. Triệu chứng thiếu máu não như thoáng mù, ngất xỉu, kèm suy yếu mạch cảnh hai bên hay tiếng thổi ở cổ. Có thể rụng tóc, lung lay răng, khó nhai…
  3. Gần đây xảy ra cao huyết áp nặng hoặc khó trị, kèm tiếng thổi cấp II trở lên ở bụng trên.
  4. Sốt không rõ nguyên nhân + tiếng thổi mạch, tứ chi mạch giảm…
  5. Tổn thương đáy mắt dạng “không mạch”.
• Cao huyết áp do bệnh mạch lớn thường ít đáp ứng thuốc hạ áp, cần phẫu thuật để điều trị triệt để.

13. Thận đa nang (Polycystic Kidney) là gì? Bệnh có gây cao huyết áp không?

Thận đa nang là bệnh di truyền ở thận (bẩm sinh). Chủ yếu do tổn thương phát triển và cấu trúc của nhu mô thận, thường gặp hai bên, nhưng mức độ tổn thương mỗi bên khác nhau.

Thận đa nang chứa nhiều nang to nhỏ khác nhau rải rác ở vùng vỏ và tủy, kèm một ít tổ chức thận bình thường. Hình dạng thận giống chùm nho. Thận phình to, cắt ra thấy nhiều nang chứa dịch keo màu vàng nhạt, có thể lẫn màu đỏ hay nâu cà phê nếu xuất huyết, thỉnh thoảng cặn lắng canxi làm dịch đục. Các nang có thể nối nhau, nhưng không thông với bể thận, chèn ép ống thận và cầu thận, làm teo, xơ hóa, hỏng chức năng, kèm xơ cứng tiểu động mạch. Đây là nguyên nhân hay gặp gây suy thận mạn. Bất kỳ tuổi nào cũng có thể, hay gặp nhất ở sơ sinh và sau 40, nam nữ ngang nhau.

Triệu chứng: khó chịu hoặc đau vùng thắt lưng, sờ thấy khối bất thường, tiểu máu vi thể hoặc đại thể, đạm niệu, dễ nhiễm trùng thận. Khoảng 70–75% có tăng huyết áp, gây đau đầu, chóng mặt. Cơ chế huyết áp tăng là do các nang chèn ép, kích thích tăng tiết renin làm cao huyết áp do thận. Một số bệnh nhân sau phẫu thuật huyết áp trở lại bình thường. Nhưng nếu phát hiện muộn, không kịp can thiệp, huyết áp tiếp tục tăng, có thể làm giãn tim, suy tim. Khi bệnh nặng, chức năng thận suy giảm dần, dẫn đến suy thận mạn và cuối cùng là hội chứng urê huyết cao.

14. U thận có thể gây cao huyết áp không?

Ước tính, các u ở thận chiếm khoảng 2–3% tổng số ung thư, gồm cả u lành và ác tính.

• U lành hay gặp: u tuyến thận, u tổ chức, u mạch thận, u cận cầu thận (JG cell tumor), nang thận, v.v.
• U ác thường gặp: ung thư biểu mô tế bào thận (Renal Cell Carcinoma), ung thư bể thận, u nguyên bào thận (Wilms’ tumor).

Khoảng 40% bệnh nhân u thận có cao huyết áp, thường ≥150/90 mmHg (20.0/12.0 kPa). Đặc biệt, ba loại u được xác định có tự tiết renin: u cận cầu thận, u nguyên bào thận (Wilms), ung thư tế bào thận.

• U cận cầu thận (JG cell tumor) lâm sàng tương tự cường Aldosterone nguyên phát, khác ở chỗ renin huyết tương tăng rõ, đo so sánh hai bên tĩnh mạch thận xác nhận chênh lệch phía bị bệnh. Sau phẫu thuật, huyết áp bình thường trở lại.
• U nguyên bào thận (Wilms) thường có tỷ lệ renin tăng còn cao hơn cả tỷ lệ xuất hiện cao huyết áp, có thể liên quan đặc điểm bài tiết renin của khối u. Cắt u hay chiếu xạ kiểm soát được huyết áp, khi tái phát hoặc di căn thì huyết áp lại tăng.
• Ung thư tế bào thận 14–40% ca có tăng huyết áp, so sánh nồng độ renin ở mô ung thư, mô xung quanh và mô thận bình thường cho thấy: renin cao nhất ở mô ung thư, rồi đến vùng xung quanh, thấp nhất ở mô thường. Renin tăng thì u ác tính càng nặng, tiên lượng càng xấu. Cắt khối u xong, renin giảm, huyết áp về bình thường.

