Ung thư phế quản nguyên phát
Ung thư phế quản nguyên phát hay còn gọi là ung thư phổi là loại u ác tính nguyên phát ở phổi thường gặp nhất. Những năm gần đây, tỉ lệ mắc ung thư phổi ở các nước trên thế giới tăng nhanh, đặc biệt rõ rệt ở các quốc gia công nghiệp phát triển. Hiện nay, ung thư phổi là nguyên nhân tử vong do ung thư hàng đầu ở nam giới, đứng thứ hai sau ung thư vú ở nữ giới.
Nguyên nhân gây bệnh:
1/Hút thuốc lá
2/Ô nhiễm không khí
3/Yếu tố nghề nghiệp gây ung thư hoặc các yếu tố lý hóa gây ung thư
Giải phẫu bệnh và phân loại:
I/ Phân loại theo giải phẫu học:
1/ Ung thư phổi trung tâm: Phát sinh ở phế quản thùy hoặc phân thùy, nằm gần rốn phổi, chiếm 3/4 số ca, thường gặp là ung thư tế bào vảy và ung thư tế bào nhỏ.
2/ Ung thư phổi ngoại biên: Phát sinh ở phế quản nhỏ dưới phân thùy, nằm ở ngoại vi phổi, chiếm 1/4 số ca, thường gặp là ung thư tuyến.
1/ Ung thư tế bào vảy: Là loại thường gặp nhất, chiếm khoảng 40–50% ung thư phổi nguyên phát. U thường phát triển ở phế quản thùy, phân thùy gần rốn phổi, có xu hướng phát triển vào trong lòng ống, dễ gây hẹp phế quản sớm, dẫn đến xẹp phổi hoặc viêm phổi tắc nghẽn. Loại này phát triển chậm, di căn muộn, có nhiều cơ hội phẫu thuật nhưng ít nhạy cảm với xạ trị và hóa trị so với ung thư tế bào nhỏ.
2/ Ung thư tế bào nhỏ: Là loại có mức độ ác tính cao nhất trong các loại ung thư phổi, chiếm khoảng 1/5 ung thư phổi nguyên phát. Thường phát sinh ở phế quản lớn gần rốn phổi, có xu hướng phát triển ở lớp dưới niêm mạc. Tế bào ung thư phát triển nhanh, khả năng xâm lấn mạnh, dễ di căn xa sớm, thường di căn đến não, gan, xương, tuyến thượng thận. Loại này đặc biệt nhạy cảm với xạ trị và hóa trị.
3/ Ung thư tuyến: Thường gặp ở nữ giới, ít liên quan đến hút thuốc, thường phát sinh ở phế quản nhỏ ngoại vi có tuyến nhầy, do đó là loại phổ biến nhất trong ung thư phổi ngoại vi. Có xu hướng phát triển ngoài ống, cũng có thể lan ra vách phế nang. Do giàu mạch máu, nên xâm lấn tại chỗ và di căn theo đường máu sớm hơn ung thư tế bào vảy, dễ di căn.
Biểu hiện lâm sàng:
Biểu hiện lâm sàng của ung thư phổi có liên quan chặt chẽ đến vị trí, kích thước, loại u, giai đoạn phát triển, có biến chứng hay di căn hay không.
Thông thường, ung thư phổi trung tâm có triệu chứng sớm và rõ hơn ung thư phổi ngoại biên.
1/Ho: Là triệu chứng sớm thường gặp nhất. Khi khối u lớn gây hẹp phế quản, ho sẽ tăng lên, thường là ho liên tục và có âm sắc kim loại vang.
2/ Ho ra máu: Tổ chức ung thư giàu mạch máu, dễ gây ra khạc đờm lẫn máu dai dẳng hoặc từng đợt. Nếu xâm lấn mạch máu lớn có thể gây ho ra máu lượng nhiều.
3/ Tức ngực, khó thở: U tắc nghẽn phế quản gây hẹp, gây tức ngực và khó thở.
4/ Sốt: U gây tắc nghẽn phế quản một phần hoặc hoàn toàn, dễ gây viêm phổi tắc nghẽn, xẹp phổi hoặc áp-xe phổi do nhiễm khuẩn, gây sốt.
5/Gầy sút và suy kiệt: Là triệu chứng thường gặp của ung thư phổi. Giai đoạn muộn do độc tố của u hoặc do nhiễm trùng, đau đớn gây chán ăn, dẫn đến gầy sút, suy kiệt.
1/Đau ngực: Khi u xâm lấn trực tiếp vào màng phổi, xương sườn, thành ngực, sẽ gây đau ngực dữ dội; nếu u nằm gần màng phổi thì thường gây đau âm ỉ, không đều.
2/ Khó nuốt: U xâm lấn hoặc chèn ép thực quản gây khó nuốt, dễ gây rò phế quản – thực quản, dẫn đến viêm phổi.
3/Khàn tiếng: Khi u di căn đến hạch trung thất gây chèn ép dây thần kinh thanh quản sẽ gây khàn tiếng.
4/Hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ trên: Khi u xâm lấn trung thất, chèn ép tĩnh mạch chủ trên, cản trở hồi lưu máu vùng đầu và tĩnh mạch chủ trên, gây phù mặt, cổ, tay và ngực trước, kèm theo sung huyết và giãn tĩnh mạch, có thể gây nhức đầu, chóng mặt.
III. Triệu chứng do di căn ngoài phổi:
1/ Di căn não: Khi ung thư phổi di căn đến hệ thần kinh trung ương có thể gây đau đầu, nôn, chóng mặt, thất điều, liệt dây thần kinh sọ, liệt nửa người hoặc các triệu chứng thần kinh khác.
2/Di căn xương: Đặc biệt là xương sườn, đốt sống, xương chậu, gây đau tại chỗ và đau khi ấn.
3/Di căn gan: Gây chán ăn, gan to, vàng da, cổ trướng.
Ung thư phổi tác động đến các hệ thống khác có thể gây các hội chứng như nội tiết, thần kinh cơ, mô liên kết, bất thường huyết học và mạch máu — gọi chung là hội chứng cận ung thư.
Xét nghiệm và các kiểm tra khác:
I/Chụp X-quang ngực: Là phương pháp quan trọng để phát hiện ung thư phổi. Nếu phát hiện bóng mờ nghi ngờ, cần làm thêm CT scan, nội soi phế quản hoặc chụp mạch để xác định hình dạng, vị trí khối u.
II/ Xét nghiệm tế bào đờm: Là phương pháp đơn giản và hiệu quả để chẩn đoán sớm, có thể xác định loại tế bào mô bệnh học. Nếu đờm tươi và xét nghiệm kỹ, tỉ lệ dương tính có thể đạt 70–80%, nên làm 4–6 mẫu.
III/ Nội soi phế quản bằng ống mềm
IV/Sinh thiết
V/ Mổ mở thăm dò
Điều trị:
Dựa trên tình trạng người bệnh, giai đoạn tổn thương, kích thước và phạm vi khối u, cũng như loại tổ chức học mà xây dựng phương án điều trị hợp lý. Nguyên tắc điều trị thường là kết hợp nhiều phương pháp, với phẫu thuật ngoại khoa là lựa chọn hàng đầu, kết hợp với xạ trị, hóa trị, trung y và tây y kết hợp, điều trị miễn dịch thành phương pháp điều trị tổng hợp.
III. Hóa trị
Phòng ngừa:
1/Tuyên truyền tác hại của hút thuốc đối với sức khỏe, khuyến khích bỏ thuốc càng sớm càng tốt, mang ý nghĩa tích cực trong phòng ngừa ung thư phổi.
2/Cải thiện điều kiện lao động và sinh hoạt, ngăn ngừa ô nhiễm không khí, đặc biệt là ô nhiễm bởi các chất gây ung thư. Tăng cường quản lý, khám sức khỏe định kỳ cho người tiếp xúc nghề nghiệp, nhân viên và cư dân vùng có tỷ lệ mắc cao.
3/Đẩy mạnh công tác giáo dục phòng chống ung thư phổi như mở phòng khám tư vấn ung thư phổi.
Ung thư phổi là khối u ác tính phát sinh từ tế bào biểu mô phế quản. Cơ chế di căn của ung thư phổi chủ yếu gồm: Xâm lấn tại chỗ, di căn theo đường máu, di căn theo đường bạch huyết và di căn gieo rắc. Xâm lấn tại chỗ là khối u xâm nhập các cơ quan hay tổ chức lân cận. Di căn theo đường máu chủ yếu tới gan, xương, não, thượng thận và phổi. Di căn theo đường bạch huyết là con đường di căn quan trọng, đặc biệt trong ung thư tế bào nhỏ chưa biệt hóa, có thể di căn sớm. Di căn gieo rắc là sự phát triển của khối u tại vị trí mới do tế bào ung thư rơi vãi, có thể xảy ra ở bất kỳ vị trí nào. Bốn triệu chứng chính của ung thư phổi là: ho, ho ra máu, sốt và đau ngực. Ho là triệu chứng không thể thiếu, và là biểu hiện đầu tiên ở đa số bệnh nhân. Ban đầu là ho khan, ho ngứa cổ, ít đờm, về sau nếu nhiễm trùng thì tăng tiết đờm, ho ra máu và đờm lẫn máu thường gặp.
Chẩn đoán:
Thông qua chụp chiếu như soi phổi, X-quang phổi, chụp phế quản, chụp lớp cắt lớp vi tính (CT), xạ hình phổi, cộng hưởng từ (MRI), chụp gamma v.v… để nhanh chóng và chính xác phát hiện khối u bất thường ở các vị trí khác nhau của phổi, xác định vị trí, kích thước và mối liên hệ với khí quản, mạch máu. Các phương pháp như xét nghiệm tế bào bong từ đờm, dịch màng phổi; nội soi phế quản bằng ống mềm; sinh thiết hạch nông; sinh thiết qua nội soi hoặc xuyên qua da, phổi, màng phổi; xét nghiệm mô bệnh học từ mẫu mổ đều có thể xác định chẩn đoán ung thư phổi.
Điều trị:
Sau khi chẩn đoán xác định, cần kịp thời đến bệnh viện chuyên khoa để điều trị tổng hợp.Với ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn khu trú, trước tiên xem xét khả năng phẫu thuật, sau mổ căn cứ vào phân loại mô bệnh học để phối hợp xạ trị, hóa trị, thuốc đông y, miễn dịch v.v…Với ung thư phổi tế bào nhỏ giai đoạn khu trú, ưu tiên hóa trị, sau đó xạ trị, nếu phản ứng tốt thì chọn lọc thực hiện phẫu thuật, sau mổ tiếp tục xạ trị, hóa trị, kèm theo điều trị đông y, điều trị miễn dịch trong giai đoạn ổn định.Với ung thư phổi tế bào nhỏ giai đoạn lan rộng, lấy hóa trị làm chủ đạo, kết hợp xạ trị tại chỗ chọn lọc, thuốc đông y, điều trị nâng đỡ và miễn dịch trị liệu.
Phòng ngừa:
① Tăng cường vệ sinh môi trường và bảo hộ lao động, ngăn ngừa hít phải bụi và khí độc hại.
② Phòng và điều trị các bệnh mạn tính ở phổi.
③ Tuyên truyền việc cai thuốc lá.
④ Tổ chức khám sàng lọc cho nhóm người có nguy cơ cao.
Chăm sóc:
① Không được xem nhẹ triệu chứng ho kích thích hoặc đờm lẫn máu.
② Theo dõi chặt chẽ diễn biến ho ra máu, tắc nghẽn phế quản v.v…
Yếu tố gây bệnh và phòng ngừa ung thư phổi
Nguyên nhân gây ung thư phổi là gì?
Dù nguyên nhân cụ thể vẫn chưa rõ ràng, nhưng được công nhận là có liên quan đến các yếu tố môi trường sau:
(1) Hút thuốc:Nhiều cuộc điều tra tại hơn 60 quốc gia cho thấy: Ung thư phổi có mối liên hệ chặt chẽ với hút thuốc, đặc biệt là hút thuốc lá. Khoảng 3/4 bệnh nhân ung thư phổi có tiền sử hút thuốc nặng. Tỷ lệ tử vong do ung thư phổi ở người hút thuốc cao hơn người không hút 10–13 lần. Càng hút nhiều, thời gian hút càng lâu, bắt đầu hút càng sớm thì tỷ lệ tử vong càng cao. Giải phẫu bệnh cho thấy, ở người hút thuốc nặng, tế bào biểu mô phế quản mất lông chuyển, biểu mô tăng sinh, biến thành biểu mô lát tầng, dị dạng nhân và ung thư tại chỗ xuất hiện phổ biến hơn người không hút thuốc.
(2) Yếu tố lý hóa gây ung thư: Các yếu tố gây ung thư được công nhận bao gồm sản phẩm đốt cháy của thuốc lá – amiăng, asen vô cơ, crom, niken, berili, hắc ín, nhựa đường, bụi than, khí mù tạt, dimethyl ether v.v Tiếp xúc lâu dài với những chất này có thể gây ung thư phổi.
(3) Ô nhiễm không khí: Thống kê cho thấy, tỉ lệ mắc ung thư phổi ở các quốc gia công nghiệp phát triển cao hơn các quốc gia kém phát triển; ở thành thị cao hơn nông thôn; ở đô thị lớn cao hơn đô thị vừa và nhỏ. Điều này có thể liên quan đến khí thải công nghiệp và các chất gây ung thư ô nhiễm không khí.
(4) Các yếu tố khác: Nhiễm virus, aflatoxin, thiếu vitamin A, suy giảm miễn dịch và yếu tố di truyền cũng có thể tác động tổng hợp đến sự phát sinh ung thư phổi.
Các biện pháp phòng ngừa ung thư phổi:
(1) Cai thuốc lá: Biện pháp tốt nhất để kiểm soát ung thư phổi là không hút thuốc hoặc ngừng hút thuốc. Sau khi ngừng hút thuốc có lợi lớn cho sức khỏe. Sau 15 năm ngừng hút thuốc có thể đưa tỷ lệ mắc ung thư phổi giảm xuống mức của người bình thường. Vì vậy, hy vọng những người đang hút thuốc, vì sức khỏe của bản thân, vì môi trường của gia đình, vì thế hệ tương lai, nên sớm bỏ thuốc.
(2) Giảm tiếp xúc với các chất hóa học có khả năng gây ung thư, các kích thích vật lý.
(3) Tăng cường rèn luyện cơ thể, nâng cao khả năng miễn dịch chống bệnh của cá nhân. Điều chỉnh chế độ ăn, bổ sung đủ vitamin A. (4) (4) Khám sức khỏe định kỳ.
Ung thư phổi và đau vai – Giáo sư Từ Kiến Quang, Khoa Ngoại tay, Bệnh viện Hoa Sơn trực thuộc Đại học Y khoa Thượng Hải: Cụ Trương, 68 tuổi, thường ngày sức khỏe tốt, tính tình vui vẻ, làm việc chân tay không thua gì thanh niên. Nửa năm trước, cụ cảm thấy vùng lưng vai phải hơi đau nhức, khớp vai cũng không linh hoạt như trước, cụ không để ý, nghĩ rằng tuổi tác cao, khí huyết kém, đau mỏi là chuyện thường, nghỉ ngơi ít lâu sẽ tự khỏi. Sau hơn nửa tháng, đau mỏi lưng vai không những không giảm mà còn nặng thêm. Người nhà nhiều lần giục giã, cụ mới đến bệnh viện khám. Bác sĩ thấy là người lớn tuổi, lại nghe nói đau vai lưng, cử động tay bị hạn chế, sau khi kiểm tra sơ bộ liền nghĩ là “viêm quanh khớp vai”, kê vài loại thuốc uống kháng viêm giảm đau, và dặn cụ tăng cường vận động khớp vai. Cụ Trương làm theo, nhưng triệu chứng càng nặng. Sau đó, cụ đến bệnh viện khác làm xoa bóp, nhưng đau vẫn không thuyên giảm, thậm chí còn nặng hơn. Cuối cùng, cụ đến khám tại phòng khám ngoại tay của bệnh viện chúng tôi. Bác sĩ hỏi bệnh sử cẩn thận, khám lâm sàng kỹ lưỡng, phát hiện ngoài đau khớp vai, cụ còn có triệu chứng gầy sút, mệt mỏi, da mặt vàng vọt gần đây, lập tức gây chú ý. Tiếp đó, chụp X-quang ngực, phát hiện đỉnh phổi trái có bóng mờ, ranh giới không rõ, xương sườn thứ hai và ba bên trái đã bị phá hủy, nên chẩn đoán xác định là u ác tính đỉnh phổi trái (u rãnh phổi), lập tức chuyển phẫu thuật lồng ngực. Tuy nhiên, đã quá muộn, khối u đã ở giai đoạn cuối, sau mổ 2 tháng, cụ Trương đã qua đời. Vậy, “u rãnh phổi” là gì? Đó là loại u ác tính đặc biệt phát sinh ở rãnh trên đỉnh phổi, thường xâm lấn màng phổi hoặc xương sườn gây đau vai hoặc cánh tay, đôi khi lan tới trung thất hoặc đám rối thần kinh cánh tay gây đau vai lưng hoặc tay. Bệnh này thường gặp ở người trên 50 tuổi, nam nhiều hơn nữ. Bệnh nhân thường không có triệu chứng hô hấp như ho, khạc đờm, đau ngực. Vì vậy, trên lâm sàng thường bị chẩn đoán nhầm là viêm quanh khớp vai do xuất hiện triệu chứng đau vai và tay. Cụ Trương cũng bị chẩn đoán nhầm như vậy, kết cục là mất mạng. Câu chuyện có thật này nhắc nhở chúng ta rằng, triệu chứng bệnh biến hóa khôn lường, cả bệnh nhân và bác sĩ đều cần “cảnh giác thêm một phần”.
Chẩn đoán sớm ung thư phổi – Giáo sư Chu Tiểu Hàn, Khoa Ung bướu, Bệnh viện Nhân dân số 1 Thượng Hải: Ông Trương mắc viêm phế quản mạn và phế khí thũng đã hơn mười năm, mỗi mùa thu đông thường ho, khó thở, đôi khi ho ra ít máu. Tuy đã chụp X-quang nhiều lần, nhưng đều chẩn đoán là viêm phế quản mạn tính và phế khí thũng. Năm nay khác thường, hè mà cũng ho, và đã có hai ngày đờm lẫn máu. Bác sĩ phòng khám yêu cầu chụp X-quang ngực lại, ông kiên quyết từ chối, cho rằng là bệnh cũ, chỉ cần kê thuốc kháng viêm, giảm ho, cầm máu là được. Bác sĩ không lay chuyển được, đành hủy đơn chụp. Nửa tháng sau, ông Trương tái khám, than rằng ho và ho ra máu nặng hơn, yêu cầu truyền tĩnh mạch kháng sinh và thuốc cầm máu, nhưng vẫn không chịu chụp phim. Bác sĩ nhắc ông cảnh giác ung thư phổi, ông liền chửi bác sĩ nói gở, còn trách mắng bác sĩ. Mãi đến khi đờm lẫn máu kéo dài hơn một tháng, được người nhà khuyên nhủ ông mới đồng ý chụp phim, kết quả xác định là ung thư phổi trung tâm bên phải, đã di căn hạch trung thất. Lúc này ông Trương mới hối hận vì không nghe lời bác sĩ. Câu nói “bệnh lâu thành bác sĩ” tuy có lý, nhưng kinh nghiệm của bệnh nhân chưa chắc đúng. Bác sĩ nhìn nhiều, hiểu rộng, lại có tính khoa học. Riêng về ho ra máu, viêm đường hô hấp hay giãn phế quản đều có thể gây ra, nhưng ung thư phổi gây ho ra máu cũng rất thường gặp. Ung thư cần chẩn đoán sớm, điều trị sớm, cả bác sĩ và bệnh nhân đều cần hết sức cảnh giác. Người khỏe mạnh còn phải chụp phim ngực, huống hồ là người đã có triệu chứng ho ra máu, việc chụp phim không thể lơ là, cần thiết còn phải làm CT hoặc MRI.
**Ung thư phổi là một trong những khối u ác tính thường gặp nhất ở Trung Quốc. Ho, ho ra máu, đau ngực kéo dài là các triệu chứng thường gặp của nó, nhưng lại dễ bị người bệnh bỏ qua. Trước hết nói về ho, đây là triệu chứng sớm nhất và phổ biến nhất ở bệnh nhân ung thư phổi. Do khởi phát thường giống cảm lạnh hoặc viêm phế quản, nên dễ bị xem nhẹ. Vì vậy, những người trước đây không có bệnh đường hô hấp mạn tính, đặc biệt là người trên 40 tuổi, nếu sau điều trị tích cực mà ho vẫn kéo dài trên ba tuần không dứt thì cần cảnh giác khả năng ung thư phổi và phải kiểm tra thêm. Đối với bệnh nhân cao tuổi có viêm phế quản mạn, tỷ lệ mắc ung thư phổi cao hơn người bình thường, nhưng triệu chứng ho sớm lại dễ bị nhầm lẫn với ho mạn tính sẵn có, nên thường chậm trễ trong chẩn đoán. Lúc này cần chú ý sự thay đổi về tính chất và quy luật ho. Người bị ung thư phổi do mô ung thư kích thích niêm mạc phế quản nên thường ho kích thích kiểu sặc và ho khan, ít đờm, không phù hợp với quy luật phát bệnh theo mùa vốn có, sau điều trị kháng sinh tích cực không hiệu quả, thậm chí triệu chứng còn nặng hơn. Ho ra máu là triệu chứng phổ biến thứ hai của ung thư phổi, thường do mô ung thư xâm lấn niêm mạc phế quản gây ra. Lượng máu ho ra thường ít, chủ yếu là đờm lẫn máu, có thể kéo dài vài tuần, vài tháng hoặc xuất hiện từng đợt. Do lượng máu ít hoặc xuất hiện gián đoạn, nên dễ bị bỏ qua. Thực tế, những người trung niên trở lên xuất hiện đờm có máu, khoảng 1/4 trong số đó là do ung thư phổi. Do đó, khi có đờm máu không rõ nguyên nhân, tuyệt đối không được chủ quan. Trên 50% bệnh nhân ung thư phổi có biểu hiện đau ngực, đặc biệt là ung thư phổi ngoại vi, đau ngực có thể là triệu chứng khởi phát. Đây là do mô ung thư xâm lấn màng phổi gây ra. Đau ngực thường khu trú tại vùng tổn thương, giai đoạn đầu chủ yếu là đau âm ỉ từng đợt. Khi thay đổi tư thế, thở sâu hoặc ho có thể khiến đau nặng hơn. Vì vậy, khi xuất hiện đau ngực khu trú không rõ nguyên nhân thì nên sớm kiểm tra cần thiết. Tóm lại, ho, ho ra máu, đau ngực kéo dài là những tín hiệu quan trọng của ung thư phổi. Đặc biệt đối với người trên 40 tuổi, có tiền sử hút thuốc lá lâu dài, nhiều, càng nên nghĩ đến khả năng ung thư phổi và nên đi khám kịp thời, tuyệt đối không nên xem nhẹ.
