Y học Cổ truyền Trung Quốc nhận thức về suy thận mãn tính như thế nào?
Theo các bệnh nguyên phát phổ biến của suy thận mạn tính (CRF), quá trình tiến hóa, biểu hiện lâm sàng và tiên lượng, người ta thường tin rằng mô tả về bệnh này trong các tài liệu cổ xưa của Y học Cổ truyền Trung Quốc, thường được tìm thấy trong các bệnh chứng kéo dài lâu ngày của thuỷ thũng, ẩu thổ, lung bế (bí tiểu tiện), hư lao, thận phong, niệu độc, quan cách…. Bệnh này chủ yếu là kết quả kéo dài lâu ngày của các bệnh như phù thũng, chứng lâm, tiêu khát (đái tháo đường), niệu huyết (tiểu tiện ra máu), chóng mặt…. Sau khi các chứng trạng tiêu tan, có biểu hiện hư lao lâu dài, ẩu thổ sau này thường xuất hiện cùng với Lung bế (bí tiểu) lại kết hợp với tiên lượng nghiêm trọng của bệnh này, cho nên bệnh thuộc phạm trù “quan cách” của Đông y.
Từ quan điểm của y học Cổ truyền Trung Quốc, nguyên nhân gây suy thận mãn tính là gì?
Người ta thường cho rằng nguyên nhân chính của bệnh có liên quan đến tổn thương của tỳ và thận, nguyên nhân là do ngoại tà và làm việc quá sức. Trương Kính Nhân nói về nguyên nhân của bệnh này chỉ ra, thứ nhất, do ngoại tà xâm nhập, bởi vì hầu hết bệnh nhân phát triển từ phong thủy, một số bệnh nhân mặc dù không có tiền sử phong thủy, nhưng có tiền sử nhiễm phong nhiệt và thấp nhiệt lặp đi lặp lại; Thứ hai là tổn hại tạng phủ, bởi vì các bệnh mãn tính khác, bẩm sinh không đầy đủ, hậu thiên thiếu nuôi dưỡng, lục dâm xâm nhập, tổn thương do thất tình, mệt mỏi quá độ, tổn hại do thuốc, phòng sự không tiết độ cùng với thận hư hoặc tuổi già thận khí tự suy nhược và các nguyên nhân khác ảnh hưởng đến làm suy yếu chính khí của cơ thể, khiến giảm sức đề kháng, âm dương cân bằng không điều hoà, cộng thêm phong nhiệt, thấp nhiệt và các nguyên nhân khác thừa hư yếu xâm nhập vào tạng phủ mà gây bệnh.
Cơ chế bệnh của suy thận mãn tính là gì?
Nhiều học giả tin rằng bệnh cơ cơ bản của suy thận mạn là bản hư tiêu thực. Bản hư bao gồm khí, huyết, âm, dương hư tổn, tiêu thực có thấp trọc, ứ huyết và đàm, có thể kèm theo ứ nước là nguy cơ, có khi kiêm theo ngoại tà. Quá trình tiến hóa của nó, thường là do thực dẫn đến hư, và sau đó trên cơ sở hư lại sản sinh ra thực tà.
(1) Ngoại tà xâm nhập: bệnh thận kéo dài không chữa khỏi, chức năng tạng phủ suy giảm, khí huyết âm dương hư suy yếu, không thể bảo vệ bên ngoài nên dễ bị ngoại tà xâm nhập. Hoặc là bị phong tà gây tổn thương, phế khí bất tuyên (lan toả), trị tiết thất trách, không thể điều tiết thủy đạo, đi xuống bàng quang, tam tiêu bất lợi, thấp trọc cản trở, tổn thương tỳ thổ; Hoặc tố chất cơ thể dương bên trong không đủ, phong hàn lãnh khí thưà cơ hội xâm nhập tràng vị, thực hàn kết tụ ở trung tiêu, khiến vị không hoà giáng, vị khí thượng nghịch (trào ngược), cản trở tiểu tràng, không thể phân trong đục; Hoặc do đàm thấp quá nhiều, tà nhiệt nhập lý, phế nhiệt thái quá, đàm nhiệt kết lại, nghẽn tắc lạc mạch của phế gây chứng suyễn nên bệnh nhân không thể nằm; Hoặc do ở nơi ẩm thấp, lội nước dầm mưa, thuỷ thấp xâm nhập cơ thể, trở trệ ở trung tiêu khiến tạng tỳ không kiện vận (vận chuyển tốt), nguồn khí hoá khí huyết không đủ, thuỷ thấp ảnh hưởng tỳ dương, nặng hơn hoặc tỳ sẽ ảnh hưởng đến thận dẫn đến tỳ thận dương hư, thuỷ thấp trọc tà không thể vận hoá, cản trở khí cơ mà sản sinh chư chứng.
(2) Làm việc quá sức: Tham gia lao động thể chất nặng trong một thời gian dài, mệt mỏi quá mức làm tổn thương tỳ và thận; Tửu sắc quá độ, kết hôn sớm sinh đẻ nhiều, tổn thương thận khí, thận dương không đầy đủ, mệnh môn hỏa suy, hỏa bất noãn (ấm áp) thổ, tỳ thận lưỡng hư. Tỳ hư thì lợm giọng không muốn ăn, thận hư thì không thể hóa khí hành thủy, thuỷ trọc tràn lan, ảnh hưởng tạng phủ khác, cuối cùng ngũ tạng đều hư bại.
(3) Ăn uống không tiết độ: Chế độ ăn uống không điều độ bao gồm ăn quá nhiều, đói quá lâu, ăn một loại, uống quá nhiều, vv, sẽ làm tổn thương tỳ vị, công năng tiêu hoá thuỷ cốc, hóa sinh tinh vi và chức năng sinh hoá khí huyết đều bị ảnh hưởng. Nếu tỳ vị bị tổn thương trong thời gian dài, tất sẽ dẫn đến nguồn khí huyết không đầy đủ, hậu thiên không thể bổ sung nuôi dưỡng tiên thiên, cho nên tạng thận cũng bị tổn hại. Thận bị tổn hại thì lưng không được nuôi dưỡng, khí hóa của thủy không thuận lợi, cho nên đau thắt lưng, phù nề… Ngoài ra, tỳ vị hư tổn, thực phẩm không hoá thành vật chất tinh vi, mà lại thành thấp trọc. Thấp trọc gây tắc nghẽn tam tiêu, làm cho chính khí không thăng lên, mà thấy ẩu thổ không ngừng và tiểu tiện bế tắc không thông.
(4) Tình chí bị tổn thương: Tình chí không thoải mái kéo dài, nỗi buồn và tức giận, làm cho can không điều tiết, can khí uất kết, tam tiêu khí cơ không thông sướng, một là can khí hoành nghịch khắc tỳ thổ, can tỳ bất hoà khiến tỳ thổ suy yếu, dẫn đến thuỷ thấp tràn lan; Hai là khí cơ cản trở, khí huyết vận hành không thuận lợi, có thể phát sinh khí trệ huyết ứ, hoặc gan uất lâu ngày, uất mà hóa hỏa, can hỏa chước (hun đốt) thận âm, dẫn đến can thận âm hư.
(5) Không điều trị hoặc điều trị sai lầm: Nếu trong điều trị bệnh nguyên phát, không thể chữa khỏi, kéo dài lâu ngày; Hoặc dùng nhiều dược phẩm khổ hàn (đắng lạnh) gây nội thương tổn hại dạ dày, khiến tỳ thất kiện vận, tỳ dương suy yếu, tổn thương thận dương. Hoặc dùng nhiều dược phẩm cay nóng (tân nhiệt), gây tổn thương tân dịch và tiêu háo chân âm, thận âm hư tổn, bệnh tiến triển thêm một bậc khiến khí âm không đầy đủ; Hoặc chỉ chú ý đến việc điều trị các bệnh ngoài thận, và bỏ qua việc điều hòa tạng thận, gây tổn thương thận khí; Hoặc sử dụng thuốc độc hại làm tổn thương tỳ và thận, dẫn đến tỳ không kiện vận, thận không khí hóa, thuỷ thấp cản trở, trọc độc nội sinh. Bởi vì âm dương hỗ căn ( âm dương hỗ tương từ gốc rễ), tỳ thận khí hư hoặc tỳ thận dương hư tất nhiên phải dẫn đến dương tổn đến âm, hình thành cục diện khí âm lưỡng hư hoặc âm dương lưỡng hư. Đồng thời tỳ và thận hư tổn cũng sẽ ảnh hưởng đến ba tạng phế, can và tâm. Can thận âm hư, cũng sẽ dần dần âm tổn đến dương, hình thành cục diện khí âm lưỡng hư hoặc âm dương lưỡng hư. Can và thận hư tổn tất nhiên ảnh hưởng đến ba tạng phế, tỳ, tâm, với kết quả của tỳ và thận hư giống nhau, cuối cùng ngũ tạng đều suy. Các thực tà như: Tà khí, thủy khí, thấp trọc, huyết ứ đều phát sinh từ sự suy yếu của các tạng, nhưng một khi chúng tích tụ lại gây bệnh, sẽ tác động ngược lại làm ảnh hưởng đến sự thăng giáng và sự lưu thông của chính khí, từ đó thúc đẩy sự phát triển của chứng bệnh đã có. Vì vậy, dù tà khí thực thuộc phần biểu hiện của bệnh, nhưng nó lại là yếu tố quan trọng gây ra vòng tuần hoàn ác tính của bệnh lý. Tóm lại, cơ chế bệnh của bệnh thận mãn tính (CRF) rất phức tạp, có sự kết hợp giữa hư và thực, mất cân bằng âm dương, lạnh và nóng đan xen, và vị trí bệnh rất rộng, có thể ảnh hưởng đến ngũ tạng và các bộ phận khác như dạ dày, ruột, tam tiêu, bàng quang. Trong đó, sự suy yếu của tỳ thận và sự ứ trệ của thấp trọc, thuỷ độc là yếu tố then chốt trong cơ chế bệnh lý.
Các trị pháp thường được sử dụng cho suy thận mãn tính là gì?