Do ung thư thận thường di căn sớm, triệu chứng không điển hình, dễ bỏ sót chẩn đoán sớm. Vì thế, mỗi năm nên kiểm tra sức khỏe, siêu âm thận để phát hiện kịp thời. Cắt bỏ sớm cho tiên lượng tốt.

15. Cao huyết áp “màu trắng” (white hypertension) là gì?

“Màu trắng” nghĩa là cao huyết áp kèm da nhợt nhạt. Đặc điểm này thường thấy ở cả cao huyết áp do bệnh mạch thận lẫn cao huyết áp do bệnh thận (như viêm cầu thận cấp/mạn, viêm bể thận, thận đa nang…). Cả hai nhóm này có thể gây suy chức năng thận và thiếu máu do thận (thiếu máu nguồn gốc thận). Cơ chế thiếu máu trong bệnh thận:

1. Thận giảm tiết erythropoietin (EPO) – yếu tố chủ lực tạo hồng cầu.
2. Khi chức năng thận suy, chất độc tích lũy, phá hủy màng hồng cầu, rút ngắn tuổi thọ.
3. Nôn mửa, chán ăn, ăn kém sắt, acid folic, vitamin B12…
4. Dễ xuất huyết (đường tiêu hóa…) hoặc do lấy mẫu máu nhiều.

Để chẩn đoán “cao huyết áp màu trắng”, trước hết cần hiểu mối quan hệ giữa cao huyết áp và thiếu máu. Nhiều bệnh nhân và bác sĩ vô tình xem hai vấn đề này là riêng biệt. Nếu ai đó vừa cao huyết áp vừa có dấu hiệu thiếu máu, hãy xét nghiệm hemoglobin, RBC, creatinine máu, urea máu. Nếu protein niệu nhiều, creatinine và urea đều tăng, gợi ý cao huyết áp do bệnh thận.

Điều trị tập trung giải quyết nguyên nhân: kiểm soát ăn uống, chỉnh rối loạn điện giải, acid–base, chống nhiễm trùng, lọc máu, y học cổ truyền…, kèm hạ áp. Đối với cao huyết áp do renin (như bệnh mạch thận, bệnh thận), dùng captopril, propranolol, doxazosin hiệu quả. Đối với cao huyết áp do tăng thể tích, dùng thuốc lợi tiểu thích hợp. Đồng thời bổ sung sắt, acid folic, vitamin B12… Truyền máu thường không ưu tiên, vì ức chế sản xuất EPO và hồng cầu truyền dễ bị phá hủy nhanh do độc chất trong cơ thể bệnh nhân.

16. Cao huyết áp do bệnh thận nên dùng thuốc nào?

Cao huyết áp do thận (gồm bệnh nhu mô và bệnh mạch máu thận) là loại cao huyết áp thứ phát phổ biến nhất. Khi nhu mô hoặc mạch máu thận bị tổn thương, tưới máu thận giảm cố định, thiếu oxy mô thận, dẫn đến tăng tiết nhiều chất sinh tăng huyết áp, đặc biệt renin. Renin liên kết α₂-globulin huyết tương tạo angiotensin I (một decapeptide), bản thân không tăng áp. Angiotensin I vào phổi bị enzyme chuyển dạng thành angiotensin II (một octapeptide hoạt tính mạnh), một phần thành angiotensin III. Angiotensin II co mạnh các tiểu động mạch, đồng thời thúc đẩy co bóp tim, làm huyết áp tăng (mạnh hơn noradrenaline 15–25 lần). Angiotensin II cũng kích thích tuyến vỏ thượng thận tăng aldosterone, gây ứ muối nước, tăng thể tích, tăng nhạy mạch máu với catecholamine và angiotensin II… Từ đó tạo vòng xoắn bệnh lý, thận thiếu máu nặng hơn, các chất giãn mạch (bradykinin, prostaglandin…) giảm, huyết áp cứ tăng cao.