Ung thư phổi
Ung thư phổi (lung cancer) là khối u ác tính đe dọa nghiêm trọng đến tính mạng, là một trong những ung thư thường gặp ở Trung Quốc. Nửa thế kỷ qua, tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư phổi nguyên phát ở nhiều quốc gia và khu vực trên thế giới đều tăng, đặc biệt nổi bật ở các đô thị công nghiệp đông dân. Tại một số nước phát triển ở Âu – Mỹ, tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư phổi đã đứng đầu trong các loại ung thư. Tại Trung Quốc cũng đang có xu hướng tăng rõ rệt và tiếp tục tăng. Những khu vực có tỷ lệ tử vong do ung thư phổi cao chủ yếu ở Thượng Hải, Thiên Tân, Bắc Kinh, Liêu Ninh, Cát Lâm, Hắc Long Giang… Thành phố có tỷ lệ tử vong do ung thư phổi cao nhất là Cách Cữu (tỉnh Vân Nam), với tỷ lệ tử vong là 70,62/100.000. Ung thư phổi thường xảy ra sau tuổi 40, độ tuổi đỉnh điểm là từ 70 đến 79 tuổi. Bệnh nhân nam nhiều hơn nữ, ở Trung Quốc tỷ lệ nam/nữ là 2,13:1. Theo thống kê các nước phương Tây, ung thư phổi chiếm khoảng 30% trong tất cả các loại ung thư nam giới. Gần đây, do tỷ lệ nữ hút thuốc tăng rõ rệt ở các nước phương Tây, nên tỷ lệ nữ giới mắc ung thư phổi cũng tăng theo.
Nguyên nhân bệnh
Nguyên nhân gây ung thư phổi khá phức tạp. Nhiều nghiên cứu ở các nước cho thấy nguy cơ mắc ung thư phổi liên quan đến các yếu tố sau:
1/ Hút thuốc: Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đã chứng minh, hút thuốc, đặc biệt là hút thuốc lá điếu là yếu tố nguy cơ quan trọng gây ung thư phổi. Người hút thuốc có tỷ lệ mắc ung thư phổi cao gấp 25 lần so với người không hút. 80%–90% các trường hợp ung thư phổi ở nam giới có liên quan đến hút thuốc. Lượng hút càng nhiều, tuổi bắt đầu hút càng sớm thì nguy cơ mắc ung thư phổi càng lớn. Nguy cơ mắc sẽ giảm dần theo thời gian sau khi bỏ thuốc. Trong khói thuốc chứa nhiều chất hóa học như nicotin, hydrocarbon thơm đa vòng, niken, asen… có liên quan đến sự phát sinh ung thư. Hoạt tính enzym hydroxyl hóa hydrocarbon thơm (AHH) trong tế bào có tương quan dương với sự xuất hiện ung thư phổi ở người hút thuốc, hoạt tính AHH ở bệnh nhân ung thư phổi cao hơn rõ rệt so với người bình thường. Các hydrocarbon thơm đa vòng như benzo(a)pyrene, dưới tác dụng của AHH sẽ chuyển hóa thành epoxit – chất gây ung thư cuối cùng – có thể liên kết cộng hóa trị với DNA, gây đột biến tế bào và chuyển hóa ác tính.
2/ Ô nhiễm không khí: Tỷ lệ mắc và tử vong ung thư phổi ở các thành phố lớn và khu công nghiệp cao hơn, có liên quan mật thiết đến ô nhiễm không khí. Việc đốt lượng lớn nhiên liệu (than, dầu diesel, xăng…) trong sản xuất và sinh hoạt tạo ra bụi khói và khí thải là nguyên nhân chính gây ô nhiễm không khí. Không khí ô nhiễm chứa các chất gây ung thư như benzo(a)pyrene, diethylnitrosamine và asen. Nhiều cuộc điều tra ở các nước cho thấy, tỷ lệ tử vong do ung thư phổi ở các thành phố công nghiệp có mối tương quan dương với nồng độ benzo(a)pyrene trong không khí.
3/Yếu tố nghề nghiệp: Sự phát sinh ung thư phổi có liên quan đến một số nghề nghiệp nhất định. Công nhân ngành cao su, niken, amiăng, khai thác mỏ uranium, thiếc, fluorit, và những người tiếp xúc với các chế phẩm chứa asen có tỷ lệ mắc ung thư phổi rất cao, liên quan đến tiếp xúc lâu dài với chất gây ung thư hóa học và chất phóng xạ. Ví dụ, tại mỏ thiếc Vân Nam, tỷ lệ mắc ung thư phổi đặc biệt cao, công nhân làm việc dưới hầm có tỷ lệ mắc lên đến 435,44/100.000, có thể liên quan đến các yếu tố như khí radon, con radon và asen trong hầm mỏ.
4/ Bức xạ ion hóa Lượng lớn bức xạ ion hóa có thể gây ung thư phổi đã được nhiều bằng chứng xác nhận. Nguồn bức xạ ion hóa trong cộng đồng chủ yếu đến từ tự nhiên và chiếu xạ y tế. Nguy cơ ung thư phổi ở công nhân mỏ uranium và thiếc là do tia α gây ra. Trong số những người sống sót sau vụ nổ bom nguyên tử ở Nhật Bản, tỷ lệ ung thư phổi tăng rõ rệt. Ngoài ra, bức xạ neutron và tia α gây nguy cơ ung thư phổi cao hơn so với chỉ đơn thuần tia α. Cũng có báo cáo cho thấy, bệnh nhân từng điều trị bằng tia xạ có tỷ lệ mắc ung thư phổi tăng cao rõ rệt.
Sự phát sinh mô học của ung thư phổi
Đa số các trường hợp ung thư phổi đều bắt nguồn từ biểu mô niêm mạc phế quản các cấp, số ít xuất phát từ tuyến phế quản hoặc tế bào biểu mô phế nang. Do đó, ung thư phổi thực chất là ung thư có nguồn gốc từ phế quản (bronchogenic carcinoma), bao gồm các loại chính như ung thư tế bào vảy, ung thư tuyến, ung thư tế bào nhỏ và ung thư tế bào lớn. Ung thư tế bào vảy phổi chủ yếu bắt nguồn từ biểu mô niêm mạc phế quản đoạn và phân đoạn, dưới tác động của các yếu tố sinh ung thư, qua các giai đoạn chuyển sản tế bào vảy, loạn sản và ung thư tại chỗ, rồi tiến triển thành ung thư xâm lấn. Ung thư tuyến phổi bắt nguồn từ tuyến phế quản. Ung thư tế bào phế quản – phế nang nhỏ vẫn chưa có kết luận chắc chắn về nguồn gốc, có thể từ biểu mô tiết nhầy của tiểu phế quản hoặc tế bào Clara giàu glycogen, hoặc từ tế bào biểu mô phế nang loại II. Ung thư phổi tế bào nhỏ xuất phát từ tế bào Kultschitzky (tế bào ưa bạc) nằm trong tuyến nhầy và niêm mạc phế quản, thuộc loại u APUD. Gần đây có nhiều báo cáo cho rằng tất cả các loại ung thư phổi đều bắt nguồn từ tế bào gốc của niêm mạc đường hô hấp, có thể biệt hóa đa hướng, do đó cũng có thể xuất hiện ung thư hỗn hợp.
Biến đổi bệnh lý
Hình thái đại thể: Hình dạng đại thể của ung thư phổi rất đa dạng, dựa vào vị trí và hình thái có thể chia thành 3 loại chính: trung tâm, ngoại vi và lan tỏa. Theo số liệu khám nghiệm tử thi, loại trung tâm nhiều hơn loại ngoại vi, tỷ lệ khoảng 3:1. Nhưng theo mẫu cắt từ phẫu thuật ung thư phổi, loại ngoại vi lại nhiều hơn loại trung tâm, điều này liên quan đến tiêu chuẩn chỉ định phẫu thuật.
(1) Loại trung tâm: Khối ung thư nằm ở rốn phổi, bên phải nhiều hơn bên trái, thùy trên nhiều hơn thùy giữa và dưới. Ung thư phát sinh từ phế quản phân đoạn trở lên đến phế quản gốc, xâm lấn thành ống làm dày thành ống, hẹp hoặc tắc lòng ống; khi tiến triển, khối ung thư xâm nhập sâu theo trục phế quản, ngoài xâm lấn thành ống còn lan ra tổ chức phổi xung quanh, và theo đường bạch huyết lan đến hạch bạch huyết phế quản – phổi, hình thành khối ung thư lớn quanh phế quản đã ung thư hóa ở rốn phổi (hình 9-29), hình dạng không đều hoặc phân thùy, ranh giới với tổ chức phổi không rõ, đôi khi rõ. Quanh khối ung thư có thể thấy các ổ vệ tinh. Đôi khi trong khối ung thư cũng thấy hoại tử tạo thành khoang rỗng.
Phần 5: Bệnh phổi
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (chronic obstructive pulmonary diseases, COPD) là thuật ngữ chung cho các bệnh mạn tính gây tắc nghẽn đường thở, chủ yếu chỉ viêm phế quản mạn và khí phế thũng – hai bệnh có đặc điểm tắc nghẽn đường thở không hồi phục.
(1) Viêm phế quản mạn
Viêm phế quản mạn (chronic bronchitis) là một trong những bệnh phổ biến nhất ở nam giới trên 40 tuổi, đặc trưng lâm sàng là ho, khạc đờm tái phát, có thể kèm theo khó thở, triệu chứng kéo dài khoảng 3 tháng mỗi năm, liên tục hai năm trở lên. Bệnh tiến triển thường kèm theo khí phế thũng và bệnh tim phổi mạn tính. Đây là bệnh mạn tính nghiêm trọng ảnh hưởng đến sức khỏe.
Nguyên nhân và cơ chế phát bệnh
Viêm phế quản mạn thường là kết quả của nhiều yếu tố tác động lâu dài tổng hợp. Khởi phát liên quan mật thiết đến cảm lạnh, thường xảy ra vào các mùa thời tiết thay đổi mạnh. Nhiễm virus đường hô hấp lặp đi lặp lại và nhiễm khuẩn thứ phát là nguyên nhân quan trọng dẫn đến tổn thương viêm phế quản mạn và làm bệnh nặng thêm. Mối liên hệ giữa hút thuốc và viêm phế quản mạn đã được xác nhận, tỷ lệ mắc bệnh ở người hút thuốc cao gấp 2–8 lần so với người không hút, thời gian hút càng lâu, số lượng hút càng nhiều thì tỷ lệ mắc càng cao; bỏ thuốc có thể làm giảm nhẹ tình trạng bệnh. Ngoài ra, tiếp xúc lâu dài với bụi công nghiệp, ô nhiễm không khí và các yếu tố dị ứng cũng là nguyên nhân thường gặp gây viêm phế quản mạn. Khả năng miễn dịch của cơ thể suy giảm, chức năng bảo vệ của hệ hô hấp bị tổn thương là yếu tố bên trong thúc đẩy phát bệnh.
Biến đổi bệnh lý
Tất cả các cấp phế quản đều có thể bị tổn thương, càng nhiều tiểu phế quản bị ảnh hưởng thì bệnh càng nặng và hậu quả càng nghiêm trọng. Các tổn thương chính gồm: ① Lông chuyển biểu mô niêm mạc bị ngả xuống, thậm chí rụng; tế bào biểu mô thoái hóa, hoại tử, bong tróc; Khi tái tạo, số lượng tế bào hình đài tăng lên, có thể xuất hiện chuyển sản tế bào vảy (hình 9-10); ② Tuyến nhầy phì đại, tăng sản, bài tiết quá mức, tuyến thanh dịch hóa thành tuyến nhầy (hình 9-11); ③ Thành ống sung huyết, thâm nhiễm lympho bào và tương bào; ④ Bó cơ trơn của thành ống bị đứt gãy, teo nhỏ, ở bệnh nhân thể hen, bó cơ trơn có thể tăng sinh, phì đại, lòng ống hẹp lại; ⑤ Sụn có thể thoái hóa, teo nhỏ, vôi hóa hoặc hóa xương. Kết quả của các đợt viêm phế quản tái phát là tổn thương ngày càng nghiêm trọng, lan dần vào sâu, số lượng tiểu phế quản bị ảnh hưởng ngày càng nhiều. Do thành tiểu phế quản mỏng, viêm dễ lan sang tổ chức quanh thành ống và phế nang, gây viêm quanh tiểu phế quản, có thể dẫn đến viêm tiểu phế quản tắc nghẽn xơ hóa – là cơ sở bệnh lý của khí phế thũng tắc nghẽn mạn tính.
Hình 9-10 Viêm phế quản mạn
Biểu mô lông chuyển niêm mạc phế quản xuất hiện nhiều tế bào hình đài, một phần xảy ra chuyển sản thành biểu mô dạng vảy
Hình 9-11 Viêm phế quản mạn
Biểu mô niêm mạc phế quản xuất hiện nhiều tế bào hình đài, lớp đệm và lớp dưới niêm mạc có thâm nhiễm tế bào viêm mạn tính, tuyến biểu hiện hóa nhầy
Liên hệ lâm sàng – bệnh lý
Bệnh nhân do viêm niêm mạc phế quản và tăng tiết dịch nên xuất hiện triệu chứng ho, khạc đờm. Đờm thường có dạng nhầy, màu trắng, có bọt. Trong thời kỳ cấp tính, ho tăng nặng và xuất hiện đờm nhầy mủ hoặc đờm mủ. Do co thắt phế quản hoặc phế quản hẹp, kèm theo tắc nghẽn do chất nhầy và dịch thấm nên gây khó thở. Khi khám, hai phổi có thể nghe thấy tiếng rít, ran khô hoặc ran ẩm. Một số bệnh nhân do teo niêm mạc và tuyến (viêm phế quản mạn teo), dịch tiết giảm, lượng đờm ít hoặc không có. Khi tổn thương gây hẹp hoặc tắc nghẽn đường thở nhỏ sẽ xuất hiện rối loạn thông khí tắc nghẽn, biểu hiện là thể tích thở mạnh trong giây đầu tiên và thông khí tối đa giảm rõ rệt, nếu kèm theo khí phế thũng thì thể tích khí cặn trong phổi tăng rõ rệt, tổng dung tích phổi cũng tăng.
(2) Khí phế thũng
Khí phế thũng (pulmonary emphysema) là trạng thái bệnh lý mà tổ chức phổi ngoại vi từ tiểu phế quản hô hấp trở đi bị giãn nở kéo dài do tăng lượng khí cặn, kèm theo phá hủy vách phế nang, dẫn đến giảm tính đàn hồi của tổ chức phổi và tăng thể tích. Theo các ca giải phẫu tử thi ở người lớn, khoảng 50% có biểu hiện khí phế thũng ở các mức độ khác nhau, trong đó khoảng 6,5% tử vong do bệnh này.
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Khí phế thũng là biến chứng thường gặp của các bệnh phế quản và phổi. Có liên quan chặt chẽ với hút thuốc, ô nhiễm không khí, nhiễm khuẩn đường thở nhỏ, bụi phổi v.v., đặc biệt là viêm tiểu phế quản tắc nghẽn mạn là nguyên nhân quan trọng gây khí phế thũng. Cơ chế phát bệnh liên quan đến các yếu tố sau:
1/ Rối loạn thông khí tắc nghẽn: Trong viêm tiểu phế quản mạn, do hẹp, tắc nghẽn hoặc xẹp đường thở nhỏ, dẫn đến rối loạn thông khí tắc nghẽn làm tăng lượng khí cặn trong phế nang. Đồng thời, tình trạng viêm quanh tiểu phế quản làm tổn thương vách phế nang, giảm tính đàn hồi, ảnh hưởng đến khả năng tống khí của phổi, tổ chức phổi ngoại vi do khí cặn ngày càng nhiều nên bị giãn, lỗ thông phế nang giãn rộng, vách phế nang bị đứt, các phế nang giãn hợp lại thành các nang khí phế thũng.
Ngoài ra, khi tiểu phế quản bị tắc, không khí hít vào có thể thông qua lỗ Lambert (nối giữa tiểu phế quản và phế nang) vào phế nang phía xa nơi bị tắc – gọi là thông khí bên phế nang, nhưng khi thở ra, lỗ Lambert đóng lại, không khí không thoát ra được, cũng góp phần làm tăng lượng khí cặn trong phế nang, tăng áp lực phế nang.
2/Tăng elastase và hoạt tính của nó: Elastase – một loại enzyme do bạch cầu trung tính và đại thực bào tiết ra – là protease nội sinh liên quan đến khí phế thũng. Enzyme này có thể phân giải elastin trong tổ chức phổi, collagen và proteoglycan trong nền mô liên kết, phá hủy cấu trúc vách phế nang. Trong viêm phế quản mạn kèm nhiễm khuẩn phổi, đặc biệt ở người hút thuốc, số lượng bạch cầu trung tính và đại thực bào thấm nhập vào tổ chức phổi tăng cao, giải phóng lượng lớn elastase. Đồng thời, các tế bào này còn tạo ra nhiều gốc tự do oxy, có thể oxy hóa methionine tại trung tâm hoạt tính của α1-antitrypsin (chất ức chế elastase), làm chất này mất hoạt tính.
α1-antitrypsin được sản sinh bởi tế bào gan, là glycoprotein có trọng lượng phân tử 45.000–56.000, có thể ức chế nhiều loại enzym phân giải như protease, elastase, collagenase v.v. Thiếu hụt α1-antitrypsin di truyền là nguyên nhân gây khí phế thũng nguyên phát, tỷ lệ mắc khí phế thũng ở các gia đình thiếu hụt α1-antitrypsin cao gấp 15 lần người bình thường, chủ yếu thuộc loại khí phế thũng toàn tiểu thùy. Tuy nhiên, ở Trung Quốc, khí phế thũng nguyên phát do thiếu hụt α1-antitrypsin rất hiếm gặp, không đáng kể. Điều quan trọng và thường gặp nhất là khí phế thũng tắc nghẽn mạn tính (khí phế thũng thứ phát).
Phân loại và đặc điểm bệnh lý
Tổn thương khí phế thũng xảy ra trong đơn vị phế nang (acinus), tức là vùng phổi do tiểu phế quản hô hấp cấp I phân bố, thuộc loại khí phế thũng phế nang (alveolar emphysema). Dựa vào vị trí giải phẫu chính xác và phạm vi phân bố của tổn thương, có thể chia thành:
1/ Khí phế thũng lan tỏa
(1) Khí phế thũng trung tâm acinus: Centriacinar emphysema – tổn thương khu trú ở phần trung tâm của đơn vị phế nang, tổn thương rõ nhất ở tiểu phế quản hô hấp, giãn dạng nang (hình 9-12). Ống phế nang và túi phế nang thay đổi không rõ.
(2) Khí phế thũng toàn bộ acinus: Panacinar emphysema – tổn thương lan rộng đến mọi phần của đơn vị phế nang, từ tiểu phế quản hô hấp tận đến túi phế nang và các phế nang đều giãn lan tỏa, khắp tiểu thùy phổi (hình 9-13). Nếu vách phế nang bị phá hủy nghiêm trọng, các túi khí phế thũng có thể hợp lại thành bọc khí đường kính lớn hơn 1 cm, gọi là khí phế thũng bóng lớn (hình 9-14).
Hình 9-12 Khí phế thũng trung tâm acinus
Tiểu phế quản hô hấp giãn dạng nang, động mạch phổi đi kèm (đường kính 80μm) có thành mạch dày lên, nội mạc các nhánh dày lên, lòng mạch cực kỳ hẹp
Hình 9-13 Khí phế thũng toàn bộ acinus
Đường thở ngoại vi giãn lan tỏa, hình dạng túi nhỏ phân bố khắp tiểu thùy phổi (đường kính >200μm)
Hình 9-14 Khí phế thũng bóng lớn thùy dưới phổi trái
Trên nền khí phế thũng toàn acinus xuất hiện các bọc khí có đường kính vượt quá 1cm
(3) Khí phế thũng quanh acinus: Khí phế thũng quanh acinus (periacinar emphysema), còn gọi là khí phế thũng cạnh vách (paraseptal emphysema), tổn thương chủ yếu tập trung tại túi phế nang ở phần xa của acinus, trong khi tiểu phế quản hô hấp và ống phế nang ở phần gần về cơ bản bình thường. Thường phối hợp với khí phế thũng trung tâm acinus và toàn acinus.
2/ Khí phế thũng khu trú
(1) Khí phế thũng không đều: Khí phế thũng không đều (irregular emphysema), còn gọi là khí phế thũng cạnh sẹo (paracicatricial emphysema), tổn thương chủ yếu xảy ra ở vùng phổi gần sẹo, acinus bị tổn thương không đều, vị trí không xác định, thường xảy ra ở đầu xa tiểu phế quản hô hấp, đôi khi túi phế nang cũng bị tổn thương.
(2) Bóng khí phổi: Bóng khí phổi (bullae of lung) đặc trưng bởi tổn thương khu trú phá hủy các phế nang, vách giữa tiểu thùy cũng bị phá vỡ, thường hình thành các bọc khí có đường kính trên 2cm, thường là đơn độc và nằm dưới màng phổi tạng. Cấu trúc phổi còn lại có thể bình thường.
Khí phế thũng kẽ (interstitial emphysema) là hiện tượng khí từ vách phế nang hoặc vách tiểu phế quản bị rò rỉ vào mô kẽ của phổi, tạo thành các bóng khí nhỏ dạng chuỗi hạt tại chỗ nối giữa vách tiểu thùy và màng phổi, phân bố dạng lưới dưới màng phổi.
Biến đổi bệnh lý
Quan sát đại thể: Phổi bị khí phế thũng giãn lớn rõ rệt, bờ tù tròn, màu xám trắng, bề mặt thường thấy dấu ấn của xương sườn, tổ chức phổi mềm, độ đàn hồi kém, sau khi ấn vào vết lõm khó phục hồi, sờ thấy tiếng lạo xạo tăng lên.
Kính hiển vi: Phế nang giãn, vách hẹp lại, lỗ thông phế nang giãn, vách phế nang bị đứt, các phế nang giãn hợp lại thành các khoang lớn. Giường mao mạch phổi giảm rõ rệt, nội mạc tiểu động mạch phổi dày lên dạng xơ. Tiểu phế quản và tiểu phế quản hô hấp có thể thấy viêm mạn tính. Các bóng khí của khí phế thũng trung tâm acinus là các tiểu phế quản hô hấp giãn, ở thành bóng khí gần gốc thường thấy dấu tích của biểu mô hô hấp (biểu mô trụ hoặc trụ thấp) và bó cơ trơn. Các bóng khí của khí phế thũng toàn acinus chủ yếu là ống phế nang và túi phế nang giãn tròn, đôi khi còn thấy sót lại các mảnh cơ trơn trên thành bóng khí, trong các khoang khí lớn còn có thể thấy các dải chứa mạch máu treo lơ lửng.