Biện chứng luận trị là một trong những đặc điểm của y học Cổ truyền, mặc dù cùng là CRF, nhưng biểu hiện lâm sàng khác nhau, biện chứng phân hình khác nhau, vì vậy phương pháp điều trị cũng khác biệt:
(1) Kiện tỳ ích khí pháp: CRF thuộc tỳ hư, hoặc tỳ thận lưỡng hư, nếu tỳ hư là chính, có các triệu chứng như: Toàn thân mệt mỏi, không muốn ăn uống, lợm giọng ẩu thổ, trong miệng có mùi nước tiểu, trướng bụng phân lỏng, hoặc mặt và tứ chi phù thũng, chất lưỡi nhạt có vết răng, mạch trầm vô lực, có thể dùng thang Bổ trung ích khí, Sâm linh bạch truật tán, Hương sa lục quân tử thang v.v…gia giảm để điều trị; Tỳ hư thấp khổn (脾虚湿困) thì dùng Vị linh thang gia giảm để vận hóa tỳ thấp; Nếu nghiêng về thận khí hư, thì dùng Kim quỹ thận khí hoàn gia sâm kỳ.
(2) Ôn bổ tỳ thận pháp: Chứng thuộc tỳ thận dương hư mà thuỷ thấp tràn lan, trướng bụng tiểu tiện ít, sợ lạnh chân tay lạnh, sắc mặt trắng bệch, buồn nôn và nôn, trong miệng hôi mùi nước tiểu, thân thể mệt mỏi, eo gối đau ê ẩm, chất lưỡi nhạt lưỡi to và mềm, mạch trầm nhược, có thể dùng Phụ tử lý trung thang, Kim quỹ thận khí thang, Tế sinh thận khí thang, Chân võ thang v.v… để thấm lợi thấp, ôn bổ tỳ thận.
(3) Tư dưỡng can thận pháp: Chứng thuộc can thận âm hư hoặc âm hư dương kháng xuất hiện chóng mặt đau đầu, buồn nôn và nôn, miệng hôi mùi nước tiểu, lòng bàn tay và bàn chân nóng, đau gót chân, da khô, bồn chồn, chất lưỡi đỏ, rêu vàng mỏng, mạch Huyền tế, có thể được sử dụng Quy thược địa hoàng thang, Lục vị hoàng thang, Nhị chí hoàn gia vị để bổ gan và thận; Dùng Trấn can tức phong thang, Tam giáp phục mạch thang để bổ âm tiềm dương. Nếu Can dương thượng kháng dùng Thiên ma câu đằng ẩm để bình can tiềm dương.
(4) Ích khí dưỡng âm pháp: Chứng thuộc tỳ thận khí âm lưỡng hư có các chứng trạng: Toàn thân mệt mỏi, buồn nôn và nôn, miệng dính khô, uống nước không nhiều, miệng hôi mùi nước tiểu, eo gối đau mỏi, lòng bàn tay và bàn chân nóng, lưỡi hơi đỏ, bên cạnh lưỡi có vết răng, mạch Trầm tế, dùng Sâm kỳ địa hoàng thang, Đại bổ nguyên tiễn, Mạch vị địa hoàng thang, Bảo chân thang, Sinh mạch tán v.v… gia giảm.
(5) Âm dương tịnh (cùng) bổ pháp: Tỳ thận dương hư mà dương tổn hại đến âm, hoặc can thận âm hư mà âm tổn hại đến dương, hình thành âm dương lưỡng hư, lâm sàng xuất hiện các chứng trạng như: Mặt trắng ảm đạm, sợ lạnh chân tay lạnh, eo gối đau mỏi, toàn thân thuỷ thũng, bụng trướng, kém ăn, khát nước nhưng không thích uống nhiều, hoặc thân có sợ lạnh mà lòng bàn tay bàn chân nóng, hoặc thượng nhiệt hạ hàn (trên nóng dưới lạnh), đại tiện phân khô, nước tiểu lượng ít có màu vàng, thân lưỡi mập to và có vết răng, mạch Trầm tế vô lực, có thể dùng Tế sinh thận khí thang hợp Tả quy hoàn, Sâm kỳ quế phụ mạch vị địa hoàng thang v.v… gia giảm để điều trị.
(6) Thông phủ tả trọc pháp: Phép thông phủ tả trọc (通腑泻浊法):
Thông phủ tả trọc là phương pháp dùng các thuốc tả hạ như Đại hoàng (大黄) để uống hoặc thụt giữ qua hậu môn, nhằm tẩy sạch tích trệ ở tràng vị, giúp tà khí thấp trọc, thủy độc được bài tiết ra ngoài qua đại tiện, từ đó hạ thấp nồng độ creatinin và ure máu.
Phương pháp này có chỉ định khá rộng, nhưng thông thường chủ trương áp dụng sớm trong điều trị.
Các phương thang tiêu biểu gồm có: Ôn Tỳ thang (温脾汤), Đại hoàng phụ tử thang (大黄附子汤).
(7) Phép hóa trọc giáng nghịch (化浊降逆法): Khi thấp trọc ủng tắc trung tiêu, chính khí không thể thăng giáng, sẽ xuất hiện các triệu chứng như đầy trướng vùng vị quản, chán ăn, buồn nôn, ẩu thổ, ợ hơi. Nếu tỳ dương hư, thấp trọc hóa hàn, có thể dùng các phương như Ngô thù du thang, Nhị trần thang, Nhân sâm bán hạ thang để ôn hóa thấp trọc.
Nếu thấp trọc hóa nhiệt, lưỡi rêu vàng nhớt, có thể dùng các phương như:Hoàng liên ôn đảm thang ; Bán hạ tả tâm thang; Tô diệp hoàng liên thang ;Cam lộ tiêu độc đan; Tam nhân thang v.v., tùy chứng mà gia giảm, với phương pháp tân khổ hợp hóa (dùng vị cay – đắng để hóa trọc).
Nếu khí nghịch quá mạnh, có thể dùng Toàn phúc đại giả thạch thang.
(8) Phép hoạt huyết hóa ứ (活血化瘀法):
Khi có chứng tích ứ huyết, xuất hiện các triệu chứng như: sắc mặt xám tối, môi tím, da thô ráp như vảy cá, lưỡi sẫm, có ban hoặc điểm ứ, mạch huyền sáp, có thể dùng các phương: Quế chi phục linh hoàn; Bổ dương hoàn ngũ thang; Huyết phủ trục ứ thang; Để đương hoàn; Đan sâm dịch tiêm v.v.
(9) Phép lợi thủy trục thấp (利水逐湿法):
Khi thủy thấp ứ trệ, có thể thấy phù mặt và tứ chi, nặng thì phù toàn thân, ấn lõm như bùn, tiểu tiện ít hoặc bí tiểu, ngực bụng đầy trướng, miệng có mùi khai như nước tiểu, buồn nôn nôn mửa, lưỡi nhạt, rêu trơn nhớt, mạch hoạt, thường dùng các phương như: Ngũ linh tán; Ngũ bì ẩm; Vị linh thang gia giảm.
Nếu khí (dương) hư, dùng:Thực tỳ ẩm; Phòng kỷ hoàng kỳ thang; Tế sinh thận khí thang; Phục linh quế truật cam thang gia giảm.
Nếu khí trệ, dùng: Đại trần bì thang; Phục linh đạo thủy thang gia giảm.
Nếu âm hư, dùng: Lục vị địa hoàng hoàn gia Xa tiền tử, Ngưu tất v.v.
(10) Phép tức phong chỉ kinh (熄风止痉法):
Khi tà nhiệt mãnh liệt, đốt thương âm tân, thủy không nuôi mộc, can phong nội động, xuất hiện triệu chứng như ngón tay co quắp, mệt mỏi thần chí, nặng thì co giật tứ chi, dùng các phương: Linh dương câu đằng thang; Đại định phong châu,
Tam giáp phục mạch thang v.v., tùy chứng gia giảm.
Mười phương pháp điều trị nêu trên, nếu được áp dụng đúng cách trong giai đoạn bệnh thận mạn CRF ổn định, có thể cải thiện tình trạng bệnh, làm giảm triệu chứng, và làm chậm tiến triển bệnh lý.
Biện chứng luận trị chứng chính hư trong bệnh thận mạn tính (CRF)
Chính hư là chỉ sự tổn thương khí, huyết, âm, dương và rối loạn chức năng tạng phủ, chủ yếu là tỳ thận lưỡng hư, có thể chia thành bốn thể: tỳ thận khí (dương) hư, tỳ thận khí âm lưỡng hư, can thận âm hư, âm dương lưỡng hư, mỗi thể có cách biện trị riêng như sau:
(1) Tỳ thận khí (dương) hư
Chứng trạng: Mệt mỏi, thiếu lực, hơi thở ngắn, lười nói, ăn kém, bụng trướng, đau lưng, chân mỏi yếu, miệng nhạt không khát, đại tiện không rắn, tiểu đêm nhiều, nước tiểu trong và dài, năng hơn thì sợ lạnh, tay chân lạnh, thắt lưng lạnh, mạch trầm nhược, lưỡi nhạt, có răng hằn.
Phép trị: Ích khí kiện tỳ, bổ thận.
Phương thang: Hương sa lục quân tử thang hợp Nhị tiên thang gia giảm:
Mộc hương 10g, Sa nhân 10g, Đảng sâm 15g, Phục linh 20g, Bạch truật 12g, Cam thảo chích 6g, Bán hạ chế 12g, Trần bì 10g, Tiên mao 10g, Tiên linh tì 10g, Ba kích thiên 10g, Hoàng kỳ 15g, Sơn dược 15g
Nếu thân thể và tứ chi lạnh, sắc mặt trắng bệch, lưng gối lạnh đau, đại tiện lỏng, tiểu trong dài, lưỡi nhạt, lưỡi to có dấu răng, mạch trầm tế hoặc trầm trì, là biểu hiện của tỳ thận dương hư nặng, có thể dùng Thực tỳ ẩm hoặc Kim quỹ thận khí hoàn gia giảm để ôn bổ tỳ thận.
Thể này thường gặp ở giai đoạn sớm của CRF, chưa xuất hiện rõ chứng thủy khí hay huyết ứ, tà trọc chưa trở thành chủ yếu, lấy hư làm chính. Dùng thuốc cần bình hòa, ích khí không được làm trở trệ trung tiêu, ôn thận không được hóa táo thương âm, càng không nên sử dụng thuốc hàn lương công hạ một cách bừa bãi, dễ sinh biến chứng, làm bệnh thêm trầm trọng.
(2) Tỳ thận khí âm lưỡng hư
Chứng trạng: Sắc mặt nhợt nhạt, khí đoản yếu sức, lưng gối đau mỏi, da khô, uống ít nước, có thể có lòng bàn tay chân nóng hoặc tay chân không ấm, đại tiện lỏng hoặc khô, tiểu ít màu vàng, tiểu đêm nhiều và dài, mạch trầm tế, lưỡi nhạt có dấu răng.
Phép trị: Ích khí dưỡng âm.