Dựa vào cơ chế này, thuốc điều trị cao huyết áp thận thường thuộc nhóm giảm bài tiết renin hoặc ức chế men chuyển angiotensin, hoặc giãn mạch thận cải thiện lưu lượng máu/oxy, hoặc giảm thể tích. Các thuốc hay dùng:

1. Thuốc ức chế hoạt tính renin: clonidine, methyldopa…
2. Thuốc ức chế men chuyển: captopril, enalapril, perindopril, benazepril…
3. Thuốc giãn động mạch thận, giảm tiết renin: hydralazine, dihydralazine, minoxidil…
4. Chẹn β-adrenergic: propranolol, atenolol, metoprolol…, ức chế giải phóng renin, hiệu quả với cao huyết áp giàu renin.
5. Chẹn kênh calci: giảm nồng độ calci nội bào, hạ đề kháng ngoại vi, ít ảnh hưởng cung lượng tim, dùng lâu dài không gây ứ muối nước, thậm chí lợi tiểu nhẹ (nifedipine, amlodipine…).
6. Lợi tiểu: thường dùng nhóm thiazide, nếu suy thận nặng thì dùng furosemid, bumetanide…

Với ca kháng trị, có thể phối hợp nhiều thuốc khác cơ chế, tăng hiệu quả, giảm tác dụng phụ.

17. Trường hợp nào cao huyết áp triệu chứng cần phẫu thuật?

Về nguyên nhân, cao huyết áp chia thành nguyên phát (chưa rõ căn nguyên) và thứ phát (do bệnh cơ quan nào đó gây). Trong cao huyết áp thứ phát, nếu do tổn thương cơ quan có thể xử lý bằng phẫu thuật, thì sau khi phẫu thuật loại bỏ nguyên nhân, huyết áp có thể khỏi hẳn.

Bệnh thận là nguyên nhân hàng đầu của cao huyết áp thứ phát, trong đó:

• Cao huyết áp mạch máu thận (do hẹp/tắc động mạch thận hoặc nhánh) nếu không đáp ứng thuốc, có thể phẫu thuật chữa tắc mạch, ví dụ cầu nối chủ – thận, tạo hình động mạch, bóc nội mạc, can thiệp qua da…, hầu hết có thể hết cao huyết áp. Trẻ và người >60 tuổi bị cao huyết áp nặng, kháng thuốc nên nghĩ đến bệnh này.
• Thận phát triển bất thường, tắc đường niệu, u thận, sỏi thận… nếu can thiệp sớm cũng giúp huyết áp bình thường.

Bệnh nội tiết cũng gây cao huyết áp thứ phát:

• Cường aldosterone do tăng sinh hoặc u vỏ thượng thận.
• U tủy thượng thận (pheochromocytoma) ở tủy thượng thận, phóng thích catecholamine, gây cơn cao huyết áp kịch phát, kèm tim đập nhanh, đau đầu, đổ mồ hôi, sụt cân.
• Cường cortisol do u tuyến yên hoặc u vỏ thượng thận, kèm béo thân, tay chân gầy, rạn da, lông rậm… Nếu phẫu thuật cắt bỏ khối u hay vùng tăng sinh, phần lớn huyết áp trở lại bình thường hoặc chữa khỏi hoàn toàn.

18. Trường hợp nào cao huyết áp triệu chứng không nên phẫu thuật?

Những trường hợp dưới đây thường không phù hợp điều trị phẫu thuật:

1. Viêm cầu thận cấp, mạn kèm cao huyết áp.
2. Viêm bể thận mạn kèm cao huyết áp.
3. Cao huyết áp thai kỳ.
4. Viêm thận lupus.
5. Bệnh thận do đái tháo đường.
6. Ung thư thận đã di căn lan rộng.
7. Xơ cứng bì gây cao huyết áp.
8. Cường aldosterone nguyên phát thể tăng sinh.
9. Cao huyết áp ở phụ nữ tiền mãn kinh.
10. Cao huyết áp do sống ở vùng cao.
11. Cao huyết áp ở phụ nữ uống thuốc tránh thai, hoặc dùng corticoid dài hạn.
    Trường Xuân dịch