Liên hệ lâm sàng – bệnh lý
Triệu chứng chính của bệnh nhân khí phế thũng là khó thở, nhẹ thì chỉ xuất hiện khi gắng sức, khi bệnh nặng dần thì khó thở rõ rệt, thậm chí khi nghỉ ngơi cũng khó thở, kèm cảm giác nặng ngực. Khi nhiễm trùng đường hô hấp, triệu chứng nặng hơn, có thể xuất hiện thiếu oxy, toan máu và các triệu chứng liên quan. Tiêu chuẩn chẩn đoán khí phế thũng qua kiểm tra chức năng hô hấp gồm: thể tích khí cặn >35% tổng dung tích phổi, thông khí tối đa <80% giá trị dự đoán, tổng dung tích phổi >100% giá trị dự đoán, thể tích khí thở mạnh trong giây đầu <60% dung tích sống. Bệnh nhân khí phế thũng điển hình có lồng ngực trước-sau giãn rộng, dạng hình thùng. Cử động lồng ngực yếu. Gõ phổi nghe vang quá mức, vùng đục tim giảm hoặc mất, ranh giới đục gan hạ thấp. Rung thanh yếu. Nghe phổi thấy âm thở giảm, thì thở ra kéo dài, khi thở mạnh có thể nghe ran ẩm và ran rít rải rác ở đáy phổi. Dưới mũi ức có thể thấy tim đập mạnh, tiếng T2 van động mạch phổi tăng cường.
Hậu quả nghiêm trọng của khí phế thũng gồm:① Bệnh tim phổi và suy tim.② Vỡ bóng khí gây tràn khí màng phổi tự phát, dẫn đến xẹp phổi diện rộng.③ Suy hô hấp và bệnh não do phổi.
Suy hô hấp (respiratory failure) là quá trình bệnh lý do rối loạn chức năng hô hấp nghiêm trọng, khiến áp lực riêng phần oxy động mạch (PaO₂) <8kPa (60mmHg), có thể kèm hoặc không kèm PaCO₂ >6.67kPa (50mmHg). Suy hô hấp gây thiếu oxy máu và tăng CO₂ máu, dẫn đến rối loạn chức năng chuyển hóa toàn thân. Hệ thần kinh trung ương nhạy cảm nhất với thiếu oxy, đặc biệt là vùng cao cấp. Khi thiếu oxy tiến triển, sẽ xuất hiện rối loạn chức năng thần kinh trung ương, từ kích thích vỏ đại não chuyển sang ức chế. Biểu hiện lâm sàng là bứt rứt, giảm thị lực và trí nhớ nhẹ, rồi rối loạn định hướng, trí nhớ, mê sảng, buồn ngủ, co giật và hôn mê. Tăng CO₂ đột ngột cũng gây rối loạn chức năng thần kinh trung ương, biểu hiện: đau đầu, chóng mặt, bứt rứt, nói lắp, run kiểu vỗ cánh, mê sảng, ngủ gà, hôn mê, ức chế hô hấp… gọi chung là “gây mê CO₂”.Hội chứng rối loạn chức năng não do suy hô hấp gọi là bệnh não do phổi (pulmonary encephalopathy), có thể do thiếu oxy máu, tăng CO₂ máu, rối loạn cân bằng kiềm toan dẫn đến thoái hóa tế bào thần kinh, hoại tử và rối loạn tuần hoàn não, gây giãn mạch não, phù não, xuất huyết ổ, tăng áp lực nội sọ, thậm chí gây tụt não do nhiều yếu tố phối hợp.
Hai, Viêm phổi
Viêm phổi (pneumonia) thông thường chỉ tình trạng viêm cấp tính xuất tiết của phổi, là bệnh thường gặp và phát sinh nhiều trong hệ hô hấp. Theo điều tra của Tổ chức Y tế Thế giới, tỷ lệ tử vong do viêm phổi chiếm 75% số ca tử vong do nhiễm trùng cấp tính đường hô hấp. Ở nước ta, viêm phổi đứng hàng thứ 5 trong các nguyên nhân gây tử vong. Viêm phổi có thể do nhiều yếu tố gây bệnh khác nhau, theo nguyên nhân có thể chia thành viêm phổi nhiễm khuẩn (như vi khuẩn, virus, mycoplasma, nấm và ký sinh trùng), viêm phổi do tác nhân lý hóa (như viêm phổi do xạ trị, do hít phải, do lipid) và viêm phổi do phản ứng quá mẫn (như viêm phổi dị ứng và viêm phổi dạng thấp). Do khác biệt về tác nhân gây bệnh và phản ứng của cơ thể, vị trí phát sinh viêm, phạm vi tổn thương và đặc tính tổn thương cũng khác nhau. Viêm phát sinh trong phế nang gọi là viêm phổi dạng phế nang (đa số viêm phổi thuộc loại này), tổn thương mô kẽ gọi là viêm phổi kẽ. Nếu phạm vi tổn thương lấy đơn vị tiểu thùy phổi thì gọi là viêm phổi tiểu thùy; nếu tổn thương theo phân đoạn gọi là viêm phổi phân đoạn; nếu lan rộng toàn thùy hoặc nhiều thùy gọi là viêm phổi thùy lớn. Theo tính chất tổn thương có thể chia thành các loại viêm phổi thanh dịch, viêm phổi sợi huyết, viêm phổi hóa mủ, viêm phổi xuất huyết, viêm phổi bã đậu, viêm phổi u hạt hoặc viêm phổi xơ hóa.
(1) Viêm phổi do vi khuẩn
Viêm phổi thùy lớn
1/Viêm phổi thùy lớn (lobar pneumonia) chủ yếu do phế cầu khuẩn gây ra, tổn thương bắt đầu ở phế nang và nhanh chóng lan ra toàn bộ hoặc nhiều thùy phổi, là dạng viêm phổi sợi huyết. Hay gặp ở người trẻ, triệu chứng lâm sàng khởi phát đột ngột, rét run sốt cao, đau ngực, ho, khạc đờm màu gỉ sắt, khó thở, kèm theo hội chứng đông đặc phổi và tăng bạch cầu. Khoảng sau 5–10 ngày, nhiệt độ giảm và triệu chứng thuyên giảm.
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Trên 95% viêm phổi thùy lớn do phế cầu khuẩn gây ra, trong đó typ III có độc lực mạnh nhất. Ngoài ra, trực khuẩn phổi, tụ cầu vàng, liên cầu tan huyết, trực khuẩn Hemophilus influenzae cũng có thể gây bệnh. Các yếu tố như cảm lạnh, mệt mỏi, say rượu, cảm cúm, gây mê, đái tháo đường, bệnh gan, thận… đều là yếu tố thúc đẩy viêm phổi. Khi đó, chức năng bảo vệ của đường hô hấp suy giảm, sức đề kháng giảm, dễ nhiễm vi khuẩn. Vi khuẩn xâm nhập phế nang, sinh sôi trong đó, dịch rỉ viêm dạng thanh dịch tạo điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn sinh sản, đồng thời qua lỗ thông giữa các phế nang hoặc tiểu phế quản hô hấp lan nhanh sang mô phổi lân cận, dẫn đến tổn thương toàn thùy phổi; sự lan tỏa giữa các thùy chủ yếu thông qua dịch rỉ chứa vi khuẩn phát tán theo phế quản thùy.
Biến đổi bệnh lý
Tổn thương thường xảy ra ở một bên phổi, phổ biến ở thùy dưới phổi trái, cũng có thể đồng thời hoặc lần lượt xuất hiện ở nhiều thùy phổi. Đặc điểm cơ bản là rối loạn vi tuần hoàn phổi. Do tăng tính thấm mao mạch, lượng lớn fibrinogen rỉ vào phế nang khiến mô phổi bị đông đặc rộng rãi. Giai đoạn đầu, thùy phổi xung huyết, phù nề, trong phế nang có nhiều dịch rỉ thanh dịch lẫn ít hồng cầu, bạch cầu trung tính và đại thực bào, đồng thời có nhiều vi khuẩn. Sau 1–2 ngày, lượng lớn fibrinogen rỉ ra, trong lòng phế nang chứa đầy dịch rỉ sợi huyết kèm hồng cầu, bạch cầu trung tính và đại thực bào, các sợi fibrin có thể xuyên qua lỗ liên phế nang kết nối với mạng fibrin của phế nang kế cận (Hình 9-15). Thùy phổi tổn thương trở nên đặc chắc như gan, sưng to rõ rệt, trọng lượng tăng, có màu xám trắng (Hình 9-16). Nếu mạch máu tổn thương nặng, xuất huyết nhiều thì màu sắc sẽ là đỏ. Khoảng sau 5–10 ngày, viêm giảm, vi khuẩn bị đại thực bào thực bào và loại bỏ, dịch rỉ hòa tan hoặc được hấp thu qua bạch mạch hoặc ho khạc ra ngoài. Trong viêm phổi thùy lớn, mô phổi thường không bị hoại tử, cấu trúc vách phế nang không bị phá hủy, sau khi khỏi bệnh mô phổi có thể hoàn toàn phục hồi cấu trúc và chức năng bình thường.
Hình 9-15 Viêm phổi thùy lớn
Trong lòng phế nang đầy dịch rỉ sợi huyết, sợi fibrin xuyên qua lỗ liên phế nang, kết nối mạng fibrin giữa các phế nang kề nhau
Hình 9-16 Viêm phổi thùy lớn
Thùy dưới bên trái bị đông đặc, có màu xám trắng, thùy phổi sưng to rõ rệt
Biến chứng
(1) Hóa thịt phổi: do đại thực bào số lượng ít hoặc chức năng khiếm khuyết, dịch rỉ không được hấp thu hoặc loại bỏ hoàn toàn, dẫn đến hình thành mô hạt và xơ hóa (Hình 9-17), vùng phổi tổn thương chuyển thành mô sợi giống như thịt nâu, gọi là hóa thịt phổi (carnification).
(2) Áp xe phổi và tràn mủ màng phổi hoặc tràn khí – mủ màng phổi: hay gặp ở viêm phổi do tụ cầu vàng gây ra.
(3) Viêm màng phổi sợi huyết: là hậu quả viêm lan từ trong phổi sang màng phổi.
(4) Nhiễm trùng huyết hoặc nhiễm trùng huyết mủ: gặp ở các trường hợp nhiễm trùng nặng, vi khuẩn vào máu và sinh sôi.
(5) Sốc nhiễm khuẩn: khi bị nhiễm phế cầu hoặc tụ cầu vàng nặng gây nhiễm độc máu nghiêm trọng có thể dẫn đến sốc, gọi là viêm phổi thể sốc hoặc thể nhiễm độc, tỷ lệ tử vong cao.
Liên hệ lâm sàng – bệnh lý
Trong quá trình phát triển bệnh, biểu hiện tổn thương khác nhau, dấu hiệu lâm sàng cũng không giống nhau. Giai đoạn đầu của bệnh, tổn thương chủ yếu là dịch rỉ thanh dịch trong lòng phế nang, nghe phổi có thể phát hiện ran ẩm, X-quang chỉ thấy tăng đậm ranh phổi. Khi phổi bị đông đặc, do diện tích màng phế nang giảm, có thể xuất hiện mất cân bằng tỷ lệ thông khí – tưới máu, ảnh hưởng đến chức năng trao đổi khí, khiến máu tĩnh mạch phổi không được oxy hóa đầy đủ, người bệnh sẽ xuất hiện tím tái hoặc khó thở. Hồng cầu trong dịch rỉ bị đại thực bào phế nang thực bào và phân giải, tạo thành hemosiderin trộn vào đờm khiến đờm có màu gỉ sắt. Trong đờm có thể tìm thấy “tế bào suy tim”. Dấu hiệu đông đặc phổi gồm: âm thở phế nang giảm hoặc mất, xuất hiện âm thở phế quản, rung thanh tăng, gõ vang âm đục. Do thường kèm theo viêm màng phổi sợi huyết nên bệnh nhân có đau ngực, nghe phổi có thể phát hiện tiếng cọ màng phổi. X-quang có thể thấy bóng mờ đồng nhất, phân bố theo thùy hoặc phân đoạn phổi. Khi tổn thương tiêu tan, dịch rỉ hòa tan và hóa lỏng, có thể nghe thấy tiếng lạo xạo, X-quang cho thấy bóng mờ rải rác, không đều, hình đám, sau khoảng 2–3 tuần bóng mờ mới hoàn toàn biến mất. Điều trị bằng kháng sinh có thể rút ngắn quá trình bệnh, làm giảm tổn thương và giảm đáng kể biến chứng.
2/ Viêm phổi tiểu thùy
Viêm phổi tiểu thùy (lobular pneumonia) chủ yếu do vi khuẩn sinh mủ gây ra, tổn thương bắt đầu từ tiểu phế quản, lan ra vùng lân cận hoặc mô phổi ngoại vi, hình thành viêm hóa mủ khu trú, phân bố rải rác lấy đơn vị tiểu thùy phổi. Vì tổn thương tập trung quanh phế quản nên còn gọi là viêm phế quản – phổi (bronchopneumonia). Chủ yếu gặp ở trẻ nhỏ và người già yếu.
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Viêm phổi tiểu thùy chủ yếu do nhiễm khuẩn, vi khuẩn thường gặp gồm tụ cầu, liên cầu, phế cầu, Hemophilus influenzae, trực khuẩn mủ xanh và E. coli… Những vi khuẩn này thường là vi khuẩn ký sinh thường trú trong khoang miệng hoặc đường hô hấp trên có độc lực yếu, nhưng khi gặp yếu tố thuận lợi như mắc bệnh truyền nhiễm, suy dinh dưỡng, suy mòn, suy tim mạn, hôn mê, gây mê, sau phẫu thuật v.v… khiến sức đề kháng giảm, chức năng bảo vệ của hệ hô hấp suy giảm, vi khuẩn xâm nhập, sinh sôi và phát huy độc lực gây viêm phế quản – phổi. Do đó, viêm phế quản – phổi thường là biến chứng của một số bệnh, như viêm phổi sau sởi, viêm phổi sau phẫu thuật, viêm phổi do hít, viêm phổi ứ đọng v.v…
Biến đổi bệnh lý
Đặc điểm tổn thương của viêm phổi tiểu thùy là trong mô phổi rải rác những ổ viêm hóa mủ lấy tiểu phế quản làm trung tâm. Thường phân bố ở các thùy phổi hai bên, đặc biệt là mặt lưng và thùy dưới có nhiều tổn thương. Kích thước tổn thương không đồng đều, đường kính khoảng 1 cm (bằng kích thước một tiểu thùy phổi), hình dạng không đều, màu đỏ sẫm hoặc vàng (Hình 9-18). Trường hợp nặng, các tổn thương hòa nhập vào nhau, thậm chí lan ra toàn thùy phổi, hình thành viêm phế quản – phổi hòa nhập (confluent bronchopneumonia). Dưới kính hiển vi, trong ổ tổn thương, tiểu phế quản, phế quản và phế nang xung quanh chứa đầy dịch rỉ mủ, fibrin thường ít (Hình 9-19). Mô phổi quanh ổ tổn thương sung huyết, có thể có rỉ thanh dịch và phế nang giãn quá mức. Do các giai đoạn phát triển khác nhau của tổn thương nên biểu hiện và mức độ tổn thương ở từng ổ viêm cũng không giống nhau. Có ổ hoàn toàn hóa mủ, phế quản và mô phổi bị phá hủy, còn ổ khác chỉ có rỉ thanh dịch hoặc dừng lại ở giai đoạn viêm quanh tiểu phế quản.
Hình 9-18 Viêm phế quản – phổi
Vùng tối không đều với kích thước khác nhau trong hình là các tổn thương viêm phế quản – phổi bị đông đặc
Hình 9-19 Viêm phế quản – phổi
Hình ảnh mô phổi đông đặc từng ổ, trong phế nang chứa đầy dịch rỉ viêm chủ yếu là bạch cầu trung tính; trong tổn thương có tiểu phế quản bị viêm
Biến chứng
Viêm phổi tiểu thùy có nguy cơ biến chứng cao hơn nhiều so với viêm phổi thùy lớn. Có thể gây suy tim, suy hô hấp, nhiễm trùng huyết, áp xe phổi và tràn mủ màng phổi. Trường hợp tổn thương phế quản nặng và kéo dài có thể dẫn đến giãn phế quản.
Liên hệ lâm sàng – bệnh lý
Vì viêm phổi tiểu thùy thường là biến chứng của bệnh khác, triệu chứng lâm sàng thường bị bệnh nguyên phát che lấp. Viêm niêm mạc phế quản gây kích thích dẫn đến ho, đờm có tính chất nhầy mủ. Do tổn thương thường khu trú rải rác nên dấu hiệu đông đặc phổi không rõ. Ở vùng tổn thương, trong tiểu phế quản và phế nang chứa đầy dịch rỉ, nghe phổi có thể phát hiện ran ẩm. X-quang cho thấy vùng phổi có bóng mờ nhỏ, không đều, rải rác hoặc đốm mờ không rõ ranh giới. Nếu phát hiện sớm và điều trị đúng, dịch rỉ trong phổi có thể được hấp thu hoàn toàn và bệnh nhân hồi phục. Nhưng ở trẻ nhỏ, người già yếu, đặc biệt là bệnh nhân có kèm bệnh nặng khác thì tiên lượng thường xấu.
（二）Viêm phổi do virus
Viêm phổi do virus (viral pneumonia) thường là hậu quả của nhiễm virus đường hô hấp trên lan xuống dưới. Người bệnh chủ yếu là trẻ em, triệu chứng có thể nhẹ hoặc nặng, nhưng trẻ sơ sinh và người già thường bệnh nặng hơn. Thường gặp dưới dạng lẻ tẻ, đôi khi có thể gây dịch. Các loại virus gây viêm phổi khá phong phú, thường gặp là virus cúm, virus hợp bào hô hấp, adenovirus, virus á cúm, virus sởi, cytomegalovirus v.v…, cũng có thể do nhiễm phối hợp nhiều loại virus và dễ kèm theo nhiễm khuẩn thứ phát. Mức độ bệnh, loại tổn thương và mức độ nặng nhẹ của viêm phổi do virus rất khác nhau.
Biến đổi bệnh lý
Giai đoạn đầu hoặc viêm phổi do virus thể nhẹ biểu hiện là viêm phổi mô kẽ, viêm bắt đầu từ phế quản, tiểu phế quản rồi lan theo mô kẽ của phổi, thành phế quản, tiểu phế quản và mô quanh chúng, vách gian tiểu thùy, vách phế nang… sung huyết, phù nề, có thâm nhiễm một số tế bào lympho và đơn nhân, vách phế nang giãn rộng rõ rệt (hình 9-20). Lòng phế nang thường không có dịch rỉ hoặc chỉ có ít thanh dịch. Trường hợp tổn thương nặng, phế nang cũng bị ảnh hưởng, xuất hiện dịch rỉ viêm gồm thanh dịch, một ít fibrin, hồng cầu và đại thực bào, thậm chí có thể xảy ra hoại tử mô. Một số viêm phổi do virus (như viêm phổi do virus cúm, virus sởi, adenovirus…) có lượng dịch rỉ trong phế nang nhiều, dịch rỉ cô đặc lại tạo thành một lớp màng đỏ bám trên mặt trong của phế nang – gọi là hình thành màng hyalin. Biểu mô phế quản và biểu mô phế nang có thể tăng sinh, thậm chí tạo thành tế bào khổng lồ đa nhân. Đặc điểm tổn thương của viêm phổi do virus sởi là trên nền viêm phổi mô kẽ có màng hyalin hình thành trên vách phế nang và xuất hiện nhiều tế bào khổng lồ đa nhân (viêm phổi tế bào khổng lồ). Trong tế bào biểu mô tăng sinh và tế bào khổng lồ đa nhân có thể tìm thấy thể vùi virus trong bào tương hoặc nhân tế bào. Thể vùi thường hình tròn, kích thước tương đương hồng cầu, ưa acid, đồng nhất hoặc dạng hạt mịn, xung quanh có viền trong suốt rõ. Một số viêm phổi do virus khác cũng có thể thấy thể vùi trong biểu mô phế quản tăng sinh, biểu mô tuyến nhầy phế quản hoặc tế bào biểu mô phế nang. Như trong viêm phổi do adenovirus có thể thấy thể vùi trong nhân tế bào biểu mô tăng sinh (hình 9-21), viêm phổi do virus hợp bào có thể thấy thể vùi trong bào tương tế bào tăng sinh, viêm phổi do cytomegalovirus có thể thấy thể vùi trong nhân tế bào tăng sinh. Việc phát hiện thể vùi là căn cứ quan trọng trong chẩn đoán mô bệnh học của viêm phổi do virus.
图9-20 Viêm phổi mô kẽ
Trong mô kẽ quanh tiểu phế quản và vách phế nang có nhiều tế bào viêm (chủ yếu là đơn nhân) thâm nhiễm. Vách phế nang giãn rộng rõ rệt. Trong lòng phế nang không có dịch rỉ.
图9-21 Viêm phổi do adenovirus
Giữa hình ảnh là tế bào biểu mô phế nang phì đại với thể vùi trong nhân
Một số trường hợp nhiễm phối hợp, như nhiễm đồng thời virus sởi và adenovirus, đặc biệt khi kèm theo nhiễm khuẩn thứ phát, tổn thương trở nên nặng hơn, tổn thương viêm phổi có thể phân bố theo kiểu tiểu thùy, phân đoạn hoặc thùy lớn. Phế quản và mô phổi có thể hoại tử, xuất huyết rõ rệt, kèm theo tổn thương mủ, làm che lấp đặc điểm tổn thương đặc trưng của viêm phổi do virus.
（三）Viêm phổi do mycoplasma
Viêm phổi do mycoplasma (mycoplasmal pneumonia) là một dạng viêm phổi mô kẽ do mycoplasma pneumoniae gây ra. Mycoplasma là vi sinh vật nằm giữa vi khuẩn và virus, có hơn 30 loại, trong đó nhiều loại ký sinh ở người nhưng không gây bệnh, chỉ có mycoplasma pneumoniae mới gây bệnh đường hô hấp. Trong các trường hợp viêm phổi, có khoảng 5%–10% là do mycoplasma pneumoniae gây nên. Lây truyền chủ yếu qua giọt bắn, thường phát bệnh vào mùa thu và đông, trẻ em và thanh niên là đối tượng dễ mắc, thường phát bệnh lẻ tẻ, đôi khi thành dịch. Người bệnh khởi phát đột ngột, thường sốt, đau đầu, đau họng và ho dữ dội (thường là ho khan kích thích). Khám ngực có thể nghe thấy ran khô, ran ẩm. X-quang cho thấy tăng đậm ranh phân đoạn và bóng mờ dạng lưới. Số lượng bạch cầu tăng nhẹ, lympho và đơn nhân tăng, có thể nuôi cấy mycoplasma pneumoniae từ đờm, dịch tiết mũi và dịch họng.