Phương dược: Sâm kỳ địa hoàng thang gia vị:
Nhân sâm 10g (sắc riêng), Hoàng kỳ 30g, Thục địa 15g, Phục linh 15g, Sơn dược 20g, Đan bì 10g, Sơn thù nhục 10g, Thái tử sâm 20g, Mạch môn 30g, Câu kỷ 15g, Đương quy 12g, Trần bì 10g, Sa nhân 10g
Nếu tỳ khí hư rõ rệt, sắc mặt kém tươi, ăn uống kém, bụng trướng, phân lỏng, có thể phối Hương sa dưỡng vị thang để kiện tỳ ích khí; Nếu chủ yếu là thận khí hư, lưng gối đau mỏi, tiểu trong và nhiều, phối Kim quỹ thận khí hoàn để ôn bổ thận khí; Nếu khí âm đều thiếu, kèm tâm hoảng, khí đoản, có thể phối Sinh mạch tán để ích tâm khí, dưỡng tâm âm. Các vị ích khí dưỡng âm dễ làm trệ trung ảnh hưởng vị, nhất là ở bệnh nhân CRF, vốn tỳ vị đã hư yếu, thấp trọc lưu trệ, nếu dùng không đúng dễ làm trầm trọng thêm chứng trọc độc lưu trệ, do đó khi sử dụng nên phối hợp thuốc khoan trung hành khí, để phù chính mà không lưu tà.
(3) Can thận âm hư: Chóng mặt, đau đầu, miệng lưỡi khô, khát thích uống lạnh, lòng bàn tay chân nóng, toàn thân mệt mỏi, lưng gối đau mỏi, đại tiện khô táo, tiểu ít, sắc vàng, lưỡi nhạt đỏ không rêu, mạch trầm tế hoặc huyền tế.
Phép trị: Tư bổ can thận.
Phương thuốc: Kỷ cúc địa hoàng hoàn hợp Nhị chí hoàn gia vị: Câu kỷ tử 15g, Cúc hoa 15g, Thục địa 20g, Sơn dược 15g, Sơn thù nhục 10g, Phục linh 15g, Đan bì 10g, Trạch tả 10g, Nữ trinh tử 15g, Hạn liên thảo 15g, Thủ ô 18g, Đỗ trọng sao 12g. Nếu có can phong nội động, dương can thượng nhiễu gây đau đầu, hoa mắt, tâm phiền, có thể dùng Linh dương câu đằng thang, Thiên ma câu đằng ẩm gia giảm để bình can tức phong.Thể bệnh này trên lâm sàng thường kèm theo tăng huyết áp và huyết ứ, khi điều trị cần chú ý kiểm soát huyết áp, cải thiện triệu chứng huyết ứ, giảm tổn thương thận do huyết áp cao và huyết ứ gây nên.
(4) Âm dương lưỡng hư: Rất mệt mỏi, sợ lạnh, tay chân lạnh, lòng bàn tay chân nóng, miệng khô muốn uống, lưng chân đau mỏi, đại tiện lỏng, tiểu vàng sậm, mạch trầm tế, lưỡi nhạt trắng, to, có dấu răng.
Phép trị: Song bổ âm và dương.
Phương dược: Toàn lộc hoàn gia giảm (theo Cảnh Nhạc toàn thư): Lộc giác giao (miếng) 10g, Ba kích thiên 10g, Tử hà xa tán 5g (hòa uống), Đông trùng hạ thảo 3g, Tiên linh tì 10g, Nhục thung dung 15g, miên Hoàng kỳ 15g, Thục địa sao 20g, Sơn thù nhục 10g, Câu kỷ tử 15g, Phục linh vân 15g, Hoài sơn dược 10g, Hoài ngưu tất 20g, Xa tiền tử 15g (bọc vải), Đương quy 15g, Trần bì 10g.
Bệnh nhân thể này vì âm dương đều tổn thương, bệnh tình nặng, biến hóa phức tạp, khi điều trị cần thận trọng. Dùng thuốc quá mạnh sẽ hao khí thương dịch, làm chính hư càng thêm nghiêm trọng; Dùng thuốc khổ hàn quá mức sẽ hại trung phá vị, khiến trọc tà sinh thêm; Dùng thuốc tân táo quá mức sẽ làm kiệt âm tổn dương, dẫn đến âm dương ly tuyệt, đe dọa sinh mạng.
Chẩn trị các chứng thực tà trong suy thận mạn (CRF)
Trong quá trình diễn tiến của bệnh suy thận mạn, trên cơ sở chính hư phát sinh nhiều yếu tố bệnh lý tạo thành phần thực tà, có thể phân thành 4 thể: Hàn thấp trở trệ, thấp nhiệt trung trở, thủy khí bất hóa, ứ huyết nội đình, lần lượt biện chứng luận trị phân biệt như sau:
(1) Hàn thấp trở trệ: Sợ lạnh, thích nằm, buồn nôn, nôn ói, miệng hôi mùi nước tiểu, miệng nhạt dính, ngực vị quản đầy trướng, đại tiện táo kết, lưỡi nhạt, lưỡi béo, rêu trắng nhớt, mạch trầm tế.
Phép trị: Ôn dương giáng trọc.
Phương dược: Ôn tỳ thang hợp Nhị trần thang gia giảm:
Đại hoàng 10g (cho sau), Nhân sâm 10g (sắc riêng), Cam thảo 6g, Can khương 6g, Phụ tử 9g, Trần bì 12g, Bán hạ 12g, Phục linh 15g, Chỉ thực 10g, Hậu phác 10g
Thể này thuộc dương hư trọc trở, chính khí đã suy, điều trị cần chú trọng phù chính khu tà.
(2) Thấp nhiệt trung trở: Miệng hôi, miệng khô đắng dính, ngực vị quản đầy tức, bụng trướng, ăn kém, hoặc phiền táo mất ngủ, đại tiện bí, hoặc phân hôi thối, lưỡi đỏ, cạnh và đầu lưỡi có dấu răng, rêu lưỡi vàng dày nhớt hoặc khô, mạch huyền sác hoặc huyền hoạt.
Phép trị: Thanh nhiệt hóa thấp.
Phương dược: Hoàng liên ôn đởm thang hợp Tô diệp hoàng liên thang gia vị: Hoàng liên 10g, Khương Bán hạ 12g, Trần bì 12g, Phục linh 15g, Chỉ thực 10g, Trúc nhự 10g, Gừng sống 6g, Tô diệp 10g, Cam thảo 6g, Sa nhân 10g, Ý dĩ nhân 30g, Đại hoàng 10g
Loại hình này mấu chốt là thấp trọc hóa nhiệt, theo nguyên tắc “Trị thấp bất lợi tiểu tiện, phi kỳ trị dã” (治湿不利小便，非其治也) là trị thấp không lợi tiểu là sai phương, nên điều trị không rời lợi thấp để cho thấp tà tòng hạ giải. Thấp thuộc âm tà, tuy có hiện tượng hóa nhiệt nhưng không nên lạm dụng khổ hàn thương dương.
(3) Thủy khí bất hóa: Phù từ phần dưới thắt lưng phù nhiều hơn, ngực bụng trướng đầy, sợ lạnh, tay chân lạnh, đau mỏi lưng gối, đại tiện lỏng, tiểu tiện ít và ngắn, lưỡi nhạt, rêu nhớt, mạch trầm trì hoặc trầm tế.
Phép trị: Ôn dương hóa khí, hành thủy.
Phương dược: Tế sinh thận khí thang hợp Thực tỳ ẩm gia giảm: Thục địa 10g, Sơn dược 15g, Sơn thù nhục 10g, Phục linh và vỏ đều 30g, Đan bì 10g, Trạch tả 10g, Nhục quế 6g, Phụ tử 12g, Ngưu tất 20g, Xa tiền tử 30g (bọc vải), Can khương 6g, Bạch truật 10g, Đại phúc bì 12g, Mộc qua 12g
Phù thường gặp ở giai đoạn cuối CRF, lúc này bệnh tình nặng, biến chứng đa dạng, dễ kèm suy tim, phù phổi, điều trị khó khăn, cần thiết có thể phối hợp Tây y cấp cứu.
(4) Ứ huyết nội đình: Sắc mặt tối xám, môi tím, đau lưng, da thô ráp, phụ nữ kinh nguyệt chậm hoặc bế kinh, lưỡi tím sẫm có ban hoặc điểm ứ, mạch trầm sáp.
Phép trị: Hành khí hoạt huyết hóa ứ.
Phương dược: Huyết phủ trục ứ thang gia giảm: Đào nhân 12g, Hồng hoa 10g, Đương quy 15g, Xuyên khung 10g, Xích thược 10g, Ngưu tất 20g, Sài hồ 9g, Chỉ xác 10g, Cát cánh 10g, Uất kim 10g, Hoàng kỳ 30g, Ích mẫu thảo 15g, Cam thảo 6g
Thể này thường do bệnh lâu ngày, chính khí suy, nên khi điều trị không thể chỉ hoạt huyết, cần phối hợp phù chính trong quá trình hoạt huyết, hoặc trong khi phù chính thì phối hoạt huyết để tránh hao tổn chính khí.
Ứng dụng y học cổ truyền để thúc đẩy bài tiết nitơ
Trong điều trị suy thận mạn, y học cổ truyền có thể thúc đẩy bài tiết nitơ (chất cặn nitơ, như creatinin, ure…) qua các phương pháp sau:
(1) Phép công bổ kiêm thi: Quỳ độc thang (phương kinh nghiệm): Đại hoàng 10g (cho sau), Phụ tử 10g, Đảng sâm 15g, Hoàng kỳ 30g, Đương quy 15g, Kỷ tử 15g, Sơn dược 15g, Ý dĩ nhân 30g, Sa nhân 10g, Xa tiền tử 15g (bọc vải), Thạch vi 30g, Phục linh 15g, Đan sâm 18g, Ích mẫu thảo 15g
Sắc nước uống, mỗi ngày 1 thang, đại tiện giữ ở mức 2–3 lần/ngày. Nếu đi đại tiện quá nhiều (trên 4 lần/ngày) cần giảm hoặc ngưng đại hoàng; Nếu táo bón, tăng lượng đại hoàng.
Phương này tập hợp các công dụng: thông phủ tả trọc, hoạt huyết hóa ứ, lợi thấp khử trọc, kiện tỳ bổ thận, ôn dương ích khí, phù hợp với bệnh nhân suy thận mạn thể tỳ thận lưỡng hư, thấp trọc nội đình, ứ huyết trở trệ. Có tác dụng tăng đào thải nitơ, giảm gánh nặng cho thận; Kiện tỳ hòa vị, lợi thấp trừ trọc, cải thiện chức năng tiêu hóa; Ôn thận ích khí, hoạt huyết lợi thủy, bảo vệ chức năng thận.