Biến đổi bệnh lý
Nhiễm mycoplasma pneumoniae có thể gây viêm toàn bộ đường hô hấp. Tổn thương phổi thường chỉ khu trú ở một thùy, thường là thùy dưới. Tổn thương chủ yếu ở mô kẽ phổi, phân bố theo phân đoạn, màu đỏ sẫm, mặt cắt có thể thấy ít dịch bọt màu đỏ. Trong lòng khí quản hoặc phế quản cũng có thể thấy dịch rỉ nhầy. Màng phổi trơn láng. Dưới kính hiển vi, khoảng kẽ phế nang vùng tổn thương giãn rộng rõ, có nhiều lympho bào, tương bào và đơn nhân thâm nhiễm, lòng phế nang không có dịch rỉ hoặc chỉ có ít dịch thanh dịch kèm đơn nhân. Thành phế quản nhỏ và tiểu phế quản cùng mô quanh cũng có thâm nhiễm tế bào viêm. Trường hợp nặng, biểu mô có thể hoại tử, bong tróc, kèm theo thâm nhiễm bạch cầu trung tính. Viêm phổi do mycoplasma tiên lượng tốt. Tỷ lệ tử vong chỉ khoảng 0,1%–1%.
Ba. Bệnh phổi nghề nghiệp
Trong hoạt động nghề nghiệp, đặc biệt là trong quá trình sản xuất, do hít phải lâu dài các loại bụi độc hại, gây ra bệnh lý chủ yếu là xơ hóa lan tỏa tại phổi, gọi chung là bệnh bụi phổi (pneumoconiosis). Bệnh bụi phổi là một trong những bệnh nghề nghiệp được quy định theo pháp luật ở Trung Quốc. Các loại bệnh bụi phổi rất đa dạng, theo tính chất hóa học của bụi có thể chia làm hai loại lớn là bụi phổi vô cơ và bụi phổi hữu cơ. Trong nhóm bụi phổi vô cơ, thường gặp có bụi silic, bụi than, bụi amiăng… Còn nhóm bụi phổi hữu cơ là do hít phải các loại bụi hữu cơ, thường gặp là do sản phẩm chuyển hóa của nấm mốc hoặc protein động vật gây ra như: phổi nông dân, phổi mía, phổi nấm, phổi mạch nha và phổi người chăn nuôi gia cầm v.v… Bệnh bụi phổi có hại lớn đối với sức khỏe, yếu tố quan trọng nhất là phải phòng ngừa. Cần cải tiến quy trình sản xuất không hợp lý, thiết lập hệ thống giám sát bụi, thực hiện các biện pháp phòng bụi tổng hợp. Không tiếp xúc với bụi hoặc giảm tối đa cơ hội hít phải bụi, đồng thời tiến hành khám sức khỏe định kỳ đối với công nhân làm việc trong môi trường bụi, thực hiện phát hiện sớm, chẩn đoán sớm, kịp thời điều chuyển người bệnh bụi phổi ra khỏi môi trường có bụi và tiến hành điều trị cần thiết thì hoàn toàn có thể kiểm soát và làm giảm tỷ lệ mắc bệnh bụi phổi.
(1) Bụi silic
Bụi silic (silicosis) là bệnh lý toàn thân có biến đổi bệnh lý chính là xơ hóa phổi, do hít phải lâu dài một lượng lớn các hạt bụi chứa silic dioxit tự do (SiO₂) trong môi trường sản xuất gây ra. Silic dioxit tự do chủ yếu tồn tại trong khoáng thạch anh, trong thành phần thạch anh, SiO₂ chiếm từ 97% đến 99%. Có khoảng 70% các loại khoáng sản chứa một lượng lớn SiO₂. Những người lao động làm việc lâu dài trong các ngành khai thác mỏ, khai thác đá, đào hầm, hoặc làm việc tại nhà máy bột thạch anh, nhà máy thủy tinh, nhà máy vật liệu chịu lửa, nhà máy gốm sứ, nhà máy tráng men v.v… dễ mắc bệnh này. Bụi silic là loại bệnh nghề nghiệp nghiêm trọng nhất, đặc điểm là tiến triển chậm, ngay cả sau khi ngừng tiếp xúc với bụi silic, tổn thương bệnh lý vẫn tiếp tục tiến triển từ từ. Người bệnh thường phát bệnh sau khi tiếp xúc với bụi silic 10–15 năm. Nếu hít phải bụi silic nồng độ cao, chứa nhiều silic dioxit tự do, có thể phát bệnh sau 1–2 năm, gọi là bụi silic khởi phát nhanh. Giai đoạn sớm của bệnh bụi silic đã có tổn thương chức năng phổi, nhưng do phổi có khả năng bù trừ mạnh, nên thường không có triệu chứng, khi bệnh tiến triển, đặc biệt khi kèm lao phổi và tim phổi mãn, sẽ xuất hiện mức độ khác nhau của rối loạn hô hấp và tuần hoàn.
Nguyên nhân bệnh và cơ chế phát bệnh
Silic dioxit tự do là yếu tố gây bệnh của bụi silic. Sự phát sinh và tiến triển của bụi silic liên quan đến: hàm lượng silic dioxit tự do trong bụi silic, nồng độ và độ phân tán của bụi silic trong môi trường sản xuất, số năm làm việc trong môi trường có bụi silic và khả năng phòng vệ của cơ thể. Hạt bụi silic càng nhỏ, độ phân tán càng cao, tốc độ lắng trong không khí càng chậm, thì khả năng bị hít phải càng cao, tác dụng gây bệnh càng mạnh. Nói chung, hạt bụi lớn hơn 5μm thường bị giữ lại ở đường hô hấp trên và được loại bỏ bởi các cơ chế phòng vệ hô hấp. Chỉ có bụi silic nhỏ hơn 5μm mới có thể xâm nhập vào phế nang và khoảng gian phế nang, gây tổn thương. Trong đó, các hạt bụi silic có đường kính 1–2μm gây tổn thương nghiêm trọng nhất.
Các hạt bụi silic xâm nhập vào phế nang bị đại thực bào phổi thực bào, theo dòng bạch huyết đi đến vùng quanh tiểu phế quản, quanh mạch máu nhỏ, vách tiểu thùy và màng phổi rồi đến các hạch lympho vùng rốn phổi. Khi đường bạch huyết bị tắc, bụi silic tích tụ tại gian mô phổi, gây tổn thương bệnh lý bụi silic. Nếu lượng bụi tích tụ tại chỗ nhiều, gây tụ lại từng ổ đại thực bào phổi, có thể hình thành nốt silic; nếu bụi silic phân bố rải rác thì gây xơ hóa gian mô phổi lan tỏa. Cơ chế gây bệnh của bụi silic vẫn chưa được giải thích hoàn toàn. Hiện nay cho rằng, khi bụi silic bị đại thực bào phổi thực bào, do tính độc của silic dioxit, đại thực bào bị chết hàng loạt hoặc biến đổi chức năng và hành vi sinh học, giải phóng ra các yếu tố gây xơ hóa, bao gồm yếu tố tăng trưởng đại thực bào (MDGF), interleukin-1 (IL-1) và fibronectin (FN)…, kích thích tế bào sợi tăng sinh và tổng hợp collagen, dẫn đến xơ hóa.
Về nguyên nhân gây chết đại thực bào, chủ yếu là do: khi bị thực bào, bụi silic nằm trong lysosome thứ cấp, thành phần SiO₂ trên bề mặt hạt bụi dần dần kết hợp với nước tạo thành acid silic (là hợp chất có khả năng tạo liên kết hydro mạnh). Các nhóm hydroxyl của nó tạo liên kết hydro với các nguyên tử nhận hydro (O, N hoặc S) trên cấu trúc protein–lipid của màng lysosome, làm thay đổi cấu hình phân tử lipid màng, từ đó phá vỡ tính ổn định hoặc toàn vẹn của màng lysosome. Tính thấm của màng lysosome tăng hoặc màng bị vỡ, giải phóng một lượng lớn enzyme thủy phân vào trong tế bào, dẫn đến tự tiêu hủy đại thực bào. Sau khi chết, các hạt bụi silic được các đại thực bào khác tiếp tục thực bào, quá trình này lặp lại liên tục, khiến tổn thương bệnh lý không ngừng tiến triển và trầm trọng thêm. Điều này cũng giải thích tại sao ngay cả khi người bệnh đã ngừng tiếp xúc với bụi silic, tổn thương phổi vẫn tiếp tục tiến triển.
Cùng với sự phát triển của miễn dịch học, nhiều nghiên cứu đã chỉ ra: trong quá trình phát sinh và tiến triển của bụi silic, có sự tham gia của yếu tố miễn dịch. Phân tích sinh hóa mô nốt silic bị biến tính kính hóa cho thấy, hàm lượng globulin cao hơn nhiều so với collagen, khác với thành phần của mô kính hóa thông thường. Thực nghiệm động vật cho thấy: mức độ xơ hóa tổn thương trong bụi phổi tương quan thuận với phản ứng tương bào, gợi ý rằng xơ hóa trong bụi phổi có liên quan đến phản ứng kháng nguyên – kháng thể. Dùng phương pháp hóa mô miễn dịch huỳnh quang để quan sát nốt bụi silic, người ta phát hiện thấy một lượng lớn globulin γ (IgG và IgM) lắng đọng trong các sợi collagen và khe giữa các sợi. Nếu lấy mô nốt bụi silic đã hóa kính từ tử thi, nghiền thành nhũ tương rồi tiêm vào thỏ, có thể kích thích tạo ra kháng thể kháng globulin γ người. Có người cho rằng: globulin miễn dịch do tương bào sản sinh hình thành phức hợp kháng nguyên – kháng thể, từ đó tham gia vào cơ chế gây bệnh bụi silic. Đo lường miễn dịch thể dịch ở bệnh nhân bụi silic cho thấy: nồng độ IgG và IgM trong huyết thanh tăng cao, tỷ lệ phát hiện kháng thể kháng mô phổi, kháng thể kháng nhân và yếu tố dạng thấp đều cao hơn. Tuy nhiên, chất kháng nguyên gây miễn dịch trong bụi silic đến nay vẫn chưa được chiết xuất, hiện có ba giả thuyết chính:
① Bụi silic đóng vai trò bán kháng nguyên, kết hợp với protein của cơ thể tạo thành kháng nguyên phức hợp;
② Globulin γ bị hấp phụ trên bề mặt bụi silic biến thành tự kháng nguyên;
③ Bụi silic gây vỡ và chết đại thực bào, từ đó giải phóng các tự kháng nguyên.
Hiện nay có rất nhiều bằng chứng cho thấy: khả năng đại thực bào sau khi chết giải phóng kháng nguyên là lớn nhất.
Tóm lại, nguyên nhân gây bệnh bụi silic là rõ ràng, nhưng cơ chế bệnh sinh vô cùng phức tạp, có thể có nhiều yếu tố cùng tham gia, tác động qua lại, tương sinh tương khắc, cùng thúc đẩy sự phát sinh và tiến triển của bụi silic.
Biến đổi bệnh lý
Tổn thương cơ bản của bụi silic là hình thành nốt bụi silic trong nhu mô phổi và xơ hóa gian mô lan tỏa.
Nốt bụi silic là tổn thương đặc trưng của bụi silic, ranh giới rõ, đường kính từ 2–5mm, hình tròn hoặc bầu dục, màu xám trắng, chất rắn, sờ có cảm giác như cát.
Khi bệnh tiến triển, các nốt có thể hợp nhất thành đám, trung tâm đám do thiếu máu, thiếu oxy mà hoại tử và hóa lỏng, hình thành hang bụi silic (silicotic cavity).
Quá trình hình thành nốt bụi silic gồm ba giai đoạn:
① Nốt tế bào: do đại thực bào đã thực bào bụi silic tụ lại thành ổ, giữa các đại thực bào có sợi lưới, đây là nốt bụi silic giai đoạn sớm;
② Nốt xơ: gồm nguyên bào sợi, tế bào sợi và sợi collagen tạo thành;
③ Nốt hóa kính: quá trình hóa kính bắt đầu từ trung tâm nốt, lan dần ra ngoại vi, quanh vùng nốt đã hóa kính thường có mô sợi mới bao bọc.
Dưới kính hiển vi, nốt bụi silic điển hình được cấu tạo bởi các sợi collagen đã hóa kính xếp theo hình đồng tâm hoặc hình xoáy (hình 9-22). Trung tâm nốt thường thấy mạch máu nội mạc dày lên. Quan sát bằng kính hiển vi phân cực có thể thấy các vi hạt bụi silic khúc xạ kép lắng đọng trong nốt và nhu mô phổi.
Ngoài nốt bụi silic, trong phổi còn có mức độ khác nhau của xơ hóa gian mô lan tỏa (hình 9-23), có thể chiếm tới hơn 2/3 diện tích toàn bộ phổi. Ngoài ra, màng phổi cũng bị xơ hóa lan tỏa, dày lên rõ rệt, có thể hình thành màng xơ dày đến 1–2cm trên thành ngực. Trong hạch bạch huyết rốn phổi cũng có thể xuất hiện nốt bụi silic, xơ hóa lan tỏa và vôi hóa, khiến hạch to lên, cứng lại.
Hình 9-22 Bụi silic
Nốt bụi silic do sợi collagen hóa kính sắp xếp theo hình xoáy tạo thành
Hình 9-23 Bụi silic
Tổ chức phổi xơ hóa lan tỏa
Bụi silic có thể di chuyển theo đường máu, gây hình thành nốt bụi silic ở gan, lách, tủy xương…
Phân giai đoạn và đặc điểm tổn thương của bụi silic
Căn cứ vào số lượng, phạm vi phân bố và đường kính của nốt bụi silic trong phổi, bụi silic được chia thành 3 giai đoạn:
Giai đoạn I: Nốt bụi silic chủ yếu khu trú trong hệ bạch huyết. Trong nhu mô phổi, số lượng nốt ít, đường kính khoảng 1–3mm, chủ yếu phân bố ở thuỳ giữa và dưới gần rốn phổi của cả hai bên. X-quang thấy nhiều bóng mờ nhỏ hình tròn hoặc không đều, phân bố ít nhất ở hai vùng phổi. Lúc này, trọng lượng, thể tích và độ rắn của phổi chưa thay đổi rõ, màng phổi có thể có nốt nhưng chưa dày.
Giai đoạn II: Nốt bụi silic nhiều hơn, kích thước lớn hơn, rải rác toàn phổi, tập trung nhiều ở thuỳ giữa và dưới quanh rốn phổi, diện bệnh lý chưa vượt quá 1/3 phổi. X-quang thấy nhiều bóng mờ nhỏ ≤1cm, phân bố ít nhất bốn vùng phổi. Phổi bắt đầu tăng trọng lượng, thể tích và độ rắn, màng phổi cũng dày lên.
Giai đoạn III (bụi silic nặng): Nốt bụi silic dày đặc, hợp nhất thành khối lớn. X-quang thấy có bóng lớn, chiều dài ≥2cm, chiều rộng ≥1cm. Phổi tăng trọng lượng và độ rắn rõ rệt. Mẫu phổi tươi có thể tự đứng thẳng (hình 9-24), khi cắt có cảm giác như cắt cát, phổi không nổi trong nước. Trung tâm khối nốt thường có hang bụi silic. Giữa các nốt thường có khí phế thũng quanh tổn thương, có thể thấy bóng khí lớn trên bề mặt phổi.
Hình 9-24 Bụi silic giai đoạn III kèm theo bệnh tim phổi
Hai phổi rắn chắc, có thể đứng thẳng, màng phổi dày. Tim phải phì đại rõ, đỉnh tim do tim phải tạo thành.
Biến chứng kèm theo
Bụi phổi kèm lao (Silicotuberculosis)
Bụi phổi nếu kèm theo bệnh lao thì được gọi là bụi phổi lao (silicotuberculosis). Càng về giai đoạn muộn, mức độ nặng càng cao thì tỷ lệ phối hợp với lao càng lớn. Ở giai đoạn III của bụi silic, tỷ lệ kết hợp với lao lên tới 60%–70% hoặc cao hơn.
Nguyên nhân khiến bệnh nhân bụi phổi dễ mắc lao là do tổn thương độc tính của bụi silic tự do với đại thực bào và tình trạng xơ hóa lan tỏa của gian mô phổi, dẫn đến tuần hoàn máu và bạch huyết trong phổi bị cản trở, từ đó giảm khả năng miễn dịch tại chỗ với trực khuẩn lao.
Ở bệnh nhân bụi phổi lao, tổn thương do bụi silic và tổn thương lao có thể tách biệt hoặc xen lẫn nhau (hình 9-25). So với bụi silic đơn thuần hoặc lao phổi đơn thuần, bệnh bụi phổi lao tiến triển nhanh hơn, phạm vi tổn thương rộng hơn, dễ hình thành các hang lao hơn.
Đặc điểm hang bụi phổi lao là số lượng nhiều, đường kính lớn, thành hang rất không đều. Các mạch máu lớn dễ bị tổn thương và ăn mòn, có thể gây ho ra máu lượng lớn dẫn đến tử vong.
Hình 9-25: Bụi phổi lao
Thấy rõ màng phổi dày lên, trên mặt cắt phổi xuất hiện bong bóng khí phế thũng nhỏ do bụi silic gây ra. Vùng đốm trắng bên phải là tổn thương lao.
Nhiễm trùng phổi
Do bệnh nhân bụi phổi suy giảm sức đề kháng, lại có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, dẫn lưu ở tiểu khí đạo kém hiệu quả, nên dễ bội nhiễm vi khuẩn hoặc virus.
Đặc biệt khi có khí phế thũng lan tỏa, nhiễm trùng phổi có thể gây suy hô hấp cấp và tử vong.
Bệnh tim phổi mạn tính Khoảng 60%–75% bệnh nhân bụi phổi có biến chứng tim phổi. Nguyên nhân là do: Xơ hóa lan tỏa gian mô phổi, số lượng mao mạch phổi giảm, sức cản tuần hoàn phổi tăng cao,
Các mạch máu nhỏ trong nốt silic bị viêm nội mạc tắc nghẽn, thành mạch xơ hóa, lòng mạch hẹp hoặc bị tắc,
Mạch máu bị xoắn vặn, biến dạng, đặc biệt là tiểu động mạch phổi tổn thương rõ rệt,
Cộng với thiếu oxy do suy giảm chức năng hô hấp, gây co thắt tiểu động mạch phổi, dẫn đến áp lực tuần hoàn phổi tăng, tăng áp động mạch phổi, thành cơ tâm thất phải dày lên, buồng tim giãn rộng.
Bệnh nhân nặng có thể tử vong do suy tim phải.
Khí phế thũng và tràn khí màng phổi tự phát
Ở giai đoạn muộn của bụi phổi, bệnh nhân thường có khí phế thũng lan tỏa ở các mức độ khác nhau, chủ yếu là khí phế thũng tắc nghẽn.
Đôi khi dưới lá thành màng phổi có thể xuất hiện bóng khí lớn, nếu vỡ sẽ gây tràn khí màng phổi tự phát.
(2) Bụi phổi do amiăng (Asbestosis)
Bụi phổi do amiăng là bệnh do hít phải bụi amiăng trong thời gian dài, dẫn đến xơ hóa gian mô phổi và màng phổi dày lên.
Amiăng là khoáng chất tự nhiên kết tinh, thành phần hóa học là hợp chất silicat chứa các nguyên tố như sắt, magie, nhôm, canxi, niken…
Sợi amiăng có tính chịu axit, kiềm, cách nhiệt, cách điện, nên được ứng dụng rộng rãi trong công nghiệp.
Những đối tượng như công nhân khai thác, tuyển chọn, vận chuyển quặng amiăng, công nhân phân loại, kéo sợi, sản xuất vật liệu cách điện, cách nhiệt từ amiăng nếu tiếp xúc lâu dài với bụi amiăng đều có thể mắc bệnh bụi phổi do amiăng.
Thường cần thời gian tiếp xúc từ 10 năm mới phát bệnh.
Lâm sàng, bệnh nhân biểu hiện viêm phế quản mạn và khí phế thũng, như ho, khạc đờm, khó thở, tức ngực. Giai đoạn muộn có biểu hiện suy hô hấp và tim phổi.
Có thể phát hiện thể amiăng (asbestos bodies) trong đờm.
Cơ chế phát bệnh
Phần lớn bụi amiăng hít vào sẽ lưu lại tại tiểu phế quản hô hấp, một phần vào phế nang và gian mô phổi, thậm chí được vận chuyển tới màng phổi tạng, gây tăng sinh mô liên kết trong gian mô phổi và màng phổi.
Cơ chế gây xơ hóa chưa rõ hoàn toàn, có thể là do amiăng kích thích trực tiếp nguyên bào sợi, thúc đẩy hydroxyl hóa proline thành hydroxyproline, tăng tổng hợp collagen, từ đó gây xơ hóa.
Ngoài kích thích trực tiếp, amiăng còn có tác dụng độc hại lên đại thực bào (dù độc tính thấp hơn bụi silic), nhưng ion Mg²⁺ trong amiăng có thể gây tổn thương tan rã màng tế bào.
Ngoài ra, huyết thanh bệnh nhân bụi phổi do amiăng có IgG, IgM, kháng thể kháng nhân và yếu tố dạng thấp cao hơn bình thường, trong phổi có lắng đọng globulin bất thường, nên giả thiết rằng:
Đại thực bào vỡ và tạo ra protein biến tính, từ đó gây phản ứng tự miễn dẫn tới xơ hóa.
Tổn thương bệnh lý
Đặc trưng của bụi phổi do amiăng là: Xơ hóa lan tỏa trong gian mô phổi, xuất hiện thể amiăng, màng phổi tạng dày lên,màng phổi thành có các mảng xơ hóa (plaque). Do sợi amiăng theo luồng khí đi dọc theo trục phế quản đến thuỳ dưới của phổi, nên tổn thương phổi chủ yếu ở thuỳ dưới hai bên, khác với bụi silic thường ở thuỳ giữa hai phổi.
Mắt thường thấy: Phổi nhỏ lại, cứng hơn, tổn thương sớm khu trú ở thuỳ dưới hai bên. Do mô xơ tăng sinh quanh tiểu phế quản, thành phế nang và vách tiểu thuỳ, nên mô phổi xuất hiện cấu trúc dạng lưới xơ hóa rõ rệtGiai đoạn muộn, xơ hóa lan rộng, mô phổi trở nên xơ hóa lan tỏa hoàn toàn.Thường có khí phế thũng và giãn phế quản rõ, mô phổi có dạng tổ ong. Màng phổi, đặc biệt ở thuỳ dưới, dày lên rõ rệt, ở giai đoạn muộn, màng phổi bị xơ hóa bao phủ toàn bộ phổi, tạo thành khối mô sẹo xơ hóa màu xám trắng.