Do thấp trọc thủy độc là yếu tố bệnh lý quan trọng của CRF nên phương này vừa công tà, vừa phù chính, có thể dùng lâu dài.
(2) Phép thông tiện trục thủy: Thường dùng Chu xa hoàn 3–9g, chia uống với nước ấm. Uống 3g trước, nếu sau 1 giờ đại tiện thông thì không cần uống thêm; Nếu vẫn không đại tiện được, có thể uống thêm 3g. Mỗi ngày dùng 1–3 lần, nhưng chỉ dùng 1–2 ngày rồi ngưng vài ngày để tránh tổn thương chính khí. Phép này thích hợp cho bệnh nhân bí đại tiểu tiện, mục tiêu nhằm tăng bài tiết nitơ và nước. Không dùng cho người còn tiểu tiện nhiều. Với bệnh nhân lọc máu không có nước tiểu mà mất nước không hiệu quả, có thể phối hợp phương này hỗ trợ điều trị.
(3) Trung dược thụt hậu môn: Khi bệnh nhân có buồn nôn, nôn ói, khó uống thuốc do rối loạn tiêu hóa, có thể dùng thuốc y học cổ truyền để thụt giữ hậu môn. Phương thường dùng: Thanh đạm thang (phương kinh nghiệm)
Đại hoàng 15–30g, Phụ tử 15g, Bồ công anh 30g, Đan sâm 30g, Sinh mẫu lệ 30g
Sắc đặc còn 150–200 mL, thụt giữ trong hậu môn 1 giờ, mỗi ngày 1–2 lần, liên tục 7–10 ngày thấy hiệu quả. Dừng 3–4 ngày rồi có thể dùng lại. Dùng quá lâu dễ gây sưng đỏ hậu môn, có thể bôi thuốc mỡ mắt erythromycin để giảm viêm.
Tác dụng: Kích thích niêm mạc ruột → tăng tuần hoàn ruột → tăng tính thẩm thấu mao mạch → giúp nitơ được bài tiết ra theo dịch ruột; Trên phương diện khác, thông qua tả hạ, giải độc → đẩy nhanh chất cặn thức ăn ra ngoài, ức chế vi khuẩn đường ruột, giảm phân giải protein trong ruột, từ đó giảm hấp thu nitơ từ ruột. Tác dụng chính là hỗ trợ bài tiết một phần nitơ qua đường ruột bằng phương pháp tả hạ.
Làm thế nào vận dụng y học cổ truyền để cải thiện triệu chứng đường tiêu hóa?
(1) Phép hòa vị giáng nghịch: Nhị trần thang hợp Tô diệp Hoàng liên thang: Khương bán hạ 10g, Phục linh 15g, Trần bì 10g, Hoàng liên 3–6g, Tô diệp 10g, Sinh cam thảo 3g
Sắc nước uống, mỗi ngày 1 thang.Công năng: chỉ ẩu khai vị, thích hợp cho người nôn mửa không dứt, ợ hơi liên tục, ăn uống không ngon, bụng trướng. Nếu nôn mửa nhiều, khó uống thuốc thì dùng nước sắc đặc, ít lượng, uống từng ngụm nhỏ nhiều lần, thường cho hiệu quả rõ rệt. Lưu ý: Trần bì có hàm lượng kali cao, cần thận trọng ở người tăng kali máu hoặc vô niệu.
(2) Phép sáp trường chỉ tả:
Tiêu chảy kéo dài do viêm ruột vì urê huyết, đại tiện nhiều hơn 5 lần/ngày gây tổn thương khí dịch, mất điện giải, mất cân bằng nitơ làm cho tình trạng bệnh tăng nặng.
Điều trị chứng niệu độc tràng viêm thường dùng thuốc sáp trường chỉ tả như Nhục đậu khấu, Kha tử, Anh túc xác, Xích thạch chi, Ô mai, Vũ dư lương làm chủ dược phối phương.
Tỳ vị hư hàn, ruột không cố nhiếp: dùng Chân nhân dưỡng tạng thang; Tỳ vị khí hư, kiêm hàn thấp dùng Hương sa lục quân tử thang; Thấp nhiệt hạ chú, nhiệt bức đại trường dùng Cát căn cầm liên thang.
Làm thế nào để sử dụng thuốc Trung y điều trị các biến chứng kèm theo?
(1) Thần hôn co giật: Do âm hư dương kháng, can phong nội động thường kèm theo cao huyết áp, có thể dùng Đại định phong châu hoặc Linh giác câu đằng thang gia giảm để bình can tức phong. Nếu do thấp trọc thượng nhiễu tâm khiếu, thường kèm phù não hoặc khó thở, thường dùng Tô hợp hương hoàn hợp Chỉ mê phục linh hoàn để tẩy đàm khai khiếu.
(2) Xuất huyết: Do huyết nhiệt vọng hành, dùng Tê giác địa hoàng thang gia giảm để thanh doanh lương huyết. Nếu kèm thực kết, dùng pháp thanh doanh giải độc, thông lợi tiền hậu, thuốc gồm Thủy ngưu giác, Sinh địa, Thăng ma, Đan bì, Tảo hưu, Thiên hoa phấn, Xa tiền tử, Chỉ thực, Sinh đại hoàng, Hợp thành ngưu hoàng.
(3) Huyết áp hạ: Phần nhiều do nguyên khí suy kiệt đến cực điểm, âm dương có xu hướng ly quyết, dùng Sâm phụ thang, Sâm phụ long mẫu thang, Độc sâm thang, Sinh mạch tán để ích khí hồi dương, cố thoát phục mạch.
(4) Toan huyết chứng (nhiễm toan chuyển hoá): Trường hợp nhẹ biểu hiện nôn ói, buồn nôn là chính, lưỡi sẫm béo, rêu trắng nhớt hoặc trắng mỏng, mạch huyền hoạt. Biện chứng Đông y thuộc hàn thấp trung trở, vị khí nghịch. Dùng Gia vị chu thị thang: Ngô thù du 10g, Thị đế 10g, Đảng sâm 15g, Sinh khương 10g, Bán hạ 10g, Trần bì 10g, Chỉ xác 10g, Uất kim 10g, Đan sâm 10g, sắc uống mỗi ngày 1 thang. Nếu CO₂-CP < 15 mmol/L thì không nên đơn thuần dùng phương này, nên phối hợp truyền dịch kiềm tĩnh mạch.
Làm thế nào sử dụng thuốc Trung y phòng trị biến chứng thẩm phân phúc mạc?
Trung y phòng trị biến chứng loại hình này thu được hiệu quả khá tốt.
(1) Hạ protein huyết: Quá trình thẩm phân thường kèm theo mất protein huyết tương, biểu hiện ăn kém, tỳ thận dương hư, khí huyết hư tổn. Điều trị nên kiện tỳ bổ thận, ích khí dưỡng huyết, dùng Nhân sâm dưỡng vinh thang gia giảm: Nhân sâm 10g (sắc riêng), Hoàng kỳ 30g, Thục địa 24g, Phục linh 20g, Hoài sơn 20g, Bạch truật 15g, Đương quy 15g, Ngũ vị tử 6g, Kỷ tử 15g, Bạch thược 15g, Trần bì 10g, Nhục quế 1–3g, Cam thảo 6g. Nếu ăn uống kém thì thêm Cốc nha, Mạch nha sao mỗi vị 30g, Kê nội kim 10g. Phương này có hiệu quả khá tốt trong việc nâng cao albumin huyết tương, điều trị khoảng 2 tháng thì có thể thấy cải thiện rõ.
(2) Trướng bụng, đau bụng: Biến chứng thường gặp trong thẩm phân, điều trị nên kiện tỳ trợ vận, hành khí chỉ thống. Dùng Hương sa lục quân tử thang gia vị: Mộc hương 9g, Sa nhân 9g, Trần bì 9g, Bán hạ 12g, Đảng sâm 15g, Phục linh 15g, Bạch truật 12g, Bạch thược 15g, Ô dược 12g, Nguyên hồ 12g, Xuyên luyện tử 12g, Cam thảo 6g. Trừ trường hợp viêm phúc mạc gây đau bụng, thường chỉ cần uống 3–5 thang là giảm rõ rệt.
(3) Viêm phúc mạc: Biến chứng nghiêm trọng trong thẩm phân, có sốt, đau bụng, bụng cứng, dịch lọc đục, có thể nuôi cấy ra vi khuẩn. Đông y biện chứng là tỳ thấp nội uẩn, uất lâu hoá độc. Điều trị ngoài việc thêm kháng sinh vào dịch lọc, thường phối hợp thanh nhiệt giải độc, hoá thấp hành khí, hoạt huyết hoá ứ: Song hoa 30g, Công anh 30g, Liên kiều 15g, Chỉ thực 10g, Hậu phác 12g, Nguyên hồ 10g, Đan bì 12g, Sinh địa 15g, Xích thược 15g, Đào nhân 10g, Hồng hoa 12g, Cam thảo 6g, sắc uống mỗi ngày 1 thang.
(4) Tiêu chảy: Sau thẩm phân xuất hiện tiêu chảy dạng thuỷ tả 5–10 lần/ngày, phần nhiều do tỳ thận dương hư, trơn tuột bất cố. Điều trị nên ôn bổ tỳ thận, sáp trường cố thoát, dùng Lý trung thang hợp Tứ thần hoàn gia vị: Phụ tử 9g, Can khương 6g, Bạch truật 12g, Bổ cốt chi 12g, Ngũ vị tử 6g, Ngô thù du 10g, Nhục đậu khấu (nướng) 6g, Kha tử 9g, Anh túc xác 6g, Đảng sâm 15g, Phục linh 6g, Cam thảo 6g, sắc uống mỗi ngày 1 thang, thường dùng 3–5 thang là cầm tiêu chảy.
(5) Ngứa ngoài da: Thường gặp ở bệnh nhân thẩm phân, biểu hiện da khô hoặc ngứa toàn thân, thường do gãi gây trầy xước, mất ngủ. Đông y cho là huyết hư sinh khô táo, da thịt không được nuôi dưỡng. Dùng Tứ vật thang gia vị: Đương quy 15g, Sinh địa 20g, Thục địa 20g, Bạch thược 15g, Xuyên khung 12g, Kê huyết đằng 30g, Tần giao 12g, Bạch tiên bì 30g, Thiền y 10g, Kinh giới 10g, Phòng phong 10g, Cam thảo 6g, sắc uống mỗi ngày 1 thang.