Mảng xơ màng phổi (pleural plaques) là những mảng sẹo xơ khu trú tại màng phổi thành, bờ rõ, lồi ra khỏi thành ngực, rắn chắc, màu trắng xám, bán trong suốt, có ánh bóng, hình dạng giống như sụn. Mảng xơ màng phổi thường nằm ở thành ngực giữa và dưới hai bên, phân bố đối xứng.
Kính hiển vi cho thấy tổn thương giai đoạn sớm là viêm phổi kẽ bong tróc do bụi amiăng, biểu hiện: tế bào biểu mô phế nang typ I bị tổn thương, tế bào typ II tăng sinh, tế bào typ II có hình khối vuông phủ trên bề mặt phế nang. Trong lòng phế nang có nhiều tế bào biểu mô bong tróc và đại thực bào tích tụ. Mô liên kết quanh tiểu phế quản, quanh mạch máu và trong vách phế nang có nhiều lympho bào và tế bào đơn nhân thâm nhiễm, đôi khi có cả bạch cầu ưa acid và tương bào.
Tế bào gian mô tăng sinh, tiểu động mạch xuất hiện viêm nội mạc tắc nghẽn. Sau đó, mô liên kết xơ tăng sinh quanh tiểu phế quản, quanh mạch máu và trong vách phế nang, ở giai đoạn muộn phát triển thành xơ hóa lan tỏa toàn bộ mô phổi, phần lớn phế nang bị bít tắc, thay thế bằng mô sợi.
Cũng có thể thấy một số phế nang được lót bởi biểu mô khối vuông (dạng tuyến).
Tiểu phế quản và tiểu mạch máu bị bao quanh bởi mô sợi, thành dày xơ hóa, lòng hẹp hoặc tắc hoàn toàn. Trong các sợi mô liên kết tăng sinh có thể thấy các thể amiăng (asbestos bodies) – đây là sợi amiăng có lớp ferritin phủ ngoài, chiều dài không đều (có thể >100μm hoặc chỉ vài μm), màu vàng nâu, hình quả tạ, phân đốt hoặc hình nòng nọc (xem hình 9-26), phản ứng dương tính với sắt.
Bên cạnh thể amiăng thường thấy đại thực bào dạng dị vật.
Tìm thấy thể amiăng trong mô phổi xơ hóa lan tỏa là tiêu chuẩn quan trọng để chẩn đoán bệnh bụi phổi do amiăng.
Hình 9-26: Bụi phổi do amiăng
Giữa hình là thể amiăng điển hình, hai đầu phình to, dạng phân đốt, bao quanh là các tế bào chứa bụi.
Biến chứng
Thí nghiệm động vật và quan sát lâm sàng đã xác nhận amiăng là chất sinh ung thư. Gần đây có nhiều báo cáo cho thấy:
Bệnh nhân bụi phổi do amiăng dễ mắc các ung thư ác tính như:
Ung thư phổi, u trung biểu mô ác tính màng phổi, màng bụng, ung thư thực quản, dạ dày, đại tràng, thanh quản. Theo thống kê, 12%–17% bệnh nhân bụi amiăng mắc kèm ung thư phổi, đa số ở thùy dưới của phổi. Công nhân amiăng có hút thuốc lá có nguy cơ mắc ung thư phổi cao hơn người không hút 53–92 lần.Bệnh nhân bụi phổi do amiăng kèm u trung biểu mô ác tính màng phổi cũng rất phổ biến. Một nghiên cứu cho thấy có khoảng 80% trong 52 ca u trung biểu mô có tiền sử tiếp xúc nghề nghiệp với bụi amiăng.
Thời gian từ lúc tiếp xúc với amiăng đến khi xuất hiện u trung biểu mô ác tính trung bình là 42 năm.
Tỷ lệ mắc lao phổi ở bệnh nhân bụi amiăng khoảng 10%, thấp hơn nhiều so với bệnh nhân bụi silic, và đa số thể nhẹ. Ngoài ra, bệnh nhân amiăng cũng dễ bị nhiễm khuẩn đường hô hấp, khí phế thũng tự phát. Giai đoạn muộn thường dẫn đến bệnh tim phổi và suy hô hấp.
(3) Bệnh phổi nông dân (Farmer’s lung)
Bệnh phổi nông dân là một dạng viêm phổi kẽ dị ứng ngoại sinh (extrinsic allergic alveolitis), do hít phải bụi hữu cơ có chứa xạ khuẩn ưa nhiệt.Bệnh nhân chủ yếu là người làm nông, có tiền sử tiếp xúc với rơm rạ, lúa mì, ngũ cốc mốc….Giai đoạn cấp tính, bệnh điển hình khởi phát sau 4–8 giờ sau khi hít phải bụi hữu cơ có chứa xạ khuẩn ưa nhiệt, biểu hiện: Ớn lạnh, sốt; Khó thở, thở khò khè; Ho, ít đờm nhầy; Mệt mỏi, đau nhức cơ toàn thân; Nghe phổi có ran ẩm hai bên
Triệu chứng cấp thường kéo dài 1–2 ngày rồi tự khỏi, bệnh nhân dễ nhầm là cảm lạnh sau lao động. Tuy nhiên, cũng có trường hợp khởi phát từ từ, biểu hiện giống viêm phế quản mạn.
Giai đoạn mạn tính, do bệnh tái phát nhiều lần, tổn thương tiến triển thành xơ hóa gian mô phổi lan tỏa, dễ kèm theo tim phổi, gây ra triệu chứng suy tim, suy hô hấp ở các mức độ khác nhau, bệnh nhân nặng có thể tử vong do suy hô hấp hoặc suy tim.
Tỷ lệ mắc bệnh phổi nông dân khác nhau giữa các vùng: từ 2,3% đến 8,6%.Điều tra ngẫu nhiên tại huyện Hồng Hồ, tỉnh Hồ Bắc cho thấy tỷ lệ mắc bệnh là 5,26%. Đây là bệnh lý ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe người nông dân, làm suy giảm năng suất lao động, cần được đặc biệt quan tâm.
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Tác nhân gây bệnh là xạ khuẩn ưa nhiệt sinh sôi trong rơm, rạ, cỏ khô, ngũ cốc bị mốc, bao gồm: Micropolyspora faeni Thermoactinomyces vulgaris Thermoactinomyces alba
Thermoactinomyces viridisThermoactinomyces sacchari
Các chủng vi khuẩn này có thể tách và nuôi cấy được từ rơm mốc, cỏ dùng trong sinh hoạt, củi đốt và cả trong đờm bệnh nhân.
Cơ chế phát bệnh hiện chưa rõ hoàn toàn, nhưng nhiều khả năng liên quan đến phản ứng dị ứng type III (phức hợp miễn dịch):
Trong huyết thanh bệnh nhân và động vật thí nghiệm đều phát hiện phức hợp miễn dịch đặc hiệu và kháng thể kết tủa liên quan đến xạ khuẩn ưa nhiệt. Miễn dịch huỳnh quang tổ chức học phát hiện thấy: IgG lắng đọng tại vách phế nang, vách mao mạch và bào tương đại thực bào đơn nhân trong mô phổi mô hình động vật mô phỏng bệnh phổi nông dân.
Trong các tổn thương phổi xuất hiện u hạt dạng biểu mô, điều này gợi ý có sự tham gia của phản ứng quá mẫn type IV.
Cũng có quan điểm cho rằng: các enzym phân giải protein do xạ khuẩn ưa nhiệt tiết ra có thể gây tổn thương trực tiếp mô phổi, và có liên quan đến sự phát sinh của bệnh phổi nông dân.
Thay đổi bệnh lý
Giai đoạn cấp tính, mô phổi xung huyết, phù nề, chủ yếu là thâm nhiễm đại thực bào đơn nhân trong lòng phế nang, vách phế nang, thành tiểu phế quản và mô quanh đó, thường tạo thành ổ tụ tập đại thực bào đơn nhân lan rộng.
Có thể thấy u hạt cấu tạo bởi đại thực bào đơn nhân, tế bào dạng biểu mô, tế bào khổng lồ đa nhân và lympho bào, trung tâm một số u hạt có hoại tử đông.
Dưới kính hiển vi điện tử, có thể phát hiện bào tử xạ khuẩn trong bào tương của tế bào dạng biểu mô và đại thực bào.
Mạch máu phổi cũng bị tổn thương, biểu hiện là tế bào nội mô phì đại, tăng sinh, áo ngoài, áo giữa, thậm chí cả áo trong đều bị thâm nhiễm tế bào đơn nhân và lympho bào, sợi đàn hồi trong thành mạch bị đứt gãy. Giai đoạn mạn tính, mô kẽ phổi tăng sinh mô liên kết xơ lan tỏa, bên trong mô xơ có một số khoang nhỏ được lót bởi biểu mô khối vuông (phế nang dạng tuyến), đồng thời cũng thấy một số u hạt nhỏ dị vật và ổ sẹo xơ. Lớp sợi đàn hồi của nội mạc tiểu động mạch phổi tăng sinh, lớp cơ áo giữa phì đại, tiểu động mạch phổi xuất hiện lớp cơ áo giữa rõ. Tiểu phế quản và phế quản nhỏ thường có mức độ viêm khác nhau. Một số phế quản hô hấp bị giãn (khí phế thũng trung tâm tiểu thùy), vách phế nang quanh ổ sẹo bị đứt gãy (khí phế thũng cạnh sẹo). Màng phổi dày xơ lan tỏa.
Tim to, thành cơ thất phải phì đại, buồng tim giãn, biểu hiện đặc trưng của bệnh tim phổi.
Xơ hóa phổi kẽ vô căn (Idiopathic Pulmonary Fibrosis – IPF) là xơ hóa mô kẽ phổi lan tỏa không rõ nguyên nhân, là một bệnh phổi tương đối phổ biến.
Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng chủ yếu ở tuổi trung niên và người cao tuổi, thường gặp ở độ tuổi 40–60.
Đặc điểm lâm sàng: Khó thở tiến triển, hình ảnh X-quang phổi có tổn thương lưới hạt lan tỏa hai phổi, chức năng hô hấp hạn chế, giảm khả năng khuếch tán, giảm độ đàn hồi phổi. Đặc điểm mô bệnh học: Giai đoạn sớm là viêm phổi kẽ bong tróc. Giai đoạn muộn là xơ hóa kẽ phổi mức độ khác nhau và hình ảnh phổi tổ ong. Đa số bệnh nhân tiến triển mạn tính, tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong cao, thường chết vì suy hô hấp hoặc suy tim.
Thời gian sống trung bình là 5–6 năm, một số sống được trên 10 năm.
Một số trường hợp cấp tính diễn tiến nhanh, tử vong trong vòng 6 tháng.
Tuổi càng trẻ, thời gian sống càng ngắn.
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh chưa rõ, có thể liên quan đến: -Tự miễn-Yếu tố di truyền-Nhiễm virus
Hiện nay, nhiều giả thuyết cho rằng IPF là bệnh tự miễn vì:
Thường xảy ra đồng thời với các bệnh tự miễn khác như viêm khớp dạng thấp, xơ cứng bì, lupus ban đỏ hệ thống,
Tổn thương phổi trong các bệnh trên giống với tổn thương IPF
Bệnh nhân IPF có thể: Tăng globulin gamma máu, chủ yếu là IgG, IgM, IgA. Có kháng thể tự miễn, đặc biệt là kháng thể kháng nhân, yếu tố dạng thấp dương tính cao. Phát hiện phức hợp miễn dịch (IgG–kháng nguyên và IgM–C3b–kháng nguyên) trong huyết thanh và dịch rửa phế quản – phế nang, có thể lắng đọng ở thành mao mạch phế nang
Phức hợp miễn dịch kích hoạt đại thực bào phổi giải phóng các yếu tố hóa hướng động, làm thu hút bạch cầu trung tính, đơn nhân và bạch cầu ái toan, các tế bào này tạo gốc tự do oxy, tiết protease như collagenase, elastase gây tổn thương mô phổi.
Đại thực bào cũng tiết fibronectin, kích thích tăng sinh nguyên bào sợi, dẫn đến xơ hóa mô phổi. Bệnh có yếu tố gia đình, một số là sinh đôi, dù sống ở vùng khác nhau nhưng vẫn mắc bệnh giống nhau.
Nghiên cứu di truyền cho thấy nguy cơ mắc IPF gia đình liên quan đến kiểu γ globulin đặc trưng, và có tỷ lệ cao HLA-B8, HLA-B12, HLA-B15, HLA-DW3, HLA-DW6, HLA-DR2, gợi ý IPF liên quan đến di truyền.
Khoảng 40% bệnh nhân có biểu hiện giống cúm và triệu chứng hô hấp khi phát bệnh, nhiều bằng chứng cho thấy có tiền sử tiếp xúc virus trước khi phát bệnh.
Một số báo cáo ghi nhận: bệnh nhân IPF có tăng kháng thể EBV trong huyết thanh, có thể phát hiện IgA kháng kháng nguyên vỏ virus, gợi ý EBV có vai trò trong căn nguyên IPF.Thay đổi bệnh lý. Giai đoạn sớm: Tổn thương là viêm phổi kẽ bong tróc- Tế bào biểu mô phế nang typ II tăng sinh Lòng phế nang chứa đầy tế bào biểu mô phế nang bong tróc, đại thực bào phế nang, lympho bào và bạch cầu trung tính Đôi khi có màng hyalin Mô kẽ phù nề, có ổ thâm nhiễm đơn nhân, lympho bào và bạch cầu trung tính, tăng sinh lan tỏa nguyên bào sợi, vách phế nang dày lên rõ rệt
Khi bệnh tiến triển, số lượng tế bào trong lòng phế nang và mô kẽ phổi giảm dần. Dịch viêm trong lòng phế nang có thể hóa sợi, mô kẽ phổi tăng dần mô xơ, cuối cùng phát triển thành xơ hóa mô kẽ lan tỏa. Tiểu phế quản có thể xuất hiện tổn thương viêm tiểu phế quản tắc nghẽn, tiểu động mạch phổi có thể biểu hiện viêm động mạch tắc nghẽn.
Xơ hóa quanh tiểu phế quản và mạch máu rất rõ rệt. Giai đoạn cuối, xơ hóa lan tỏa làm phổi teo nhỏ, chắc như đá, giãn tiểu phế quản thành các túi nhỏ, phế nang giãn bất thường tạo thành các túi khí nhỏ, thành túi bị vỡ tạo thành khoang lớn hơn, các khoang này bị mô liên kết xơ bao quanh, hình thành phổi dạng tổ ong.
Biến chứng
Xơ hóa phổi kẽ vô căn thường kèm nhiễm trùng phổi gây suy hô hấp. Người bệnh cũng thường kèm khí phế thũng, giãn tiểu phế quản và bệnh tim phổi mạn.Một số có thể xuất hiện tràn khí màng phổi tự phát.Ít gặp hơn, một số bệnh nhân có bệnh khớp phì đại do phổi.Giai đoạn muộn, tỷ lệ mắc ung thư tế bào phế nang, ung thư tế bào yến mạch, ung thư tuyến phổi cao hơn bình thường.
Bệnh tim phổi mạn tính (Chronic Cor Pulmonale) là bệnh tim có đặc điểm phì đại và giãn thất phải do tăng sức cản tuần hoàn phổi và tăng áp động mạch phổi do các bệnh phổi mạn tính gây ra, gọi tắt là phổi tâm bệnh.
Theo điều tra dịch tễ học, tỷ lệ mắc bệnh này tại Trung Quốc khá cao, tỷ lệ mắc trung bình trong cộng đồng là 0,48%, ở Đông Bắc và Hoa Bắc cao hơn, trong các loại bệnh tim thực thể, tỷ lệ bệnh tim phổi chiếm 18–37% và 12–34%.
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Tăng sức cản tuần hoàn phổi và tăng áp động mạch phổi do bệnh phổi mạn tính là cơ chế then chốt gây phổi tâm bệnh.
①Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) làm tắc nghẽn tiểu khí đạo, gây rối loạn thông khí, kết hợp với nhiễm trùng phổi, xơ hóa mô kẽ, khí phế thũng → phá hủy rào cản khí – máu, giảm diện tích trao đổi khí, gây rối loạn trao đổi khí → PaO₂ giảm (thiếu oxy), PaCO₂ tăng, kích thích co thắt tiểu động mạch phổi. Thiếu oxy có thể làm rối loạn trao đổi ion Na⁺/K⁺ của màng cơ trơn mạch máu và thúc đẩy dưỡng bào tiết chất hoạt hóa mạch, gây co thắt tiểu động mạch phổi. ②Thiếu oxy cũng làm thay đổi cấu trúc mạch máu phổi, gây phì đại lớp giữa của tiểu động mạch phổi, các tiểu động mạch không cơ hóa bị cơ hóa, dẫn đến tăng sức cản tuần hoàn phổi và tăng áp động mạch phổi. ③Bệnh phổi hạn chế như biến dạng lồng ngực, vẹo cột sống, xơ hóa màng phổi, hậu phẫu tạo hình lồng ngực → không chỉ gây rối loạn thông khí hạn chế, mà còn ép mạch máu phổi lớn, làm vặn xoắn mạch máu, dẫn đến tăng sức cản tuần hoàn phổi và tăng áp động mạch phổi. ④Bệnh mạch máu phổi, như thuyên tắc động mạch phổi tái phát và bệnh mạch phổi nguyên phát, cũng có thể giảm diện tích giường mạch máu phổi, làm tăng sức cản và tăng áp động mạch phổi. Khi sức cản tuần hoàn phổi tăng, thành tiểu động mạch phổi tăng sinh cơ trơn, thất phải phì đại thích ứng, nhưng khả năng thích nghi của cơ tim thất phải có giới hạn, khi tải trọng thất phải tăng gấp 2–3,5 lần, dễ dẫn đến giãn buồng tim.Do đó, phổi tâm bệnh là phản ứng thích ứng của tiểu động mạch phổi và thất phải trước tình trạng tăng sức cản và áp lực tuần hoàn phổi do bệnh phổi mạn gây ra, là một loại bệnh tim đặc biệt.
Thay đổi bệnh lý
1/ Tổn thương phổi Ngoài tổn thương sẵn có như viêm phế quản mạn, khí phế thũng, xơ hóa mô kẽ, tổn thương chính trong phổi tâm bệnh là biến đổi tiểu động mạch phổi:
Phì đại lớp giữa của tiểu động mạch cơ.Xuất hiện bó cơ dọc dưới lớp nội mạc. Tiểu động mạch không cơ hóa bị cơ hóa
Viêm tiểu động mạch phổi. Tăng sinh sợi đàn hồi và collagen của tiểu động mạch phổi. Hình thành huyết khối trong tiểu động mạch và hóa tổ chức. Ngoài ra, số lượng mao mạch ở vách phế nang giảm rõ rệt.
2/ Tổn thương tim Phì đại thất phải, buồng tim giãn, thất phải giãn làm đường kính ngang tim tăng, đẩy đỉnh thất trái ra sau – trái, tạo thành tim nằm ngang, đỉnh tim chủ yếu do thất phải tạo thành.Đỉnh tim tròn tù, thành cơ dày, trọng lượng tim tăng (hình 9-27).
Thành trước thất phải và phễu động mạch phổi phồng to rõ rệt (hình 9-28). Cơ nhú và bè cơ trong thất phải phì đại rõ, mào trên thất dày lên, thành cơ phễu động mạch phổi dày lên. Thông thường, thành thất phải dày >5mm (bình thường khoảng 3–4mm) tại vị trí dưới van động mạch phổi 2cm, là tiêu chuẩn hình thái học để chẩn đoán phổi tâm bệnh.Dưới kính hiển vi: Tế bào cơ tim phì đại, to rộng- Nhân to, bắt màu đậm. Có thể thấy: Teo sợi cơ do thiếu oxy- Tan bào tương-Mất vân ngang-Phù gian bào-Tăng sinh sợi collagen.
Liên hệ lâm sàng – bệnh lý
Bệnh tim phổi mạn tiến triển chậm, ngoài triệu chứng và dấu hiệu của bệnh phổi nguyên phát, còn xuất hiện khó thở do suy hô hấp và suy tim phải tiến triển dần.
Nhiễm lạnh, nhiễm khuẩn hô hấp trên, đợt cấp của viêm phế quản mạn, viêm phổi và lao động gắng sức đều có thể gây khởi phát cấp tính phổi tâm bệnh.
Mỗi lần phát bệnh cấp đều làm tổn thương thêm chức năng tim – phổi, cuối cùng dẫn đến suy hô hấp và tuần hoàn.
Tăng cường luyện tập, nâng cao thể chất, giữ ấm cơ thể, nâng sức đề kháng với lạnh, bỏ thuốc lá, tránh ô nhiễm không khí, nâng cao miễn dịch, phòng tránh các yếu tố khởi phát là rất quan trọng trong dự phòng và làm chậm tiến triển của bệnh phổi tâm.Những năm gần đây, với sự phát triển của khoa học kỹ thuật, các nhà y học Trung Quốc đã nghiên cứu nhiều phương pháp chẩn đoán sớm phổi tâm bệnh như: Chụp X-quang, điện tâm đồ véc-tơ, siêu âm tim, đo chức năng tim – phổi, chẩn đoán bằng đồng vị phóng xạ,
lưu đồ trở kháng phổi và vi phân trở kháng phổi, kỹ thuật catheter nổi để đo trực tiếp áp lực động mạch phổi và biến đổi huyết động, phân tích hóa học máu, v.v.Những tiến bộ này đã nâng trình độ phòng và điều trị phổi tâm bệnh lên tầm cao mới.
Xẹp phổi (atelectasis) là hiện tượng lượng khí trong mô phổi quá ít, phế nang không thể giãn nở hoàn toàn.
Teo phổi (collapse of lungs) là hiện tượng mô phổi vốn đã chứa khí nay bị mất khí, phế nang xẹp hoàn toàn và đóng lại.
Xẹp phổi có thể là bẩm sinh, thường thấy ở trẻ sinh non do:
Trung tâm hô hấp chưa trưởng thành-Tổn thương não trong lúc sinh-Ngạt trong tử cung→ Gây giảm vận động hô hấp hoặc tiểu phế quản bị bít bởi bã nhờn thai, phân su, nước ối, khiến lượng khí hít vào không đủ, phế nang không thể mở rộng đầy đủ → gọi là xẹp phổi sơ sinh. Phổi chưa trưởng thành, thiếu chất hoạt diện phế nang, làm tăng sức căng bề mặt phế nang, giảm độ đàn hồi của phổi, cũng là nguyên nhân gây xẹp phổi sơ sinh. Teo phổi là bệnh mắc phải, thường gặp ở người lớn, có 3 loại: ①Teo phổi do tắc nghẽn (teo do hấp thu): Do chèn ép phế quản bởi hạch to hoặc khối u lân cận-Phế quản bị bít bởi u, dị vật, cục máu,
→ Không khí không đến được mô phổi ngoại vi, khí cũ bị hấp thu dần → một nhóm tiểu thùy hoặc cả thùy phổi bị xẹp, không còn khí. ②Teo phổi do chèn ép: Do tràn dịch màng phổi nhiều, tràn khí tự phát, biến dạng cột sống nặng,
U bụng lớn hoặc báng bụng nhiều làm vòm hoành nâng cao, ép vào mô phổi, phế nang xẹp, mất khí.