(6) Đau xương: Biểu hiện đau âm ỉ, đau từng cơn kiểu kim châm, ngồi nằm không yên. Biện chứng là khí huyết ứ trệ, lạc mạch bế tắc. Điều trị nên ích khí hoạt huyết thông lạc, dùng Bổ dương hoàn ngũ thang gia giảm: Hoàng kỳ 30g, Đào nhân 10g, Hồng hoa 10g, Đương quy 15g, Thục địa 15g, Xích thược 15g, Xuyên khung 10g, Kê huyết đằng 30g, Ngưu tất 20g, Cốt toái bổ 15g, Cẩu tích 12g, Uy linh tiên 15g, sắc uống mỗi ngày 1 thang.
Làm thế nào vận dụng trung y trung dược để phòng trị biến chứng của lọc máu chu kỳ?
(1) Hội chứng mất cân bằng lọc máu: Là biến chứng thường gặp khi lọc máu, biểu hiện lâm sàng gồm đau đầu chóng mặt, buồn nôn ói mửa, lo lắng, nhìn mờ, đổ mồ hôi nhiều. Đông y biện chứng là thanh trọc lẫn lộn, thủy khí nghịch thượng, dùng Ngũ linh tán 3–6g hòa nước ấm uống, có tác dụng ôn dương lợi thủy, vận tỳ khí, điều trị chứng tích thủy thượng nghịch.
(2) Viêm màng tim và tràn dịch màng tim: Trong quá trình lọc máu xuất hiện viêm màng tim, tràn dịch màng tim, biểu hiện tức ngực, khó thở, không nằm được, vận động nhẹ đã ho suyễn, ăn uống kém, mất ngủ, nặng thì nôn ói liên tục. Lưỡi rêu trắng nhớt hoặc trắng dày, mạch tế sác. Biện chứng Đông y thuộc thủy khí lăng tâm xạ phế. Trị pháp ôn dương hóa khí, tả phế lợi thủy, dùng Sinh mạch tán hợp Linh quế truật cam thang và Đình lịch đại táo tả phế thang: Hồng sâm 10g (sắc riêng), Ngũ vị tử 6g, Mạch môn 30g, Phục linh 30g, Quế chi 12g, Bạch truật 15g, Cam thảo 6g, Đình lịch tử 15g, Đại táo 10 quả. Nếu sợ lạnh, tay chân lạnh thêm Phụ tử 10g, Can khương 6g. Phương này có tác dụng tăng cường tim, lợi niệu, tiêu dịch màng tim, an toàn và hiệu quả hơn nhóm thuốc digitalis.
(3) Thiếu máu: Bệnh nhân lọc máu lâu dài gần như đều có thiếu máu mức độ khác nhau và ngày càng nặng. Biểu hiện hồi hộp thở ngắn, khó thở, mỏi đau toàn thân, đi lại khó khăn, sắc mặt tối xạm, môi nhợt, mạch tế sác hoặc huyền tế, lưỡi nhạt, rêu mỏng trắng, thân lưỡi béo. Biện chứng là tỳ thận khí hư, tinh huyết bất túc. Trị pháp kiện tỳ bổ thận, dưỡng huyết bổ tinh: Bột Hồng sâm 2g, ngày 2 lần; kết hợp Lục vị địa hoàng thang gia vị: Sinh địa 15g, Thục địa 15g, Sơn thù 12g, Sơn dược 15g, Phục linh 15g, Trạch tả 10g, Đan bì 10g, Sinh hoàng kỳ 30g, Đương quy 15g, Xích thược 15g, Bạch thược 15g, sắc uống ngày 1 thang, chia 2 lần. Dùng lâu dài giúp tăng nồng độ hemoglobin.
(4) Chuột rút cơ: Thường do siêu lọc quá mức hoặc hạ canxi gây ra, hay gặp ở bắp chân và ngón tay. Đông y cho là tân dịch hao thoát, khí huyết bất túc, cân mạch mất nuôi dưỡng. Dùng Thược dược cam thảo thang để bổ huyết dưỡng âm, hoãn cấp chỉ thống. Nếu âm dương đều hư, có thể phối hợp Phụ tử lý trung thang.
Ngoài thuốc uống, còn những phương pháp y học cổ truyền nào có thể dùng để điều trị suy thận mạn?
(1) Trung dược thụt giữ: Là phương pháp quan trọng của trung y điều trị CRF, đặc biệt thích hợp cho bệnh nhân buồn nôn ói mửa không thể uống thuốc. Thuốc thụt giữ gồm các nhóm:
① Nhóm thông phủ tả trọc: Đại hoàng, Mang tiêu
② Nhóm trọng trấn an thần: Mẫu lệ, Long cốt
③ Nhóm ôn dương: Nhục quế, Phụ tử
④ Nhóm thanh nhiệt giải độc, táo thấp hóa trọc: Bồ công anh, Sơn chi, Thổ phục linh, Lục nguyệt tuyết, Hoè mễ, Xà thiệt thảo, Thạch vĩ
⑤ Nhóm hoạt huyết hóa ứ: Đan sâm, Đào nhân, Hồng hoa, Ích mẫu thảo, Xuyên khung, Xích thược
Ngoài ra còn phối hợp các thuốc ích khí như Nhân sâm, Hoàng kỳ và thuốc hành khí như Lai phục tử. Đại hoàng là lựa chọn hàng đầu với tác dụng tả hạ, hoạt huyết, kiện tỳ lợi mật, hạ áp lợi niệu. Mẫu lệ giúp tăng áp suất thẩm thấu, thúc đẩy độc tố ra ruột. Phụ tử, Nhục quế giãn mạch ngoại vi, cải thiện tuần hoàn ruột, tăng lưu lượng máu đến thận. Thuốc giải độc chống viêm, thúc đẩy nhu động ruột, ngăn hấp thu nitơ. Thuốc hoạt huyết tăng tuần hoàn thận, tăng thấm mao mạch ruột. Tóm lại, thuốc thụt giữ giúp thúc đẩy bài tiết nitơ qua ruột, giảm gánh nặng cho nephron còn lại, cải thiện triệu chứng, trì hoãn tiến triển CRF.
(2) Trung dược đắp ngoài: Dùng thuốc đắp lên huyệt Thận du hai bên và Quan nguyên, mỗi 3 ngày thay thuốc 1 lần, 4 lần là 1 liệu trình, thường dùng 2–4 liệu trình có cải thiện rõ về creatinin, ure máu, độ thanh thải creatinin nội sinh và triệu chứng lâm sàng. Cơ chế có thể qua hai con đường:
– Kích thích huyệt Thận du, Quan nguyên thuộc Kinh Bàng quang túc Thái dương và Nhâm mạch, tác động gián tiếp đến thận
– Thuốc thấm qua da vùng thận, trực tiếp tác động đến thận
Hiệu quả là ôn thận hòa lạc, lợi niệu tiết trọc.
(3) Phương pháp xông tắm ra mồ hôi: Mồ hôi là con đường bài tiết chuyển hóa quan trọng. Dùng thuốc sắc trung y pha nước ấm ngâm chân cho ra mồ hôi toàn thân có hiệu quả nhất định. Creatinin, ure niệu bài tiết qua mồ hôi, bớt cảm giác đau, tăng lượng nước tiểu. Do mất nước, phù giảm nhanh, triệu chứng buồn nôn ói cũng giảm. Đây là một phương pháp trị CRF không dùng lọc máu.
(4) Liệu pháp ăn uống: Trên cơ sở LPD+EAA trong tây y, bệnh nhân CRF nên ăn thanh đạm, dễ tiêu, kiêng đồ béo nặng vị, tránh các thực phẩm có tính “phát” như thịt dê, cá thu, cua biển. Giới thiệu bài ăn chữa bệnh: Cá chép tươi 1 con khoảng 250g, bỏ nội tạng, nhồi 1 củ tỏi ta, Tùng la trà 30g, Sa nhân 10g vào bụng cá, thêm nước vừa đủ, không cho muối hay gia vị, nấu chín, ăn cá, tỏi và uống nước, dùng hết trong 2 ngày. Công năng kiện tỳ lợi niệu, thích hợp điều trị phù do thận và có hiệu quả nhất định với hội chứng urê huyết cao.
(5) Châm cứu: Hiện trong nước chưa phổ biến, nhưng học giả Nhật Bản đã thử nghiệm. Huyệt điều hòa toàn thân gồm: Trung quản, Khí hải, Đản trung, Khổng tối, Túc tam lý, Tam âm giao, Thận du, Tâm du, Tam tiêu du, Phong trì. Huyệt tăng bài niệu gồm: Quan nguyên hoặc Trung cực, Âm liêm, Thận du, Tam tiêu du. Huyệt điều chỉnh huyết áp gồm: Trung quản, Bách hội, Chính doanh, Ngọc chẩm, Kiên tỉnh. Kết quả cho thấy châm cứu có hiệu quả trong ổn định creatinin, ure máu, huyết áp, tăng lượng nước tiểu, cải thiện triệu chứng, giúp trì hoãn thời điểm lọc máu bắt buộc.
Cơ chế điều trị suy thận mạn tính của đại hoàng là gì?
Cơ chế điều trị bệnh suy thận mạn của Đại hoàng bao gồm các phương diện sau:
(1) Ảnh hưởng đến chuyển hóa nitơ: Trong CRF, số lượng nephron còn hoạt động ngày càng giảm, khả năng thận thải trừ các chất độc như creatinin, ure niệu bị suy giảm rõ rệt, do đó cần thông qua các con đường ngoài thận để thải trừ hoặc làm giảm các chất này. Đường tiêu hóa, đặc biệt là ruột, là một trong những con đường quan trọng ngoài thận để thải trừ các chất độc này. Đại hoàng có tác dụng thông phủ tả trọc, tăng cường khả năng đào thải của đường ruột, làm tăng trương lực và vận động của đại tràng đoạn giữa và đoạn xa, đồng thời ức chế sự hấp thu natri từ lòng ruột vào trong tế bào, khiến nước giữ lại trong ruột và thúc đẩy đại tiện. Có báo cáo cho thấy sử dụng đại hoàng làm thuốc thụt chữa CRF giúp tăng lượng nitơ thải qua phân lên 0,8g/ngày, tổng lượng nitơ thải cũng tăng, vì vậy cơ chế điều trị CRF của đại hoàng một phần nằm ở việc tăng bài tiết nitơ qua phân.