③Teo phổi do co rút: Do xơ hóa phổi lan tỏa, gây co kéo mô phổi.
VII. Hội chứng suy hô hấp
(1) Hội chứng suy hô hấp người lớn
Hội chứng suy hô hấp người lớn (Adult Respiratory Distress Syndrome – ARDS) là một loại suy hô hấp cấp tính do thiếu oxy máu, gây ra bởi tổn thương lan tỏa màng phế nang – mao mạch và tăng tính thấm.
Biểu hiện lâm sàng chính:
Khó thở tiến triển cấp, tím tái, thở gấp, tình trạng thiếu oxy máu kháng trị, phù phổi, độ đàn hồi của phổi và lồng ngực giảm. X-quang cho thấy bóng mờ lan tỏa ở cả hai phổi phát triển nhanh chóng.
ARDS thường là biến chứng nghiêm trọng sau:
Chấn thương nặng, bỏng diện rộng, phẫu thuật lớn, ngộ độc,nhiễm trùng huyết, sốc, v.v.
Tỷ lệ mắc có xu hướng tăng, tỷ lệ tử vong cao, theo thống kê sơ bộ, tỷ lệ tử vong từ 36%–68%.
Tiên lượng phụ thuộc chặt chẽ vào mức độ tổn thương phổi và chức năng hô hấp.
Nguyên nhân và cơ chế phát bệnh
ARDS là hậu quả của nhiều nguyên nhân gây tổn thương cấp tính màng phế nang – mao mạch.
Phổi vừa thông với môi trường ngoài, vừa là cơ quan duy nhất nhận toàn bộ cung lượng tim, nên rất dễ bị tổn thương bởi yếu tố gây bệnh trong khí thở và máu.
Hơn nữa, lưu lượng máu và diện tích giường mao mạch phổi lớn nhất cơ thể, nên mức độ tổn thương thường nặng hơn các cơ quan khác. Nguyên nhân gây tổn thương gồm:
①Nhiễm trùng phổi, ②hít khói, khí độc, dịch dạ dày hoặc đuối nước, ③dập phổi, tổn thương do phóng xạ, ④ngộ độc oxy;⑤Thuyên tắc mạch phổi, thuyên tắc nước ối, thuyên tắc mỡ; ⑥Dùng quá liều thuốc gây mê hoặc thuốc (như aspirin, meperidin, heroin, thuốc chống ung thư…),⑦Một số bệnh lý toàn thân như:Nhiễm trùng huyết, nhiễm độc huyết, sốc,DIC, phản ứng dị ứng, Urê huyết cao, Nhiễm toan ceton do đái tháo đường,Viêm tụy cấp, Chấn thương hoặc bỏng nặng, một số can thiệp điều trị như:Lọc máu,
Tuần hoàn ngoài cơ thể,Truyền máu hoặc dịch lượng lớn
→ Đều có thể làm tổn thương màng phế nang – mao mạch, gây ARDS.
Cơ chế phát bệnh hiện vẫn chưa được làm rõ hoàn toàn, có thể liên quan chủ yếu đến việc bạch cầu trung tính và đại thực bào tích tụ trong phổi, giải phóng một lượng lớn enzyme phân giải protein (như collagenase, elastase…), gốc tự do oxy và một số chất có hoạt tính vận mạch (như prostaglandin, leukotriene, thromboxane A2…), từ đó gây tổn thương lan tỏa màng mao mạch phế nang và tăng tính thấm, dẫn đến phù phổi. Ngoài ra, tiểu cầu tích tụ trong mao mạch phổi vừa có thể gây tắc mao mạch, vừa có thể giải phóng chất vận mạch và enzyme lysosome, gây tổn thương và tăng tính thấm màng mao mạch phổi, đóng vai trò nhất định trong cơ chế gây bệnh ARDS. Bên cạnh đó, giảm chất hoạt diện phế nang, tăng sức căng bề mặt phế nang cũng là một trong những yếu tố gây ARDS.
Biến đổi bệnh lý
Hội chứng suy hô hấp người lớn có biến đổi bệnh lý đại thể chia thành hai giai đoạn:
1/ Giai đoạn rỉ dịch: Là giai đoạn sớm của tổn thương, biểu hiện chính là mao mạch gian phế nang giãn rộng và xung huyết, dịch giàu protein rò rỉ vào khoảng kẽ và khoang phế nang (phù phổi). Tại tiểu phế quản hô hấp, ống phế nang hoặc chỗ tiếp giáp giữa ống phế nang và phế nang, có thể thấy hình thành màng hyalin, thành phần gồm protein, fibrin và mảnh vụn tế bào hoại tử. Ngoài ra, khoảng kẽ phổi còn thấy chấm xuất huyết, hoại tử khu trú và giãn mạch bạch huyết. Phổi thường có xẹp từng ổ nhỏ, trong mao mạch có thể thấy huyết khối hyalin và tắc nghẽn bạch cầu.
2/Giai đoạn tăng sinh: Vài ngày sau phát bệnh, bước vào giai đoạn tái tạo tổn thương. Tế bào biểu mô phế nang loại II và nguyên bào sợi khoảng kẽ tăng sinh mạnh, màng hyalin bị tổ chức hóa và xơ hóa, quá trình xơ hóa diễn tiến nhanh chóng. Xơ hóa màng hyalin và vách phế nang nhanh chóng lan ra toàn bộ phổi, gây xơ hóa mô kẽ phổi lan tỏa.
Đại thể: Giai đoạn sớm, bề mặt phổi ẩm, có đốm xuất huyết rải rác, vùng xẹp phổi dạng mảng lõm màu đỏ sẫm. Mặt cắt chảy nhiều dịch dạng bọt. Sau 3–4 ngày, xuất huyết phổi và tình trạng gan hóa trở nên rõ, phổi có hình ảnh giống thịt bò sống. Có thể kèm theo hoại tử khu trú và viêm phế quản – phổi.
(2) Hội chứng suy hô hấp sơ sinh
Hội chứng suy hô hấp sơ sinh (neonatal respiratory distress syndrome – NRDS) là hiện tượng trẻ sơ sinh sau khi sinh có thở tự nhiên trong thời gian ngắn (vài phút đến vài giờ), sau đó xuất hiện thở nhanh, rút lõm ngực, rên rỉ, tím tái và suy hô hấp cấp tính. Tổn thương đặc trưng là màng hyalin hình thành trong phổi, do đó còn gọi là bệnh màng hyalin (hyaline membrane disease).
NRDS là bệnh có tỷ lệ mắc cao ở trẻ sơ sinh, chủ yếu thấy ở trẻ non tháng <35 tuần, trẻ sơ sinh của mẹ đái tháo đường, trẻ nhẹ cân, trẻ sinh mổ hoặc ngôi mông. Ngoài ra, trẻ sinh đôi thứ hai cũng dễ bị. Theo báo cáo, NRDS có khuynh hướng gia đình, tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong rất cao.
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
NRDS có liên quan đến phổi phát triển chưa hoàn chỉnh và thiếu chất hoạt diện phế nang. Chất hoạt diện phế nang do tế bào biểu mô phế nang loại II tổng hợp và bài tiết, thành phần gồm phosphatidylcholine, phosphatidylglycerol và protein, có tác dụng giảm sức căng bề mặt phế nang, giảm áp lực mao mạch và ngăn lọc huyết tương.
Hệ thống chất hoạt diện phát triển đầy đủ vào tuần thai 35, lúc đó bắt đầu tiết tối đa.
Nếu phổi chưa trưởng thành, hệ chất hoạt diện phát triển kém (dưới kính hiển vi thấy thiếu thể vùi lamellar ở tế bào biểu mô phế nang loại II), dẫn đến thiếu chất hoạt diện, gây tăng sức căng bề mặt, giảm đàn hồi, phế nang khó hoặc không giãn nở đầy đủ.
Sau khi xảy ra xẹp phổi, chức năng thông khí và trao đổi khí bị rối loạn, gây thiếu oxy, tăng CO₂ và nhiễm toan, dẫn đến co mạch phổi, tưới máu mao mạch phổi kém, làm tổn thương nội mô mao mạch, tăng tính thấm thành mao mạch, rò rỉ protein huyết tương.
Đồng thời, do thiếu chất hoạt diện, áp lực mao mạch tăng, khả năng ngăn lọc huyết tương giảm, càng làm protein dễ rò vào phế nang.
Protein huyết tương rò vào kết tụ thành màng hyalin, bám lên mặt trong thành phế nang, ảnh hưởng trao đổi khí, làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy, giữ CO₂ và nhiễm toan, giảm thêm tưới máu phổi, ức chế sản xuất chất hoạt diện, từ đó tạo thành vòng xoắn bệnh lý ác tính.
Biến đổi bệnh lý
Đại thể, phổi ít khí, màu đỏ sẫm, chắc, trọng lượng và thể tích không thay đổi rõ.
Vi thể, thấy trên thành tiểu phế quản hô hấp, ống phế nang và vách phế nang có lớp màng hyalin nhuộm đỏ đều dính bề mặt. Các thùy phổi đều có mức độ không giãn nở hoặc xẹp khác nhau, đường hô hấp ngoại vi chứa dịch phù. Một số ca có chảy máu khoảng kẽ và khoang phế nang rõ. Một số còn thấy các thành phần nước ối hít vào như tế bào biểu mô vảy và chất sừng.
VIII, Ung thư phổi
Ung thư phổi (lung cancer) là một khối u ác tính đe dọa nghiêm trọng đến tính mạng, là một trong những bệnh ung thư phổ biến ở Trung Quốc. Trong nửa thế kỷ qua, tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư phổi nguyên phát ở nhiều quốc gia và khu vực trên thế giới đều tăng lên, đặc biệt rõ rệt ở các thành phố công nghiệp có mật độ dân số cao. Tại một số nước phát triển ở châu Âu và Mỹ, tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư phổi đã vượt lên đứng đầu trong các loại ung thư. Ở Trung Quốc cũng đang có xu hướng tăng rõ rệt và tiếp tục gia tăng. Những khu vực có tỷ lệ tử vong do ung thư phổi cao chủ yếu là Thượng Hải, Thiên Tân, Bắc Kinh, Liêu Ninh, Cát Lâm, Hắc Long Giang… Thành phố có tỷ lệ tử vong cao nhất là Cát Thụ (Gejiu), tỉnh Vân Nam, với tỷ lệ tử vong là 70,62/100.000.Ung thư phổi thường gặp sau 40 tuổi, độ tuổi phát bệnh cao nhất từ 70–79 tuổi. Nam giới mắc nhiều hơn nữ giới, ở Trung Quốc tỷ lệ nam/nữ là 2,13:1. Theo thống kê ở phương Tây, ung thư phổi chiếm khoảng 30% các loại ung thư ở nam giới, nhưng trong những năm gần đây, do tỷ lệ phụ nữ hút thuốc tăng rõ, tỷ lệ nữ giới mắc ung thư phổi cũng tăng tương ứng.
Nguyên nhân
Nguyên nhân gây ung thư phổi khá phức tạp, các nghiên cứu trong và ngoài nước cho thấy nguy cơ ung thư phổi liên quan đến các yếu tố sau:
1/Hút thuốc: Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đã chứng minh hút thuốc, đặc biệt là thuốc lá điếu, là yếu tố nguy cơ quan trọng gây ung thư phổi, người hút thuốc có nguy cơ cao hơn người không hút thuốc 25 lần, khoảng 80–90% các ca ung thư phổi ở nam giới liên quan đến hút thuốc. Lượng thuốc hút càng nhiều, bắt đầu hút càng sớm, nguy cơ mắc ung thư phổi càng cao. Sau khi bỏ thuốc, nguy cơ giảm dần theo thời gian. Khói thuốc chứa nhiều chất hóa học, như nicotin, hydrocarbon thơm đa vòng (PAHs), niken, asen, đều liên quan đến sinh ung thư.
Trong tế bào, enzym hydroxyl hóa hydrocarbon thơm (AHH) có mối tương quan dương với nguy cơ ung thư phổi ở người hút thuốc; hoạt tính AHH ở bệnh nhân ung thư phổi cao hơn đáng kể so với người bình thường.
PAHs như benzo[a]pyrene dưới tác động của AHH, chuyển thành epoxide – chất gây ung thư cuối cùng, có thể liên kết cộng hóa trị với DNA, gây đột biến và biến đổi ác tính tế bào.
2/Ô nhiễm không khí: Tại các thành phố lớn và khu công nghiệp, tỷ lệ mắc và tử vong ung thư phổi cao hơn, liên quan mật thiết đến ô nhiễm không khí. Bụi khói do đốt than, dầu diesel, xăng… trong công nghiệp và sinh hoạt, cùng với khí thải công nghiệp và sinh hoạt, là nguồn ô nhiễm chính. Không khí ô nhiễm chứa các chất gây ung thư như benzo[a]pyrene, diethyl nitrosamine, asen… Nhiều cuộc điều tra ở các nước cho thấy, tỷ lệ tử vong do ung thư phổi ở thành phố công nghiệp có mối tương quan dương với nồng độ benzo[a]pyrene trong không khí.
3/Yếu tố nghề nghiệp: Một số nghề nghiệp có liên quan đến ung thư phổi. Người làm ngành cao su, luyện niken, khai thác amiăng, mỏ urani, mỏ thiếc, mỏ fluorit, hoặc tiếp xúc với chế phẩm có chứa asen, có tỷ lệ mắc ung thư phổi rất cao. Điều này liên quan đến tiếp xúc lâu dài với chất gây ung thư hóa học và phóng xạ. Ví dụ, tại mỏ thiếc Vân Nam, tỷ lệ ung thư phổi rất cao, công nhân khai thác dưới hầm có tỷ lệ mắc lên đến 435,44/100.000, có thể liên quan đến các yếu tố như radon, con cháu radon và asen trong hầm mỏ.
3/ Phóng xạ ion hóa: Nhiều bằng chứng đã cho thấy liều lớn phóng xạ ion hóa có thể gây ung thư phổi. Nguồn phóng xạ đến từ thiên nhiên và chẩn đoán y học. Công nhân mỏ urani và thiếc chịu ảnh hưởng của tia α. Ở những người sống sót sau vụ nổ bom nguyên tử ở Nhật, tỷ lệ ung thư phổi tăng rõ. Tia neutron kết hợp với tia α gây nguy cơ cao hơn chỉ riêng tia α. Ngoài ra, có báo cáo chỉ ra rằng, bệnh nhân được điều trị bằng tia xạ cũng có tỷ lệ ung thư phổi tăng đáng kể.
Sự phát sinh mô học của ung thư phổi
Phần lớn ung thư phổi bắt nguồn từ biểu mô niêm mạc phế quản các cấp, ít trường hợp xuất phát từ tuyến phế quản hoặc tế bào biểu mô phế nang, do đó ung thư phổi thực chất là ung thư phế quản (bronchogenic carcinoma), bao gồm ung thư tế bào vảy, ung thư tuyến, ung thư tế bào nhỏ và ung thư tế bào lớn là những loại chính.
Ung thư tế bào vảy chủ yếu phát sinh từ biểu mô niêm mạc phế quản phân đoạn và phân đoạn phụ, sau khi chịu tác động của yếu tố gây ung thư, trải qua chuyển sản tế bào vảy, loạn sản, ung thư tại chỗ, cuối cùng tiến triển thành ung thư xâm lấn.
Ung thư tuyến phổi xuất phát từ tuyến của phế quản.
Ung thư tế bào phế quản – phế nang chưa rõ xuất phát từ biểu mô tiết nhầy của tiểu phế quản, tế bào Clara chứa glycogen hay từ tế bào biểu mô phế nang loại II.
Ung thư tế bào nhỏ phổi bắt nguồn từ tế bào Kultschitzky (tế bào ưa bạc) nằm trong tuyến nhầy và niêm mạc phế quản, thuộc loại u APUD.
Gần đây, có nhiều báo cáo cho rằng, tất cả các loại ung thư phổi đều xuất phát từ tế bào gốc của niêm mạc đường hô hấp, có thể biệt hóa đa hướng, do đó có thể xuất hiện ung thư hỗn hợp.
Biến đổi bệnh lý
Hình thái đại thể: Ung thư phổi có nhiều hình thái đại thể khác nhau, dựa vào vị trí và hình thái, chia thành 3 loại chính: dạng trung tâm, dạng ngoại vi và dạng lan tỏa.
Theo khám nghiệm tử thi, loại trung tâm nhiều hơn loại ngoại vi, tỷ lệ khoảng 3:1. Nhưng theo mẫu mô cắt trong phẫu thuật ung thư phổi, loại ngoại vi nhiều hơn loại trung tâm, điều này liên quan đến tiêu chuẩn chỉ định phẫu thuật.
（1）Loại hình trung tâm: Khối ung thư nằm ở vùng rốn phổi, phổi phải thường gặp hơn phổi trái, thùy trên gặp nhiều hơn thùy giữa và thùy dưới. Ung thư phát sinh từ các phế quản từ đoạn trở lên đến phế quản chính, xâm lấn thành ống làm thành dày lên, lòng ống hẹp lại thậm chí bị bít tắc; khi tiến triển thêm, khối u ung thư xâm nhập sâu theo chiều dọc của phế quản, ngoài việc xâm lấn thành ống còn lan sang tổ chức phổi xung quanh, và lan rộng theo đường bạch huyết đến hạch bạch huyết phế quản – phổi, ở vùng rốn phổi hợp lại thành khối u lớn bao quanh phế quản bị ung thư hóa (hình 9-29), hình dạng không đều hoặc dạng thùy, ranh giới với mô phổi không rõ ràng, có khi rõ. Xung quanh khối u có thể có ổ vệ tinh. Đôi khi trong khối ung thư còn có thể thấy khoang hoại tử.
Hình 9-29: Ung thư phổi dạng trung tâm tại phế quản chính phải – thành ống phế quản chính dày lên, bị vùi lấp trong một khối u dạng thùy lớn.
（2）Dạng ngoại vi: Ung thư phát sinh ở các phế quản dưới đoạn, thường hình thành khối u không có vỏ bọc đường kính 2–8 cm dạng hình cầu hoặc nốt ở mô phổi gần màng phổi tạng, có ranh giới tương đối rõ ràng với mô phổi xung quanh, nhưng quan hệ với phế quản lại không rõ rệt (hình 9-30). Dạng này di căn hạch rốn phổi muộn hơn dạng trung tâm, nhưng có thể xâm lấn màng phổi. Khối u Pancoast là ung thư phổi nằm ở đỉnh thùy trên phổi, có thể từ màng phổi lan vào thành ngực.
Ung thư phổi có ảnh hưởng gì đến sức khỏe con người?
(1) Phế quản bị khối ung thư tắc nghẽn, các túi phế nang bình thường không còn tồn tại, ảnh hưởng đến sự trao đổi oxy và CO₂, người bệnh sẽ cảm thấy tức ngực, khó thở.
(2) Nếu ung thư phổi phát triển chiếm phần lớn phổi, sẽ ảnh hưởng nghiêm trọng đến chức năng hô hấp của phổi.
(3) Phế quản có hệ thần kinh phong phú và rất nhạy cảm, khối u phát triển kích thích thần kinh trong phế quản sẽ gây ho. Mỗi người đều từng trải qua việc bị một hạt cơm rơi vào phế quản, ho vài tiếng đẩy ra rồi hết ho. Nhưng khối ung thư trong phế quản không thể bị ho đẩy ra, do đó sẽ gây ho khan dữ dội từng cơn, khó dứt. Đôi khi ho rách mạch máu trong phế quản có thể gây ho ra máu.
(4) Do phế quản bị khối ung thư tắc hoặc bán tắc, dịch tiết trong phế quản – đờm khó bài tiết, tạo điều kiện cho vi khuẩn sinh sôi gây viêm phổi, gây sốt, được gọi là viêm phổi tắc nghẽn.
(5) Nếu ung thư phổi lan đến màng phổi sẽ gây đau ngực, cũng có thể xuất hiện tràn dịch màng phổi. Tràn dịch nhiều sẽ chèn ép phổi, làm tăng nặng khó thở. Điều trị khó hơn so với viêm phổi thông thường.
(6) Nếu ung thư phổi lan khắp cơ thể, đến các cơ quan quan trọng như não, gan… sẽ gây rối loạn chức năng các cơ quan này. Khi cơ quan quan trọng bị tổn thương nghiêm trọng sẽ khó duy trì sự sống bình thường, thậm chí đe dọa tính mạng. Ngoài ra, sản phẩm chuyển hóa của tế bào ung thư khác với mô bình thường, có độc tính nhất định. Do đó, khi khối u quá lớn, dù chưa xâm lấn cơ quan chính khác cũng có thể đe dọa tính mạng.
Triệu chứng điển hình của ung thư phổi là gì?
Khoảng 5%–10% bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn đầu không có triệu chứng, chỉ phát hiện qua khám X-quang. Hơn 90% bệnh nhân có triệu chứng, nhưng không đặc hiệu ở giai đoạn đầu, đại thể chia làm 4 nhóm:
(1) Triệu chứng phổi
① Ho: Là triệu chứng phổ biến nhất, khoảng 2/3 bệnh nhân có. Có thể là ho khan nhẹ hoặc ho nặng, đờm ít hay nhiều không nhất định. Ở người có ho mạn tính lâu ngày, nếu ho thay đổi tính chất, tần suất hoặc xuất hiện ho ban đêm, cần cảnh giác với ung thư phổi. Ho kéo dài, khó kiểm soát là một trong những triệu chứng đau đớn nhất của ung thư phổi.
② Ho ra máu: Một nửa số bệnh nhân ung thư phổi có triệu chứng này. Nam giới trên 40 tuổi hút thuốc mà xuất hiện ho ra máu, máu sợi hoặc cục máu nhỏ thì khả năng ung thư phổi rất cao, cũng là triệu chứng sớm của bệnh.
③ Đau ngực: 30%–40% bệnh nhân có đau ngực do phổi, thường đau không dữ dội, xuất hiện từng đợt, đau âm ỉ hoặc như kim châm, kéo dài vài phút đến vài giờ. Nếu khối u lan đến màng phổi thì đau sẽ rõ rệt, dai dẳng và cố định. Nếu đau ngực tái phát sau thời gian im ắng ở ung thư phổi giai đoạn đầu, đó là dấu hiệu tiên lượng xấu.
④ Sốt: Sốt do ung thư phổi phần lớn do khối u làm tắc nghẽn phế quản, dẫn đến viêm nhiễm. Giai đoạn đầu dùng kháng sinh có thể hạ sốt, nhưng dễ tái phát. Khi khối u lớn, trung tâm viêm hoại tử, hấp thu độc tố gây sốt cao. Có trường hợp sốt dao động hằng ngày kéo dài nhiều tháng, điều trị kháng sinh không hiệu quả, nhưng sau khi cắt bỏ khối u thì nhiệt độ lập tức bình thường. Nếu bệnh nhân ung thư phổi không có ổ viêm rõ ràng nhưng sốt rõ rệt, thường là “sốt do ung thư”, nhiệt độ thường dưới 38℃. Nam giới trên 45 tuổi hút thuốc lâu năm bị sốt do viêm phổi kéo dài mà điều trị kém hiệu quả thì cần cảnh giác với ung thư phổi.
⑤ Tức ngực, khó thở: Ngoài tình trạng tắc nghẽn phế quản do khối u gây xẹp phổi và viêm phổi có thể gây tức ngực khó thở, nhìn chung triệu chứng này rõ ràng hơn ở giai đoạn muộn của ung thư phổi, đặc biệt khi có tràn dịch màng phổi lượng nhiều.
（2）**Biểu hiện ngoài phổi trong lồng ngực**: Do khối u xâm lấn màng phổi, thành ngực, cơ quan trung thất và các dây thần kinh trong lồng ngực, có thể gây ra một loạt biểu hiện tại ngực. Ung thư xâm lấn màng phổi có thể gây đau khi hít thở và tràn dịch màng phổi (tức tràn dịch ngực), dịch màng phổi có màu máu là dấu hiệu tiên lượng xấu. Nếu trong dịch màng phổi phát hiện tế bào ung thư ác tính thì không còn cơ hội phẫu thuật. Ung thư lan đến trung thất chủ yếu do di căn hạch bạch huyết trung thất, một số ít là do xâm lấn trực tiếp. Có 5% bệnh nhân bị khối u chèn ép tĩnh mạch chủ trên gây phù chi trên và vùng vai trở lên, tĩnh mạch nổi rõ, đau đầu, khó thở, cho thấy đã ở giai đoạn muộn. Khối u chèn ép thực quản có thể gây khó nuốt, xâm lấn dây thần kinh thanh quản quặt ngược có thể gây khàn tiếng.（3）**Biểu hiện di căn ngoài ngực**: Ung thư phổi thường di căn theo đường bạch huyết và máu, các vị trí di căn thường gặp là hạch cổ, gan, tuyến thượng thận, xương, thận và não. Gần 15% bệnh nhân có biểu hiện đầu tiên là ổ di căn, trong đó di căn theo đường máu gặp nhiều ở ung thư tuyến và ung thư phổi tế bào nhỏ.（4）**Biểu hiện ngoài ngực không phải do di căn**: Chỉ 2% bệnh nhân có thể xuất hiện, nhưng triệu chứng phức tạp, liên quan đến nhiều hệ thống, cơ chế bệnh sinh chưa rõ. Thường gặp có biểu hiện xương như ngón tay (ngón chân) dùi trống và bệnh khớp xương phì đại; biểu hiện thần kinh – cơ như bệnh cơ, bệnh lý thần kinh ngoại biên, thoái hóa tiểu não; biểu hiện nội tiết như hội chứng Cushing, rối loạn nội tiết tố trong cơ thể, hội chứng carcinoid, tăng canxi máu; biểu hiện mạch máu như viêm tĩnh mạch, viêm nội tâm mạc; biểu hiện huyết học như thiếu máu, ban xuất huyết, phản ứng giả bạch cầu; biểu hiện da như gai đen da, xơ cứng bì.（5）**Biểu hiện toàn thân**: Biểu hiện toàn thân của ung thư phổi cũng giống như các khối u ác tính khác, có thể xuất hiện chán ăn, gầy sút, mệt mỏi, cuối cùng có thể xuất hiện suy mòn.
**Làm thế nào để phát hiện và chẩn đoán sớm ung thư phổi?**（1）Phổ cập kiến thức phòng chống ung thư phổi để người dân hiểu rõ các triệu chứng sớm của bệnh như ho dai dẳng không khỏi, ho ra máu và đau âm ỉ vùng ngực, đặc biệt ở người trên 40 tuổi.（2）Người bị ho mạn tính khi ho chuyển sang ho khan kích thích, ho ra máu, hoặc viêm phổi tái phát nhiều lần ở một thùy hay phân thùy phổi.（3）Bệnh nhân lao phổi điều trị chống lao quy chuẩn không hiệu quả, trên X-quang thấy tổn thương ngày càng to, có viêm phổi phân thùy hoặc xẹp phổi và hang lệch tâm.（4）Các nhóm có nguy cơ cao như người hút thuốc lá lâu năm, công nhân mỏ, người tiếp xúc phóng xạ lâu dài hoặc có tiền sử gia đình bị ung thư cần được đưa vào đối tượng kiểm tra định kỳ, 6 tháng đến 1 năm một lần.（5）Người có biểu hiện ngoài phổi không đặc hiệu ở da, thần kinh, nội tiết như bệnh khớp xương phì đại, ngón tay (ngón chân) dùi trống, hội chứng giống nhược cơ…（6）Tích cực phổ biến kiến thức chẩn đoán và điều trị ung thư phổi:① khám lâm sàng toàn diện kỹ lưỡng, như rale khô khu trú hoặc rale ẩm ở phổi và các biểu hiện ngoài phổi của ung thư phổi;② biểu hiện X-quang ngực giai đoạn sớm của ung thư phổi: khí phế thũng khu trú, viêm phổi tắc nghẽn…;③ xét nghiệm tế bào ung thư trong đờm;④ khi cần thiết tiến hành nội soi phế quản bằng ống soi mềm, xét nghiệm huyết thanh và chụp CT lồng ngực.
**Những biểu hiện sớm của ung thư phổi là gì?**（1）Trên 35 tuổi, ho kéo dài, đặc biệt ho khan kích thích dai dẳng không rõ nguyên nhân trong thời gian ngắn.（2）Sau khi cảm lạnh hoặc viêm phế quản, ho kéo dài không khỏi và triệu chứng ngày càng nặng.（3）Ho ra đờm máu tái phát không dứt, kèm theo đau ngực từng đợt không cố định.（4）Có tiền sử lao phổi và viêm phế quản mạn, đột nhiên thay đổi quy luật ho cũ.（5）Không sốt rét, không nóng lạnh nhưng khó thở tăng dần, tức ngực, chụp X-quang phát hiện tràn dịch màng phổi.（6）X-quang cho thấy “viêm phổi”, sau điều trị không kiểm soát triệt để, triệu chứng tái phát hoặc nặng thêm.（7）Đau cơ, khớp dai dẳng không rõ nguyên nhân, da tê bì hoặc nóng rát, có sốt nhưng triệu chứng toàn thân không rõ.（8）Có tiền sử hút thuốc lâu dài; có tiền sử gia đình bị ung thư; thường xuyên tiếp xúc với chất gây ung thư như amiăng, hắc ín, asen, crom, nhựa than đá… và xuất hiện triệu chứng đường hô hấp.
**Người bệnh ung thư phổi thường cần làm những kiểm tra nào?**（1）**Chụp X-quang**: Là mục kiểm tra bắt buộc. Dù có nhiều phương pháp mới ra đời, X-quang phổi vẫn chưa thể thay thế hoàn toàn, hiện là phương pháp hiệu quả và tiết kiệm nhất. Trên 98% bệnh nhân ung thư phổi có thể phát hiện bất thường qua phim chụp X-quang. Ngoài ra, quan sát động X-quang ngực có thể bổ sung cho phim tĩnh, phát hiện bóng mờ tim và hoạt động cơ hoành, hỗ trợ chẩn đoán.（2）**Chụp cắt lớp vi tính (CT)**: Là bổ sung cho X-quang, không thay thế được X-quang. Mặt cắt ngang ngực cho thấy rõ hơn khối u trung thất hoặc gần trung thất và hạch to, tổn thương phổi khoảng 1cm hiển thị rõ hơn X-quang. Cũng có thể cho thấy rõ hơn mối quan hệ và mức độ xâm lấn của khối u với thành ngực, nếu điều kiện cho phép thì nên thực hiện.（3）**Chụp cộng hưởng từ (MRI)**:① đây là phương pháp không có tổn thương do tia phóng xạ;② ngoài mặt cắt ngang, còn có thể hiển thị mặt cắt dọc và đứng, nghĩa là có thể đánh giá khối u đa chiều;③ không cần chất tương phản vẫn có thể hiển thị đường đi của mạch máu.
（4）**Xét nghiệm tế bào bong trong đờm**: Đây là một trong những phương pháp đơn giản và dễ thực hiện trong chẩn đoán ung thư phổi, nếu phát hiện được tế bào ung thư bong trong đờm thì tỷ lệ dương tính có thể đạt 60% – 80%. Tuy nhiên, cần chú ý đến chất lượng mẫu đờm, thông thường yêu cầu là đờm khạc sâu lần đầu buổi sáng, cần xét nghiệm liên tục trong ít nhất 3 ngày.
(5）**Nội soi phế quản bằng ống soi mềm**: Đây là phương pháp có giá trị chẩn đoán rất cao, có thể quan sát tổn thương và lấy mô sinh thiết để làm xét nghiệm bệnh lý, giúp xác định vị trí tổn thương trong phế quản để quyết định phạm vi và loại hình phẫu thuật cắt bỏ. Hiện nay nội soi phế quản đã trở thành phương pháp kiểm tra thường quy.
（6）**Sinh thiết xuyên da qua phổi**: Có giá trị chẩn đoán cao đối với các khối u, tương đối an toàn, thường được tiến hành dưới màn huỳnh quang X-quang, cũng có thể dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc CT, tỷ lệ dương tính trên 80%.
Sau khi mắc ung thư phổi nên điều trị tổng hợp như thế nào? Hiện nay điều trị ung thư phổi lấy phẫu thuật làm chủ đạo, các phương pháp điều trị khác bao gồm xạ trị, hóa trị, liệu pháp miễn dịch, điều trị bằng y học cổ truyền và thuốc Đông y.
（1）Phẫu thuật: Ung thư phổi giai đoạn sớm nên cố gắng tiến hành phẫu thuật cắt thùy phổi triệt để, trong khi triệt để loại bỏ ổ ung thư nguyên phát và nạo vét hạch rốn phổi, cần cố gắng bảo tồn tối đa mô phổi lành để đạt mục đích sống còn; đối với bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn muộn hơn cần cố gắng phẫu thuật cắt bỏ khối u nguyên phát, đồng thời cắt bỏ tối đa các hạch đã di căn, kết hợp thêm xạ trị, hóa trị và các biện pháp điều trị khác. Nói chung, khoảng 20% bệnh nhân thích hợp với phẫu thuật.
（2）Xạ trị: Gồm xạ trị đơn thuần và xạ trị phối hợp tổng hợp. Xạ trị đơn thuần chia thành xạ trị triệt để và xạ trị tạm thời. Việc quyết định áp dụng hình thức nào căn cứ vào loại mô bệnh học, phạm vi tổn thương, tình trạng di căn, chức năng phổi và thể trạng toàn thân. Xạ trị phối hợp là kết hợp xạ trị với phẫu thuật và hóa trị, có thể nâng cao tỷ lệ sống hơn so với điều trị đơn thuần.
（3）Hóa trị: Đóng vai trò quan trọng trong điều trị ung thư phổi. Theo quan điểm hiện nay, dù là giai đoạn sớm hay muộn, dù có phẫu thuật hay xạ trị thì đều nên phối hợp hóa trị để nâng cao tỷ lệ sống.
（4）Liệu pháp miễn dịch: Sử dụng các chế phẩm miễn dịch để nâng cao khả năng miễn dịch của cơ thể, loại bỏ tình trạng ức chế miễn dịch kháng u hoặc tiêu diệt các tế bào ung thư còn sót lại. Hiện vẫn là phương pháp chưa hoàn thiện, còn nhiều vấn đề cần giải quyết, do đó trên lâm sàng chủ yếu là phương pháp hỗ trợ cho các liệu pháp khác.
（5）Điều trị bằng y học cổ truyền: Hiện nay hiệu quả của Đông y trong điều trị ung thư phổi chưa thực sự lý tưởng, phù hợp với bệnh nhân giai đoạn cuối không thể phẫu thuật, xạ trị, hóa trị. Đông y có thể làm giảm triệu chứng, giảm đau, nâng cao chất lượng cuộc sống, nên được sử dụng khá phổ biến trên lâm sàng.
（6）Các phương pháp khác: Điều trị bằng lạnh, nhiệt trị liệu, điều trị bằng laser tuy có hiệu quả nhất định đối với ung thư phổi, nhưng do nhiều yếu tố hạn chế nên chưa được áp dụng rộng rãi, hiệu quả xác thực vẫn còn thiếu dữ liệu có sức thuyết phục.
Vì sao uống trà có lợi cho bệnh nhân ung thư phổi?
Giáo sư Morton của Đại học Miami (Mỹ) đã điều tra thực địa những người uống trà thường xuyên và phát hiện: một số khu vực có tỷ lệ mắc ung thư dạ dày cao liên quan đến việc uống lượng lớn trà Ấn Độ có hàm lượng tannin cao. Trong khi đó, trà Trung Quốc có hàm lượng tannin thấp hơn nên không gây hại như trà Ấn Độ, do đó ông khuyến nghị dùng trà Trung Quốc. Một giáo sư Đại học Đài Loan đã nghiền trà thành bột trộn vào thức ăn cho chuột bạch tiêm tế bào ung thư, sau 3 tuần tế bào ung thư bị ức chế rõ rệt, thậm chí giảm đi, từ đó cho rằng uống trà thường xuyên có thể phòng ung thư.
Hiện nay, các nghiên cứu cho thấy thành phần chính chống ung thư trong trà là trà đa phenol, có thể ức chế rõ rệt sự đột biến của tế bào – nguyên nhân có thể dẫn đến ung thư. Ngoài ra, trà còn ngăn cản tổng hợp các hợp chất nitrosamine – chất có khả năng gây ung thư. Một số nghiên cứu còn cho rằng trà giúp giảm tổn thương do phóng xạ, có tác dụng chống phóng xạ. Trà cũng chứa nhiều vitamin C và E có tác dụng hỗ trợ chống ung thư. Do đó, uống trà thường xuyên rất có lợi cho bệnh nhân ung thư phổi, trong đó trà xanh non có hiệu quả phòng chống ung thư tốt nhất.
Thuốc Đông y có tác dụng gì đối với bệnh nhân ung thư phổi?
（1）Cải thiện triệu chứng ung thư phổi: Như bệnh nhân ung thư phổi bị sốt nhẹ kéo dài hoặc sốt cao, ho, chán ăn, ăn ít, ra mồ hôi trộm, mệt mỏi, đại tiện bất thường (táo bón hoặc tiêu lỏng), ho ra máu, thậm chí ho ra máu ít nhưng dai dẳng… phần lớn đều có thể được cải thiện bằng Đông y.
（2）Giảm phản ứng của hóa trị và xạ trị: Uống thuốc Đông y 3 – 5 ngày trước khi hóa trị, xạ trị có thể giảm phản ứng phụ, tăng khả năng chịu đựng của người bệnh, giúp hoàn thành liệu trình thuận lợi, ngăn ngừa phản ứng phóng xạ, hỗ trợ hóa trị dài hạn luân phiên và kết hợp, đồng thời nâng cao hiệu quả hóa xạ trị.
(3) Cải thiện chức năng miễn dịch: Thuốc Đông y có thể cải thiện chức năng miễn dịch, như làm tăng tỷ lệ hình thành hoa hồng E thấp, tăng tỷ lệ chuyển dạng tế bào lympho, đồng thời nâng cao mức interferon và interleukin-2 trong cơ thể. Việc cải thiện chức năng miễn dịch có lợi cho việc tiêu diệt hoàn toàn tế bào ung thư phổi, đạt được mục tiêu chữa khỏi bệnh thật sự.
(4) Cải thiện thể trạng, nâng cao chất lượng cuộc sống.
Cách chọn phương thuốc kinh nghiệm của Đông y điều trị ung thư phổi:
1/Giáo sư Trần Thụ Sâm tại Bệnh viện Tổng y viện Quân Giải phóng giới thiệu 3 phương thuốc nghiệm phương sau để chọn dùng.
Phương 1 【Phương dược】long quỳ, bạch anh, bạch hoa xà thiệt thảo mỗi vị 30g, lôi công đằng 15g, can thiềm bì 9g.
【Chỉ định】ung thư tuyến phổi chưa biệt hóa.
【Cách dùng】sắc uống, mỗi ngày 1 thang.
Phương 2
【Phương dược】ngưu bàng tử 20g, quảng đậu căn 15g, mẫu kinh tử (hoặc mẫu kinh diệp), thiên môn, bán chi liên mỗi vị 30g.
【Chỉ định】ung thư phổi.
【Cách dùng】sắc uống, mỗi ngày 1 thang.
Phương 3
【Phương dược】ô cốt đằng, hạch ký sinh mỗi vị 30g, tiền hồ, khổ sâm, sơn từ cô (đập nát) mỗi vị 15g.
【Chỉ định】ung thư tuyến phổi.
【Cách dùng】sắc uống, mỗi ngày 1 thang.
(2) Giáo sư Lưu Gia Tương tại Bệnh viện Long Hoa Thượng Hải có 2 phương thuốc điều trị ung thư phổi di căn não để chọn dùng.
Phương 1
【Phương dược】thạch xương bồ, viễn chí, sinh mẫu lệ, hạ khô thảo, long cốt, thiên trúc hoàng, đào nhân, phù dung hoa, hồng hoa, sinh địa, bắc sa sâm, bột ngô công, bột toàn yết mỗi vị lượng thích hợp.
【Chỉ định】ung thư phổi di căn não, thích hợp với người có áp lực nội sọ cao.
【Cách dùng】sắc uống, mỗi ngày 1 thang.
Phương 2
【Phương dược】sinh hoàng kỳ, sinh mẫu lệ, sinh nam tinh, xà lục cốc (tiên sắc) mỗi vị 30g, đương quy 9g, xích thược, bạch thược, phong phòng, hương bạch chỉ, bổ cốt chi mỗi vị 12g, qua lâu bì, lưu hành tử, hạ khô thảo, hải tảo, mộc man đầu mỗi vị 15g.
【Chỉ định】ung thư phổi di căn nội sọ. Chứng trạng: co giật chi thể, mất ý thức ngắn, tiểu tiện không tự chủ, méo miệng, đi khập khiễng, mạch tế nhược; rêu lưỡi mỏng trơn nhớt, chất lưỡi đỏ nhạt, lưỡi béo. Thuộc chứng trung khí hư nhược, đàm ứ kết hợp, thanh dương bị nhiễu, mạch lạc bị trở.
【Cách dùng】sắc uống mỗi ngày 1 thang, gia giảm theo chứng.
Cách lựa chọn liệu pháp tự nhiên phòng và điều trị ung thư phổi:
1/Dược thiện hỗ trợ điều trị
Phương 1: Nấm hương xào súp lơ
【Nguyên liệu】súp lơ 250g, nấm hương 50g, nước luộc gà lượng thích hợp, hành gừng, muối, mì chính mỗi vị ít, bột bắp, dầu thực vật ít.
【Cách làm】súp lơ tươi tách nhỏ, rửa sạch, trụng qua nước nóng; nấm hương cũng rửa sạch, cắt nhỏ; cho ít dầu thực vật vào chảo, đun nóng rồi phi hành gừng, cho súp lơ vào xào sơ, sau đó cho nước luộc gà và nấm hương vào, thêm ít muối, đun nhỏ lửa cho chín mềm, nêm mì chính, dùng bột bắp tạo độ sánh, dọn ra đĩa.
Phương 2: Cà rốt xào chim cút
【Nguyên liệu】chim cút 2 con, cà rốt 200g, dầu thực vật, hành, gừng, muối, rượu gia vị, giấm, mì chính lượng ít. 【Cách làm】chim cút làm chết trong nước, vặt lông, mổ bỏ nội tạng, rửa sạch máu, chặt khúc dài 1.5cm rộng 1.5cm, cà rốt rửa sạch, cắt miếng dài 3cm rộng 1.5cm. Chảo nóng, đổ dầu thực vật đun đến gần sôi, cho chim cút, rượu, giấm, muối, thêm nước đun vài phút, thịt cút chín thì nêm mì chính, dùng với cơm.
Phương 3: đỗ trọng xào thận heo
【Nguyên liệu】đỗ trọng 12g, thận heo 250g, rượu gia vị, hành, gừng, xì dầu, đường trắng, giấm, tỏi, muối, mì chính ít, dầu thực vật và bột bắp lượng thích hợp.
【Cách làm】đỗ trọng sắc lấy khoảng 50ml, trộn với rượu, hành, gừng, tỏi băm, xì dầu, giấm, muối, mì chính làm nước sốt; chảo nóng đổ dầu thực vật, khi gần sôi cho thận heo (đã rửa sạch, khử mùi, cắt hoa thận) vào xào nhanh đến gần chín, cho nước sốt vào, dùng bột bắp tạo độ sánh đến chín là dùng được.
Phương 4: Cơm thịt bò sốt gừng 【Nguyên liệu】thịt bò tươi 100–150g, gừng tươi 50g, gạo tẻ 500g, xì dầu, dầu đậu phộng, hành, gừng ít. 【Cách làm】thịt bò rửa sạch, băm nhuyễn, gừng tươi ép lấy khoảng 2 thìa nước, trộn vào thịt bò cùng xì dầu, dầu đậu phộng, hành băm. Gạo vo sạch, nấu gần chín thì vớt ra để ráo, trộn đều với thịt bò, cho vào xửng hấp 1 giờ là dùng được.
Phương 5: Nước uống xuyên bối ngọc trúc
【Nguyên liệu】xuyên bối 6–9g, ngọc trúc 15g, đường phèn 25g.
【Cách làm】xuyên bối, ngọc trúc, đường phèn cho vào nồi đất thêm nước vừa đủ, đun sôi, uống ấm 2 lần/ngày, dùng lâu có hiệu quả.
Phương 6: Cá lóc hầm táo đỏ
【Nguyên liệu】cá lóc 1 con, táo đỏ 3 quả, gừng tươi 2 lát. 【Cách làm】cá lóc mổ bỏ nội tạng, rửa sạch, cho vào nồi đất với 7 chén nước, thêm táo đỏ và lát gừng, đun lửa nhỏ đến khi còn lại khoảng 2 chén nước thì tắt bếp. Dùng sau bữa sáng và tối, mỗi tuần uống 2–3 lần.
Phương 7：Hoài sơn bách hợp chưng cá chạch trắng
【Nguyên liệu】Cá chạch trắng 1～2 con (khoảng 250g), hoài sơn 30g, bách hợp 30g, muối ăn, mì chính, hành, gừng mỗi thứ một ít.
【Chế biến】Trước tiên làm sạch cá chạch trắng, bỏ nội tạng, rửa sạch rồi cắt thành dải, cho cùng bách hợp vào bát sứ, rắc một ít muối, hành, gừng lên, sau đó cho vào nồi hấp cách thủy cho chín, có thể ăn tùy lượng (trước khi ăn có thể thêm một ít mì chính).