(2) Làm giảm trạng thái chuyển hóa cao của tổ chức thận: Trong tiến trình CRF có nhiều mắt xích, trong đó trạng thái chuyển hóa cao của tổ chức thận còn lại là một yếu tố then chốt. Trạng thái chuyển hóa cao này thúc đẩy tế bào nephron còn lại bị tiêu hao quá mức, làm chức năng thận còn lại tiếp tục suy giảm và dẫn tới suy thận giai đoạn cuối. Đại hoàng có thể làm giảm rõ lượng tiêu thụ oxy và đường, hạ thấp tình trạng chuyển hóa cao của nephron còn lại. Ngoài ảnh hưởng đến chuyển hóa nitơ toàn thân, đại hoàng còn có tác dụng ức chế chọn lọc tình trạng chuyển hóa cao ở tế bào ống thận, từ đó làm chậm quá trình tiến triển của CRF.
(3) Ức chế tăng sinh tế bào gian mạch cầu thận: Tế bào gian mạch đóng vai trò quan trọng trong duy trì chức năng sinh lý bình thường của thận cũng như trong sự phát sinh và phát triển của bệnh lý thận. Khi bị viêm hoặc tổn thương, tế bào gian mạch tăng sinh và chất nền gian mạch tăng, dẫn tới xơ hóa cầu thận. Đại hoàng có thể ức chế sự tăng sinh bất thường này, giúp làm chậm tiến triển của CRF. Ngoài ra, đại hoàng còn đối kháng với tác dụng kích thích tăng sinh của các yếu tố tăng trưởng trên tế bào gian mạch, đồng thời ức chế sản sinh IL-2 – chất có tác dụng thúc đẩy tăng sinh tế bào gian mạch – từ đó gián tiếp tăng cường khả năng ức chế tăng sinh của đại hoàng.
(4) Ảnh hưởng đến chuyển hóa lipid: Rối loạn chuyển hóa lipid là một trong các yếu tố làm CRF tiến triển. Nghiên cứu lâm sàng chứng minh đại hoàng uống có thể cải thiện rõ rệt tình trạng rối loạn lipid ở bệnh nhân CRF, do đó điều chỉnh lipid máu cũng có thể là một cơ chế quan trọng làm chậm tiến triển của CRF.
(5) Tác dụng khác: Ngoài các tác dụng trên, đại hoàng còn có tác dụng chống đông máu, cải thiện huyết học, kháng viêm, điều hòa miễn dịch…, những tác dụng này cũng có thể ảnh hưởng đến tiến trình của CRF.
Cơ chế điều trị suy thận mạn tính của đông trùng hạ thảo là gì?
(1) Bổ sung acid amin thiết yếu: Bệnh nhân urê huyết sau khi hạn chế protein và bổ sung EAA có thể làm giảm BUN. Đo đạc cho thấy đông trùng hạ thảo và chế phẩm của nó chứa hơn 10 loại acid amin, trong đó có 6 loại EAA. Vì vậy, đông trùng hạ thảo có thể điều trị CRF thông qua việc bổ sung EAA bị thiếu, thúc đẩy tổng hợp protein, giảm tồn đọng nitơ.
(2) Điều hòa chuyển hóa canxi – phospho: Kiểm soát tăng phospho máu hiệu quả là một biện pháp quan trọng trong việc trì hoãn suy thận. Đông trùng hạ thảo có tác dụng tăng canxi máu, giảm phospho máu, giúp phục hồi cân bằng chuyển hóa canxi – phospho và phù hợp với cải thiện lâm sàng, tuy cơ chế chưa rõ.
(3) Bổ sung vi lượng: Bệnh nhân CRF thiếu hụt nhiều nguyên tố vi lượng như kẽm, crôm, mangan. Đông trùng hạ thảo và nấm sợi nhân tạo chứa khoảng 15 loại vi lượng, trong đó hàm lượng kẽm khá cao. Kẽm là chất hoạt hóa cho nhiều enzym, thành phần chủ yếu của RNA, DNA polymerase, tham gia tổng hợp protein và đóng vai trò quan trọng trong cải thiện triệu chứng CRF. Do đó, tác dụng điều trị CRF của đông trùng hạ thảo có thể liên quan đến bổ sung nguyên tố vi lượng.
(4) Ảnh hưởng đến chuyển hóa protein: Viên nang Chí Linh (chế phẩm đông trùng hạ thảo) có ảnh hưởng rõ đến chuyển hóa protein ở bệnh nhân urê huyết. Đã chứng minh độc tố urê ức chế chuyển hóa protein, viên Chí Linh có thể hạ mức phân tử trung bình trong huyết thanh, làm giảm creatinin và BUN, cho thấy cải thiện chuyển hóa protein có thể liên quan đến việc đào thải độc tố urê.
(5) Điều hòa chức năng miễn dịch: Dược lý miễn dịch của đông trùng hạ thảo gồm các mặt sau:① Tăng trọng lượng tuyến miễn dịch như tuyến ức, tạng tỳ;② Tăng cường chức năng hệ đơn nhân – đại thực bào; ③ Tăng cường miễn dịch dịch thể; ④ Điều tiết miễn dịch tế bào; ⑤ Tăng hoạt tính của tế bào sát tự nhiên (NK cells).
Cơ chế điều trị suy thận mạn tính bằng các thuốc Đông y khác là gì?
Ngoại trừ Đại hoàng và Đông trùng hạ thảo, các vị thuốc như Hoàng kỳ, Ích mẫu thảo, Phụ tử cũng thường được dùng điều trị bệnh suy thận mạn, mà cơ chế tác dụng được tridnh bày như sau:
(1) Hoàng kỳ: Hoàng kỳ điều trị CRF thông qua các cơ chế sau: ① Tác động lên hệ thống miễn dịch, có thể tăng cường rõ rệt miễn dịch tế bào và dịch thể. Nghiên cứu cho thấy, tiêm truyền dịch sâm kỳ có thể làm giảm tế bào Ts, từ đó tăng cường phản ứng miễn dịch của cơ thể. Hoàng kỳ thiên về bổ khí, tiên linh tì trợ dương, phối hợp điều trị người khí hư, dương hư là thông qua điều chỉnh chức năng màng tế bào của đại thực bào. Hoàng kỳ có thể tăng cường rõ rệt khả năng di chuyển hướng hóa của bạch cầu trung tính – yếu tố quan trọng trong kháng nhiễm và miễn dịch.
② Tác động lên hệ máu: Hoàng kỳ có thể thúc đẩy sinh trưởng, phát triển và trưởng thành của các loại tế bào máu, tăng cường chức năng tạo máu của tủy xương.
③ Tác động lên chức năng thận: Phối hợp hoàng kỳ với coenzym Q10 có thể cải thiện rõ chức năng thận, giảm nồng độ creatinin huyết tương.
(2) Ích mẫu thảo: Ở bệnh cầu thận tồn tại tình trạng tăng đông máu ở các mức độ khác nhau, đặc biệt trầm trọng hơn khi đã tiến triển đến suy thận. Ích mẫu thảo có tác dụng hoạt huyết hóa ứ, lợi thủy tiêu thũng, cải thiện tình trạng tăng đông và bất thường huyết lưu động học của bệnh cầu thận, từ đó làm thuyên giảm triệu chứng và làm chậm tiến trình suy thận.
(3) Phụ tử: Tỳ thận dương hư là cơ sở bệnh lý chủ yếu của CRF. Có dương thì sống, tuyệt dương thì chết; Ôn bổ dương khí tỳ thận là biện pháp điều trị quan trọng. Phụ tử có vị cay ngọt, tính đại nhiệt, là dược liệu thuần dương, là thuốc chủ yếu ôn dương. Giai đoạn sớm dùng phụ tử để ôn bổ dương khí tỳ thận, trợ lực khí hóa; Giai đoạn muộn dùng phụ tử để hồi dương cứu nghịch. Nếu sử dụng hợp lý, phụ tử là thuốc quý không thể thiếu trong điều trị CRF.
Chăm sóc người bệnh suy thận mạn theo Y học cổ truyền như thế nào?
(1) Chăm sóc ăn uống: Người bệnh cần kiêng ăn các sản phẩm từ đậu, nên dùng tinh bột mì và tinh bột ngô làm thức ăn chính, thực đơn thiên về rau củ. Tùy theo mức độ tổn thương chức năng thận để điều chỉnh lượng protein, bình quân không quá 50g/ngày. Nếu có phù thì áp dụng nguyên tắc “mặn hại thận”, “nhạt tán thấp”, ăn nhạt là chính. Nếu có nhiễm trùng kèm theo, cần kiêng thức ăn cay nóng như tôm, cá, gà già…
(2) Chăm sóc tinh thần: Do bệnh tình nặng và kéo dài, người bệnh dễ rơi vào trạng thái bi quan. Cần động viên họ giữ tinh thần lạc quan, tạo niềm tin chiến thắng bệnh tật. Đặc biệt với bệnh nhân trẻ tuổi, nên khuyên tiết dục, giữ tâm thanh tĩnh để không làm tổn hại thêm thận khí.
(3) Chăm sóc sinh hoạt: Phần lớn người bệnh CRF là chứng chính hư trọc trở, vệ khí suy, dễ cảm ngoại tà. Do đó cần đảm bảo buồng bệnh thoáng khí, nhiệt độ phù hợp, có ánh sáng mặt trời đầy đủ, mỗi ngày xông phòng bằng giấm ăn.
(4) Chăm sóc da: Người bệnh CRF dễ bị ngứa da do huyết hư sinh phong hoặc trọc tà xâm phạm cơ biểu. Khi ngứa, dễ gãi gây tổn thương da nên cần giữ da sạch sẽ, tránh nhiễm trùng. Có thể dùng nước sắc địa phu tử để lau rửa da, hoặc tắm nước ấm (~40℃), khuyến khích ra mồ hôi nhẹ để thải trọc tà.
(5) Chăm sóc khoang miệng: Do tỳ dương bất túc, thấp trọc nội sinh, vị khí nghịch lên, trọc tà thượng xung, người bệnh thường có mùi nước tiểu trong miệng, rêu lưỡi dày nhớt, làm mất vị giác. Cần súc miệng trước và sau bữa ăn, đánh răng trước khi ngủ và khi thức dậy. Nếu hơi thở có mùi, dùng nước sắc kim ngân hoa và thất diệp nhất chi hoa để ngậm súc miệng; nếu loét miệng thì bôi Băng bằng tán.
(6) Kỹ thuật thụt thuốc: Mục tiêu của thụt thuốc là để thuốc phát huy tác dụng tại đại tràng, giúp loại bỏ độc tố. Kỹ thuật quyết định hiệu quả, nên chú ý tư thế bệnh nhân, độ sâu đưa ống, nhiệt độ và lượng thuốc. Trước khi thụt cần đi vệ sinh. Tư thế: nằm nghiêng phải, kê mông cao ~10cm. Ống nhỏ đưa vào ~15cm, dùng xilanh 50mL từ từ bơm thuốc. Nếu có cảm giác muốn đi ngoài, cho bệnh nhân hít sâu thư giãn. Lượng thuốc ~200mL, duy trì trong ruột ≥2h. Nếu không giữ được lâu, giảm lượng thuốc. Nhiệt độ dung dịch ~40℃.