Phương 8：Cá diếc hầm củ cải
【Nguyên liệu】Cá diếc tươi 1 con (khoảng 300g), củ cải 200g, muối ăn, mì chính, hành, gừng mỗi thứ một ít.
【Chế biến】Cá diếc tươi mổ bỏ nội tạng nhưng giữ lại vảy; củ cải gọt vỏ, cắt khúc, cho cùng cá diếc vào nồi đất, thêm ít muối, hành gừng và nước sạch, đun nhỏ lửa đến khi chín, rắc một ít mì chính rồi dùng.
(2) Liệu pháp cháo thuốc trị ung thư phổi
Phương 1：Cháo sa sâm mạch môn
【Nguyên liệu】Sa sâm 10g, mạch môn 10g, bách hợp 10g, xuyên bối 10g, gạo tẻ 50g, đường phèn vừa đủ.
【Cách dùng】Trước tiên cho các vị thuốc vào nồi đất thêm lượng nước thích hợp, đun nhỏ lửa trong 1 giờ, gạn bỏ bã lấy nước thuốc cho vào nấu cùng gạo tẻ đã vo sạch thành cháo loãng, gần chín thêm đường phèn, nấu thêm ít phút để đường tan, xuyên bối tán bột, pha với nước cơm, chia 2 lần uống. Mỗi ngày uống 1～2 lần.
Phương 2：Cháo gạo nếp hồng táo hồng khô
【Nguyên liệu】Nhân hạch đào 150g, hồng khô 150g, gạo nếp 500g, đường phèn ít.
【Cách dùng】Nhân hạch đào cắt nhỏ, hồng khô bỏ cuống, cắt vụn; gạo nếp vo sạch, cho các nguyên liệu trên vào trộn đều, đổ vào nồi hấp, đường phèn hòa tan riêng với nước rồi rưới lên mặt gạo, cuối cùng hấp chín là dùng được.
Phương 3：Cháo xương dê
【Nguyên liệu】Xương dê 2 bộ (khoảng 1000g), gạo tẻ hoặc gạo nếp 100g, muối ăn, gừng tươi, đầu hành trắng mỗi thứ một ít.
【Cách dùng】Xương dê rửa sạch, đập nhỏ bằng quả bóng bàn, cho vào nồi ninh lấy nước, dùng nước này nấu với gạo tẻ hoặc gạo nếp thành cháo, cháo chín thêm muối là dùng được.
Phương 4：Cháo nhân sâm kỷ tử
【Nguyên liệu】Nhân sâm 3～5g (hoặc đảng sâm 15～20g), kỷ tử 15g, táo đỏ 5 quả, gạo tẻ 100g, đường đỏ vừa đủ.
【Cách dùng】Vo sạch gạo, nhân sâm (hoặc đảng sâm), kỷ tử, táo đỏ thêm nước vừa đủ sắc lấy nước, dùng nước này nấu cháo cùng gạo tẻ, gần chín cho thêm đường đỏ là dùng được.
Phương 5：Cháo đậu ván trắng liên nhục
【Nguyên liệu】Đậu ván trắng 30g, liên nhục 20g, ý dĩ 40g, gạo tẻ 50g, táo đỏ 10 quả, trần bì 10g.
【Cách dùng】Tất cả 6 vị cho vào nồi đất cùng lượng nước thích hợp, nấu thành cháo loãng, dùng tùy ý.
Phương 6：Cháo bắp cải tép khô
【Nguyên liệu】Bắp cải 2000g, tép khô 10g, thịt heo băm 50g, gạo nếp 100g.
【Cách dùng】Gạo nếp ngâm mềm, bắp cải thái sợi nấu cùng gạo thành cháo, khi nửa chín thì thêm thịt heo băm và tép khô, nấu đến nhừ, có thể thêm gia vị như muối, mì chính trước khi dùng.
(3) Liệu pháp trà xanh trị ung thư phổi
Phương 1
【Nguyên liệu】Trà xanh 1～2g, qua lâu 3～5g, cam thảo 3g, mỗi ngày 1 thang.
【Cách dùng】Qua lâu, cam thảo thêm 600ml nước, đun sôi 5 phút, thêm trà xanh vào đun tiếp 3 phút. Chia 2 lần uống chậm, cần thiết có thể uống 2 thang/ngày.
Phương 2
【Nguyên liệu】Long khôi tươi 500g hoặc long khôi khô 125g.
【Cách dùng】Sắc với nước nhiều lần, chia uống, mỗi ngày 1 thang, trị tràn dịch màng phổi do ung thư phổi.
Phương 3
【Nguyên liệu】Trà xanh 1～1.5g, bồ công anh 15～25g, cam thảo 3g, mật ong 15g, mỗi ngày 1 thang.
Phương4
【Nguyên liệu】Trà xanh 1～1.5g, thiên môn 10～15g, cam thảo 3g, mỗi ngày 1 thang.
Phương5
【Nguyên liệu】Trà xanh 1～2g, hạnh nhân ngọt 5～9g, mật ong 25g, mỗi ngày 1 thang.
【Cách dùng】Thiên môn, cam thảo thêm 600ml nước, đun sôi 15 phút, thêm trà xanh và mật ong, đun thêm 3 phút. Mỗi lần 200ml, 3～4 giờ uống một lần.
Phương6
【Nguyên liệu】Trà xanh 1～2g, hoàng cầm 5～10g, cam thảo 5g, mỗi ngày 1 thang, cần thiết có thể dùng 2 thang/ngày.
【Cách dùng】Hai vị sau đun với 500ml nước trong 15 phút, thêm trà xanh, chia 3 lần uống sau ăn, uống ấm.
(4) Liệu pháp canh bổ trị ung thư phổi
Phương1：Canh đông hoa nam bắc hạnh xuyên bối đu đủ
【Nguyên liệu】Đông hoa 12g, hạnh nhân Nam 20g, đu đủ 1 quả, trần bì 1 miếng, hạnh nhân Bắc 16g, xuyên bối mẫu 12g, đường phèn vừa đủ.
【Chế biến】
① Chọn đu đủ chín có vỏ vàng óng, cắt đôi, gọt vỏ, bỏ hạt, cắt thành miếng vuông vừa ăn để dùng.
② Đông hoa, xuyên bối mẫu, trần bì rửa sạch.
③ Hạnh nhân Nam và Bắc bóc vỏ, rửa sạch.
④ Cho toàn bộ nguyên liệu vào thố chưng, thêm đường phèn (đập vụn sẵn hoặc nấu thành siro), thêm nước sôi vừa đủ, đậy nắp, đặt vào nồi hấp cách thủy chừng 4 tiếng là dùng được.
【Công dụng】Canh này có công năng nhuận phế chỉ khái, dưỡng âm sinh tân, hóa đàm tán kết. Thích hợp cho bệnh nhân ung thư phổi có biểu hiện ho nhiều đàm, đàm khó khạc, thở gấp khó nằm, mặt phù, lưỡi khô họng khát, bứt rứt khó chịu.
Phương2：Canh vịt nước chưng ngọc trúc, trùng thảo, hạnh nhân nam bắc
【Nguyên liệu】Ngọc trúc 40g, đông trùng hạ thảo 40g, hạnh nhân Nam 20g, hạnh nhân Bắc 16g, ý dĩ sống 40g, ý dĩ chín 40g, trần bì 1 miếng, vịt nước 1 con, muối tinh ít, rượu lượng thích hợp.
【Chế biến】
① Rửa sạch vịt nước, làm lông, bỏ nội tạng, cho vào nước sôi luộc khoảng 5 phút, vớt ra rửa lại bằng nước sạch, để ráo.
② Đông trùng hạ thảo, ngọc trúc, ý dĩ sống, ý dĩ chín và trần bì ngâm nở và rửa sạch.
③ Hạnh nhân Nam và Bắc bóc vỏ, rửa sạch.
④ Cho toàn bộ nguyên liệu vào thố chưng, thêm lượng nước nguội đun sôi phù hợp và ít rượu, đậy nắp thố, cho vào nồi cách thủy chưng khoảng 4 giờ, nêm ít muối tinh, dùng nóng.
【Công dụng】Canh này có công dụng tư âm nhuận phế, thanh hóa nhiệt đàm, lý khí chỉ khái. Thích hợp cho người bệnh ung thư phổi, có biểu hiện phiền táo, lòng bàn tay bàn chân nóng, ra mồ hôi nhiều về đêm sau khi ngủ, mệt mỏi, chân tay yếu, tức ngực khó thở, khô họng khát nước, ho khan ít đờm, đại tiện táo, chán ăn, gầy yếu.
【Lưu ý】Người đang bị cảm mạo, phong hàn, ho không nên dùng.
Phương 3：Canh bồ câu hầm hoài sơn, sâm Tây dương
【Nguyên liệu】Bồ câu 1 con, lát sâm Tây dương 15g, hoài sơn 30g, táo đỏ 4 quả, gừng tươi 1 lát.
【Chế biến】
① Sâm Tây dương rửa sạch; hoài sơn rửa sạch, ngâm nửa giờ; táo đỏ bỏ hạt, gừng rửa sạch; bồ câu làm sạch lông, bỏ nội tạng và móng chân, rửa sạch rồi chặt miếng.
② Cho toàn bộ nguyên liệu vào thố chưng, thêm lượng nước sôi vừa đủ, đậy nắp, chưng cách thủy nhỏ lửa 2 giờ, nêm gia vị là dùng được.
【Công dụng】Canh này có công năng thanh bổ ích khí, kiện tỳ dưỡng huyết. Thích hợp cho người bệnh ung thư phổi thể phế âm hư, hoặc bệnh nhân ung thư khác trong thời kỳ xạ trị hoặc sau điều trị, có biểu hiện mệt mỏi, ít hơi, lười nói, họng khô miệng khát, ho khan hoặc ho có đờm lẫn máu.
【Lưu ý】Bệnh nhân ung thư thể hàn thấp ở trung tiêu không nên dùng canh này.
Phương 4：Canh tổ yến, tuyết nhĩ, bạch quả, hạnh nhân Nam Bắc
【Nguyên liệu】Hạnh nhân Nam 20g, hạnh nhân Bắc 16g, bạch quả 10 hạt, tuyết nhĩ 20g, tổ yến 40g, trần bì 1 miếng, thịt nạc heo 120g, muối tinh, dầu sống ít, bột năng lượng thích hợp.
【Chế biến】
① Trộn đều muối tinh, xì dầu, dầu sống và bột năng, để sẵn.
② Thịt nạc rửa sạch, lau khô, cắt sợi, trộn với gia vị trên cho ngấm.
③ Hạnh nhân Nam và Bắc bóc vỏ, rửa sạch.
④ Bạch quả bỏ vỏ, trụng nước sôi để tách màng mỏng ngoài, bỏ tim, rửa sạch.
⑤ Tuyết nhĩ ngâm mềm, trụng nước sôi, rửa lại bằng nước sạch.
⑥ Trần bì ngâm mềm, rửa sạch.
⑦ Tổ yến ngâm nở, nhặt sạch tạp chất, để ráo.
⑧ Cho lượng nước vừa đủ vào nồi sành, đun sôi, cho toàn bộ nguyên liệu vào, sau khi nước sôi trở lại thì vặn lửa vừa, nấu tiếp 2 giờ, nêm muối tinh là dùng được.
【Công dụng】Canh này có tác dụng nhuận phế dưỡng âm, bình suyễn chỉ khái, lý khí trừ đàm. Phù hợp với người thể chất yếu, ho nhiều đờm, đờm lẫn máu, kém ăn, miệng khô họng khát, táo bón.
Phương 5：Canh tổ yến tuyết nhĩ sâm Tây dương
【Nguyên liệu】Sâm Tây dương 15g, tuyết nhĩ 15g, tổ yến 30g.
【Chế biến】
① Sâm Tây dương rửa sạch, tuyết nhĩ ngâm mềm, rửa sạch, bẻ nhỏ; tổ yến ngâm nở, nhặt sạch lông tạp chất, rửa lại sạch.
② Cho tất cả vào thố chưng, thêm nước sôi vừa đủ, đậy nắp, chưng cách thủy nhỏ lửa 2 giờ, nêm gia vị là dùng được.
【Công dụng】Canh này có công năng bổ khí nhuận phế, tư âm nhuận táo. Phù hợp với bệnh nhân ung thư phổi thể chất hư yếu, hoặc bệnh nhân ung thư khác trong quá trình xạ trị hoặc sau điều trị, thể âm hư phế táo, biểu hiện ho suyễn ít khí, ho đờm lẫn máu, họng khô miệng khát.
【Lưu ý】Bệnh nhân ung thư thể trung tiêu hư hàn không nên dùng canh này.
Phương 6：Canh phổi heo, xuyên bối mẫu, lê tuyết
【Nguyên liệu】Phổi heo 120g, xuyên bối mẫu 9g, lê tuyết 2 quả.
【Chế biến】
① Xuyên bối mẫu rửa sạch, đập vụn; lê tuyết rửa sạch cả vỏ, bỏ cuống và lõi, cắt miếng nhỏ cả vỏ.
② Phổi heo cắt miếng nhỏ, ngâm nước, bóp rửa sạch, luộc sơ 5 phút, vớt ra rửa lại bằng nước lạnh, để ráo.
③ Cho toàn bộ nguyên liệu vào nồi nước sôi, đun nhỏ lửa 2 giờ, nêm gia vị là dùng được.
【Công dụng】Canh này có công năng nhuận phế hóa đàm chỉ khái. Thích hợp cho bệnh nhân ung thư phổi thể đàm hỏa uất kết, hoặc bệnh nhân ung thư khác trong và sau xạ trị bị nhiệt đốt âm tổn, táo nhiệt phạm phế, biểu hiện ho đờm đặc hoặc ho không khạc được, họng khô miệng khát, họng khô rát đau.
【Lưu ý】Người bệnh ung thư phổi thể hàn đàm, thấp đàm không nên dùng.
Phương7：Canh phổi heo với mao căn, tiên hạc thảo, xà mai
【Nguyên liệu】Mao căn 40g, tiên hạc thảo 40g, xà mai 40g, phổi heo 1 cái, gừng tươi 1 lát, táo mật 2 quả, muối tinh ít.
【Chế biến】
① Lồng khí quản của phổi heo vào vòi nước, bơm nước làm phổi căng đầy, dùng tay ép cho nước chảy ra, lặp lại nhiều lần theo cách này cho đến khi phổi chuyển trắng.
Phương 7：Canh phổi heo với mao căn, tiên hạc thảo, xà mai
【Nguyên liệu】Mao căn 40g, tiên hạc thảo 40g, xà mai 40g, phổi heo 1 cái, gừng tươi 1 lát, táo mật 2 quả, muối tinh ít.
【Chế biến】
② Mao căn, tiên hạc thảo, xà mai ngâm nước sạch cho nở, rửa sạch, để sẵn.
③ Gừng tươi rửa sạch, để sẵn.
④ Táo mật rửa sạch, để sẵn.
⑤ Cho lượng nước vừa đủ vào nồi đất, đun sôi bằng lửa lớn, sau đó cho toàn bộ nguyên liệu vào, khi nước sôi trở lại thì hạ lửa vừa, tiếp tục đun khoảng 90 phút, nêm ít muối tinh là dùng được.
【Công dụng】Canh này có công năng thanh nhiệt lương huyết, giải độc khứ ứ. Thích hợp cho người bệnh ung thư phổi có biểu hiện ho khạc đờm lẫn máu, đau ngực lan ra sau lưng, họng khô mũi khô, đôi khi sốt, đại tiện hơi táo, tiểu tiện vàng sẫm.
【Lưu ý】Người thể chất suy yếu, phế hàn ho nhiều, đờm loãng trong không nên dùng nhiều.
Phương 8：Canh tụy heo với nấm đông cô và tuyết nhĩ
【Nguyên liệu】Tụy heo 2 đoạn, thịt nạc heo 60g, nấm đông cô 15g, tuyết nhĩ 9g.
【Chế biến】
① Nấm đông cô rửa sạch; tuyết nhĩ ngâm mềm, rửa sạch, xé nhỏ; tụy heo và thịt nạc heo rửa sạch, thái lát.
② Cho nấm đông cô và tuyết nhĩ vào nồi, thêm nước sạch vừa đủ, đun sôi bằng lửa lớn, rồi hạ nhỏ lửa đun tiếp 20 phút, sau đó cho tụy heo và thịt nạc vào, đun sôi trở lại, nêm gia vị là dùng được.
【Công dụng】Canh này có công năng dưỡng âm sinh tân, nhuận phế chỉ khái. Thích hợp cho người bệnh ung thư phổi thể phế thận âm hư, âm hư nội nhiệt, có biểu hiện họng khô miệng khát, ho khan hoặc ho có đờm lẫn máu, sốt nhẹ về chiều, khó thở, phiền táo mất ngủ.
【Lưu ý】Nếu ung thư phổi thuộc thể hàn thấp nội thịnh, ho đờm loãng nhiều thì không nên dùng.
Phương 9：Canh vịt già với hạnh nhân, xuyên bối mẫu, sinh địa
【Nguyên liệu】Nửa con vịt già, hạnh nhân Bắc 6g, xuyên bối mẫu 6g, đảng sâm 15g, thục địa hoàng 15g.
【Chế biến】
① Hạnh nhân Bắc chần nước sôi để bóc vỏ; xuyên bối mẫu, đảng sâm, thục địa rửa sạch; vịt già làm sạch, chặt miếng.
② Cho toàn bộ nguyên liệu vào nồi, thêm nước sạch vừa đủ, đun sôi bằng lửa lớn, sau đó hạ nhỏ lửa đun 2–3 giờ, nêm gia vị là dùng được.
【Công dụng】Canh này có công năng tư âm bổ thận, nhuận phế hóa đàm. Phù hợp với người bệnh ung thư phổi thể hư nhược phế táo, đàm nhiệt kết tụ, biểu hiện ho đau ngực, đờm vàng đặc, khó thở, tiếng nói yếu.
【Lưu ý】① Nếu ung thư phổi thể âm hư sốt nhẹ, ho ra máu thì nên dùng sinh địa thay thế thục địa để tư âm lương huyết chỉ huyết. ② Nếu ung thư phổi thuộc thể hàn thấp nội thịnh, ho đờm trong loãng nhiều thì không nên dùng.
Phương10：Canh ếch với đảng sâm, bách hợp, táo đỏ
【Nguyên liệu】Ếch 2–3 con, đảng sâm 15g, táo đỏ 10 quả, bách hợp 15g.
【Chế biến】
① Đảng sâm, táo đỏ (bỏ hạt), bách hợp rửa sạch; ếch lột da, bỏ nội tạng, rửa sạch rồi chặt miếng.
② Cho toàn bộ nguyên liệu vào nồi, thêm nước sạch vừa đủ, đun sôi bằng lửa lớn, sau đó hạ nhỏ lửa đun 1–2 giờ, nêm gia vị là dùng được.
【Công dụng】Canh này có công năng bổ khí dưỡng huyết, tư âm giải độc. Thích hợp cho người bệnh ung thư phổi thuộc thể khí âm lưỡng hư, hoặc các bệnh nhân ung thư khác đang trong quá trình hoặc sau khi xạ trị bị khí huyết hư tổn, biểu hiện gầy yếu, sắc mặt kém tươi, mệt mỏi, sốt nhẹ, mất ngủ, ít khí lười nói, họng khô miệng khát.
【Lưu ý】Người bị ung thư phổi thuộc thể phế hàn lưu ẩm, đàm nhiều, suyễn ho không nên dùng.
Phương 11：Canh hạch đào, ngân nhĩ, thịt nạc, hải sâm
【Nguyên liệu】Hạch đào 18g, ngân nhĩ 9g, thịt nạc heo 60g, hải sâm 60g.
【Chế biến】
① Hạch đào chần nước sôi, bóc vỏ; ngân nhĩ ngâm mềm, rửa sạch, cắt sợi.
② Cho tất cả nguyên liệu vào thố chưng, thêm lượng nước sôi vừa đủ, đậy nắp, chưng cách thủy nhỏ lửa trong 1 giờ, nêm gia vị là dùng được. Uống tùy lượng.
【Công dụng】Bổ thận ích tinh, nhuận phế dưỡng vị. Thích hợp với người bệnh ung thư phổi có biểu hiện ho khan, suyễn tức ngực, đau ngực, mệt mỏi, gầy yếu.
Từ góc độ dưỡng sinh, có những biện pháp nào có lợi trong phòng ngừa ung thư phổi?
(1) Không hút thuốc và tránh hít khói thuốc thụ động.
(2) Ăn uống giàu đạm, vitamin, chất xơ, lượng vừa phải chất béo và năng lượng, ăn nhiều rau quả tươi.
(3) Không uống rượu, không ăn đồ chiên, rán, xông khói, nướng.
(4) Không ăn thực phẩm mốc, hư hỏng; không kén ăn, không ăn quá độ.
(5) Tránh tiếp xúc với hóa chất gây ung thư hoặc thuốc trừ sâu.
(6) Sống điều độ, sinh hoạt có quy luật.
(7) Giữ vệ sinh cá nhân, tăng cường vận động thể chất.
(8) Duy trì tâm trạng thoải mái, tránh lo âu, mệt mỏi.
(9) Chú trọng phòng trị bệnh mạn tính và bệnh tiền ung thư, xử lý sớm như người bị viêm phế quản mạn nên đề phòng cảm cúm, nếu bị cần điều trị kịp thời.
(10) Cẩn trọng trong dùng thuốc, vì mỗi năm ở Mỹ có 5.000 ca ung thư do dùng thuốc sai cách.
Luyện khí công như thế nào để phòng trị ung thư phổi?
【Phương pháp luyện công】
(1) Tư thế chuẩn bị: Đứng tự nhiên, mặt hướng Đông Nam, tay buông thõng đặt phía trước bên ngoài hai chân, cách đùi khoảng 5cm. Hai chân mở rộng bằng vai, bàn chân thành hình chữ bát. Cổ hơi cúi, mũi hướng về rốn.
(2) Hít vào: Hai tay từ phía trước đùi, lòng bàn tay ngửa (cổ tay thu vào), từ từ nâng lên, đầu ngón tay hướng vào nhau, di chuyển về gần rốn, lưỡi chạm lên hàm trên. Khi đó hít vào bằng mũi từ từ, hai tay tiếp tục nâng đến vùng dưới xương sườn số 12 trước ngực, sau đó nín thở một chút.
(3) Thở ra: Sau khi nín thở 20 giây, lưỡi rời hàm trên, miệng tạo hình tròn, từ từ thở ra toàn bộ khí trong phổi, đồng thời cổ tay xoay nhẹ, đẩy tay ra ngoài.
【Công dụng】Phương pháp này giúp điều hòa khí huyết, thúc đẩy lưu thông khí huyết vùng ngực, điều tiết chức năng tạng phủ, hỗ trợ điều trị ung thư phổi hiệu quả.
Lương y Trường Xuân dịch