(7) Cách uống thuốc: Người bệnh CRF thường nôn ói, nên thuốc sắc cần đậm đặc, chia nhỏ uống nhiều lần. Nếu uống vào là nôn, có thể nhỏ nước gừng tươi lên lưỡi, hoặc ngậm lát gừng tẩm đường. Khi nôn, vỗ lưng nhẹ, súc miệng bằng nước ấm, thay quần áo – chăn màn kịp thời.
Lương y Nguyễn Nghị dịch
Tài liệu tham khảo:
Tại sao suy thận mãn tính đồng thời dễ bị nhiễm trùng đường tiết niệu, hậu quả bất lợi của nó là gì?
Viêm bể thận mãn tính có thể gây suy thận mãn tính, ngược lại, trên cơ sở suy thận mãn tính gây ra bởi các bệnh thận mãn tính khác nhau, cũng dễ bị nhiễm trùng đường tiết niệu. Cơ chế khởi phát của nó có những điểm sau: (1) các bệnh thận mãn tính khác nhau gây ra sự hình thành sẹo mô thận, gây tắc nghẽn thận và dẫn đến dòng chảy nước tiểu cục bộ không trơn tru; (2) suy giảm chức năng thận, giảm lưu lượng nước tiểu, thời gian lưu trữ nước tiểu trong bàng quang kéo dài, có lợi cho sự sinh sản của vi khuẩn; (3) Khi suy thận mãn tính, khả năng miễn dịch và sức đề kháng của bệnh nhân giảm, chức năng di chuyển và nuốt của bạch cầu suy yếu, trong khi bệnh nhân urê huyết chán ăn, suy dinh dưỡng, thiếu máu, nhiễm toan chuyển hóa sẽ làm suy yếu hơn nữa sức đề kháng, và dễ bị nhiễm trùng đường tiết niệu.
Tỷ lệ suy thận mãn tính và nhiễm trùng đường tiết niệu không giống nhau, dao động từ 14% đến 74%. Đại học Y khoa Trung Sơn thống kê 397 trường hợp CRF, 65 trường hợp nhiễm trùng đường tiết niệu, tỷ lệ mắc bệnh là 16,4%, tỷ lệ mắc bệnh có thể khác với bệnh nguyên phát của nó. Diệp Nhâm Cao cho rằng, bệnh thận tắc nghẽn gây ra bệnh tiểu đường, tỷ lệ nhiễm trùng đường tiết niệu cao nhất, đạt 71%, thận đa nang, thận gút, nhiễm toan ống thận và các bệnh nhân nguyên phát khác, cũng thường bị nhiễm trùng đường tiết niệu.
Những hậu quả bất lợi của suy thận mãn tính và nhiễm trùng đường tiết niệu có những khía cạnh sau: (1) nhiễm trùng đường tiết niệu có thể thúc đẩy suy giảm chức năng thận ở bệnh nhân suy thận mãn tính; (2) Jones đã chỉ ra: viêm bể thận hoạt động ở mức độ thấp tại CRF, có thể gây nhiễm trùng huyết nghiêm trọng; (3) thận của bệnh nhân chạy thận lâu dài của CRF sẽ xuất hiện u nang, u nang nếu bị nhiễm trùng, có thể trở thành áp xe thận; (4) Nhiễm trùng huyết trong CRF, khoảng 20% là do nhiễm trùng đường tiết niệu.
Nhiễm trùng đường tiết niệu trên đồng thời của suy thận mãn tính có thể gây tắc nghẽn và phù nề giữa thận, làm tăng gánh nặng cho thận, làm trầm trọng thêm suy giảm chức năng thận và thậm chí cấp tính hóa suy thận mãn tính. Đây là một yếu tố trầm trọng hơn của suy thận mãn tính, nếu có thể kiểm soát hoặc chữa khỏi nhiễm trùng, có thể cải thiện chức năng thận, làm cho tình trạng cải thiện, thậm chí có thể làm giảm tình trạng urê huyết, nếu không, chức năng thận nhanh chóng xấu đi, thậm chí gây tử vong.
Nhiễm trùng đường tiết niệu đồng thời của suy thận mãn tính có biểu hiện lâm sàng như thế nào và nên được chẩn đoán như thế nào?
Các biểu hiện lâm sàng của suy thận mãn tính và nhiễm trùng đường tiết niệu không điển hình, trừ khi nó là một cơn co giật cấp tính, nói chung không có ớn lạnh sốt, dấu hiệu kích thích đường tiết niệu và đau vùng thận. Trong số 187 trường hợp CRF, chỉ có 6,4% những người có triệu chứng nhiễm trùng đường tiết niệu điển hình, trong khi manh mối duy nhất của cảm giác tiểu là nước tiểu mủ và tiểu do vi khuẩn. Do đó, nếu nước tiểu mủ rõ rệt (nhiều hơn 20/ HP), nên có nghi ngờ cao về nhiễm trùng đường tiết niệu, nên được kiểm tra vi khuẩn nước tiểu thêm. Nếu làm sạch nuôi cấy định lượng vi khuẩn nước tiểu trung gian ≥ 105 / mL, có giá trị chẩn đoán.
Vì bệnh nhân suy thận mãn tính có thể kết hợp với các triệu chứng lâm sàng không điển hình của nhiễm trùng đường tiết niệu, do đó, khi có những điều kiện sau đây nên nghi ngờ khả năng của bệnh: (1) bệnh suy thận mãn tính đột nhiên trở nên trầm trọng hơn; (2) sốt không rõ nguyên nhân; (3) bệnh nhân có nước tiểu có mủ rõ ràng (bạch cầu > 20 / tầm nhìn cao gấp đôi); (4) Có tổn thương cơ bản dễ bị nhiễm trùng đường tiết niệu đồng thời (ví dụ: bệnh thận tắc nghẽn, thận đa nang, thận gút, nhiễm toan ống thận, v.v.), nên được kiểm tra vi khuẩn đi tiểu nhiều lần nhiều lần để tránh trì hoãn chẩn đoán, bỏ lỡ thời gian điều trị tốt nhất.
Suy thận mãn tính kết hợp nhiễm trùng đường tiết niệu được điều trị như thế nào?
Bệnh nhân suy thận rất dễ bị nhiễm trùng đồng thời, vì vậy bệnh nhân suy thận nên chú ý đến vệ sinh sạch sẽ để ngăn ngừa nhiễm trùng đường tiết niệu, nếu nhiễm trùng, cần được điều trị ngay lập tức, kịp thời lựa chọn kháng sinh nhạy cảm cho các vi khuẩn gây bệnh có thể xảy ra; Đồng thời, để tăng cường khả năng chống bệnh tật của cơ thể, điều trị hỗ trợ phải được tăng cường. Tuy nhiên, mặc dù nguyên tắc điều trị của nó tương tự như nhiễm trùng đường tiết niệu nói chung, nhiễm trùng đường tiết niệu do suy thận mãn tính, điều trị khó khăn hơn, vì một số lý do sau: (1) thận đã bị teo khi suy thận mãn tính, lưu lượng máu kém, thuốc không dễ đạt được nồng độ hiệu quả, để có được nồng độ kháng khuẩn hiệu quả trong máu và nước tiểu mà không gây ngộ độc tích lũy là khó khăn hơn; (2) nồng độ hiệu quả của thuốc kháng khuẩn trong thận phải rất chậm để đạt được, vì vậy vi khuẩn dễ dàng sản xuất kháng thuốc; (3) nhiễm trùng thường thu được trong bệnh viện, mầm bệnh chủ yếu là các chủng kháng thuốc; (4) suy giảm chức năng thận hai bên không bằng nhau, nồng độ thuốc kháng khuẩn ở cả hai bên thận là khác nhau, nồng độ thấp của thuốc kháng khuẩn ở một bên của chức năng thận kém, không thể đóng một vai trò.
Vì thận là con đường chính để bài tiết nhiều kháng sinh, sự chậm trễ trong bài tiết thuốc khi suy thận mãn tính, dễ gây tích lũy, tăng độc tính thận, do đó, suy thận mãn tính kết hợp nhiễm trùng đường tiết niệu khi sử dụng thuốc kháng sinh một cách an toàn và hiệu quả, nên dựa trên độ nhạy cảm của thuốc, quá trình trao đổi chất chính của thuốc kháng sinh, con đường bài tiết, độc tính đối với thận, kết hợp với tỷ lệ loại bỏ creatinine của bệnh nhân, và liệu bệnh nhân có được điều trị lọc máu hay không để phân tích toàn diện để xác định loại kháng sinh, con đường dùng thuốc , phương pháp dùng thuốc và liều lượng.
Thuốc kháng sinh điều trị nhiễm trùng đường tiết niệu chủ yếu là loại bài tiết thận, do đó, vấn đề chính với việc áp dụng kháng sinh là điều chỉnh liều lượng. Tải trọng đầu tiên nói chung là cùng một liều chung để đảm bảo nồng độ thuốc hiệu quả trong máu. Sau đó, sử dụng số lượng duy trì để làm cho nồng độ thuốc máu vượt quá nồng độ vi khuẩn tối thiểu (MIC), giám sát nồng độ thuốc máu mặc dù lý tưởng, nhưng chưa phổ biến, lâm sàng có hai phương pháp để tính toán số lượng duy trì: (1) phương pháp giảm lượng: tức là thời gian dùng thuốc không thay đổi, và sau lần thứ hai mỗi lần dùng thuốc được giảm. Có thể được tính bằng công thức: Liều bình thường của thuốc mỗi lần × 1/Scr (mg/dl) hoặc liều bình thường của thuốc mỗi lần × Ccr/100. (2) Kéo dài thời gian sử dụng thuốc, tức là mỗi lần sử dụng thuốc không giảm, nhưng thời gian sử dụng kéo dài. Có thể được tính bằng công thức: thời gian dùng thuốc của người bình thường × Scr (mg/dl) = thời gian dùng thuốc của bệnh nhân. Trong cả hai phương pháp, phương pháp giảm là tốt hơn, trong khi phương pháp kéo dài thời gian dùng thuốc là khó khăn hơn để duy trì nồng độ thuốc trong máu, bệnh nhân bị nhiễm trùng nặng sẽ ảnh hưởng đến hiệu quả. Bệnh nhân đang chạy thận, chẳng hạn như sử dụng thuốc có thể lọc máu và loại bỏ, sau khi lọc máu cần phải thêm một liều.
Ngoài ra, do chức năng bài tiết kém của bệnh nhân suy thận mãn tính, không nên sử dụng thuốc kháng khuẩn để điều trị vi khuẩn lâu dài, nếu không sẽ xảy ra ngộ độc tích lũy. Đối với bệnh nhân tiểu không có triệu chứng, có thể lựa chọn điều trị bằng thuốc thích hợp 1 ~ 2 khóa học, nếu nước tiểu vi khuẩn không thể được loại bỏ, nên được theo dõi chặt chẽ, một khi xuất hiện các triệu chứng của viêm bể thận, điều trị ngay lập tức.
Điều trị nhiễm trùng đường tiết niệu đồng thời của suy thận mãn tính, những gì cần lưu ý trong việc lựa chọn thuốc kháng sinh cụ thể?
Nhiều loại thuốc kháng sinh không nên được sử dụng khi thận suy nhược. Chẳng hạn như: (1) thuốc kháng sinh ticlotein (chủ yếu là ticline, tumycin và kimmycin), việc sử dụng khi suy thận sẽ tích lũy trong cơ thể, làm trầm trọng thêm tổn thương thận, và có thể ức chế tổng hợp protein, gây ra sự cân bằng nitơ âm, và có thể sản xuất độc tính gan, do đó không nên sử dụng; Nhưng khi cường lựcmycin suy thận, hầu hết được bài tiết bởi ruột, vì vậy nó có thể được sử dụng; (2) furandine không hiệu quả khi thận suy và có thể dẫn đến viêm dây thần kinh ngoại biên; (3) polyphin B, E và aminothin kháng sinh có độc tính thận, thận suy thận khi sử dụng thận; (4) cephalosporin kết hợp với các loại thuốc độc tính thận khác sẽ làm tăng độc tính, vì vậy không nên sử dụng; (5) sự tích tụ của vancycin trong cơ thể làm trầm trọng thêm tổn thương thận; (6) Các sản phẩm trao đổi chất của chlorpyrifos trong gan, suy thận có thể tích tụ trong máu, có tác dụng ức chế tủy xương.
Người ta thường tin rằng: khi suy thận mãn tính, các loại thuốc kháng khuẩn hiệu quả hơn là penicillin phổ rộng, phức tạp Newnomin và Gyeongdamycin, vì nồng độ cao trong máu và trong nước tiểu. Giáo sư Diệp Nhâm Cao khuyến cáo sử dụng phức tạp shinnomin, bởi vì mặc dù khi thận suy yếu, sulforaphane vẫn có thể bài tiết từ thận, methoxycline chlorpyrifos mặc dù bài tiết kém từ thận, nhưng trong nước tiểu vẫn có thể đạt được nồng độ vi khuẩn. Hiệu quả có thể đạt 50% ~ 70%, và sẽ không xảy ra tổn thương thận, tương tự như báo cáo nước ngoài, bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối nên được sử dụng 50% so với người bình thường. Một số học giả đã sử dụng phức tạp New Nomin để điều trị một nhóm bệnh nhân bị nhiễm trùng đường tiết niệu < 30 ml / phút, và nhiễm trùng đường tiết niệu của E. coli và trực khuẩn biến dạng, tỷ lệ chữa khỏi lần lượt là 70% và 50%, và không có bằng chứng về suy giảm chức năng thận. Tasker đã nghiên cứu điều trị 20 trường hợp suy thận mãn tính kết hợp đường tiết niệu bằng cách sử dụng phức tạp Newnomin (mỗi viên có chứa sulforaphane methyl isopycin 0,4g, methoxycline 0,08g) điều trị, chứng minh rằng nếu điều chỉnh mức độ suy thận (tỷ lệ loại bỏ creatinine < 15 ml / phút, hai viên mỗi ngày), thuốc này là an toàn cho bệnh nhân suy thận. Đối với bệnh nhân nặng, có thể tiêm gymymycin, nhưng liều lượng vẫn cần phải được điều chỉnh theo phác đồ trong câu hỏi trên. <b130>
Suy thận mãn tính là gì?
Suy thận mãn tính (CRF) đề cập đến một nhóm các hội chứng gây tổn thương cấu trúc thận và chức năng thận do rối loạn thận nguyên phát hoặc thứ phát, gây ra một loạt các rối loạn chuyển hóa và các triệu chứng lâm sàng.
Suy thận mãn tính và suy thận, nitơ máu, urê huyết là một điều?
Hiện nay có rất nhiều thuật ngữ để mô tả suy giảm chức năng thận. Định nghĩa của các danh từ độc quyền này không hoàn toàn giống nhau. Một số người đánh đồng suy thận với suy thận, và những người khác kết hợp suy thận, nitrogen máu, urê huyết. Trên thực tế, bệnh máu nitơ là danh từ sinh hóa, bất kể nguyên nhân gây ra, là thận, hoặc xuất huyết tiêu hóa, hoặc sốt cao và các yếu tố ngoại thận khác gây ra, miễn là nitơ urê hoặc creatinine trong máu vượt quá phạm vi bình thường, có thể được gọi là nitơ máu. Bệnh thận giai đoạn cuối là danh từ giải phẫu bệnh lý, còn được gọi là thận teo, cầu thận, ống thận đã bị phá hủy hầu hết hoặc hoàn toàn, thận đã mất chức năng sinh lý. Một số người tóm tắt toàn bộ quá trình suy thận mãn tính là bệnh thận mãn tính, tức là từ suy thận bắt đầu suy giảm đến suy hoàn toàn, tức là, bao gồm cả thận vẫn còn khả năng thay thế đến mất chức năng hoàn toàn ở tất cả các giai đoạn. Cũng có những người đã bị ảnh hưởng bởi khả năng thay thế thậnThiệt hại đến mất hoàn toàn được gọi là suy thận. Thuật ngữ urê huyết ban đầu được sử dụng để mô tả nhóm hội chứng suy thận, vào thời điểm đó được cho là do “nước tiểu vẫn còn trong máu” gây ngộ độc, sau đó dần dần nhận ra rằng urê huyết là biểu hiện của giai đoạn cuối của bệnh thận, cơ chế xảy ra của nó không phải là “nước tiểu vẫn còn trong máu”.
Nguyên nhân gây suy thận mãn tính là gì?
CRF có nhiều nguyên nhân, có thể được chia thành ba loại sau:
(1) tổn thương thận: bệnh chủ yếu xâm lấn thận, và thận là biểu hiện chính như viêm cầu thận mãn tính, viêm thận kẽ mãn tính (bao gồm viêm bể thận mãn tính), sỏi thận, lao thận, viêm thận di truyền, thận đa nang, bệnh nang tủy, hẹp động mạch thận, nhiễm toan ống thận, v.v.
(2) Tắc nghẽn đường tiết niệu dưới: chẳng hạn như phì đại tuyến tiền liệt, khối u tuyến tiền liệt, hẹp niệu đạo, bàng quang có nguồn gốc thần kinh, biểu hiện chính là rối loạn chức năng bàng quang, dễ bị nhiễm trùng thứ phát và gây suy thận.
(3) Bệnh toàn thân và ngộ độc: thường dẫn đến suy thận sau khi thận bị xâm lấn. Chẳng hạn như tăng huyết áp xơ cứng động mạch thận, tăng huyết áp ác tính, suy tim, bệnh tiểu đường, bệnh gút, kali máu cao hoặc hạ huyết áp, thoái hóa amyloid nguyên phát và thứ phát, viêm đa động mạch nốt, lupus ban đỏ hệ thống, tím tái dị ứng, u tủy xương, globulin máu, xơ gan, thuốc giảm đau và kim loại nặng (chì, cadmium, v.v.) ngộ độc.
Những nguyên nhân gây suy thận mãn tính có thể đảo ngược?
Trong việc đánh giá và điều trị bệnh nhân suy thận mãn tính, cần chú ý đến việc liệu nguyên nhân gây bệnh có thể đảo ngược hay không, nếu có thể đảo ngược, tiên lượng sau khi loại bỏ nguyên nhân là tốt hơn, nguyên nhân phổ biến có thể đảo ngược có 10 loại sau: (1) tắc nghẽn đường tiết niệu: tắc nghẽn tuyến tiền liệt, hẹp niệu đạo, sỏi thận, v.v. (2) Nhiễm trùng đường tiết niệu: nguyên phát hoặc thứ phát từ một số tổn thương thận; (3) Tăng huyết áp; (4) Lupus ban đỏ hệ thống; (5) Tăng canxi máu; (6) Hạ kali máu; (7) Tăng axit uric máu; (8) thuốc thận và hóa chất: chẳng hạn như thuốc giảm đau bệnh thận, thủy ngân, ngộ độc vitamin D, v.v. (9) viêm nội tâm mạc do vi khuẩn bán cấp; (10) Viêm đa động mạch sarcoido nốt.
Những nguyên nhân nào có thể làm trầm trọng thêm suy thận mãn tính?
Bệnh nhân CRF thường có các yếu tố trầm trọng hơn làm trầm trọng thêm tình trạng, loại bỏ các yếu tố trầm trọng hơn, có thể làm cho tình trạng thuyên giảm hoặc ổn định, các yếu tố trầm trọng phổ biến là: (1) nhiễm trùng; (2) nhồi máu đường tiết niệu; (3) dung tích máu thấp; (4) Tăng huyết áp; (5) nhiễm toan; (6) rối loạn điện giải; (7) sử dụng thuốc độc thận; (8) suy tim sung huyết; (9) Bệnh toàn thân; (10) Lượng protein dư thừa. Phát hiện các yếu tố trầm trọng hơn và đưa ra điều trị kịp thời là rất quan trọng, thường có thể làm cho bệnh nhân chuyển nguy hiểm.
Cơ khí phát triển tiến triển dần dần của suy thận mãn tính là gì?
Nguyên nhân của sự tiến triển của quá trình CRF có liên quan đến cả sự phát triển của các bệnh cơ bản của thận và một số cách phổ biến. Trong hơn 30 năm qua, nghiên cứu về cơ cấu khởi phát của CR F đã đạt được nhiều tiến bộ, đưa ra nhiều học thuyết, chẳng hạn như lý thuyết đơn vị thận tồn tại, học thuyết mất cân bằng điều trị, học thuyết lọc cao cầu thận, học thuyết chuyển hóa cao ống thận, lý thuyết rối loạn chuyển hóa lipid, lý thuyết độc tố urê huyết, v.v. Trong những năm gần đây, cũng có nhiều nhận thức mới về vai trò của cyttine và yếu tố tăng trưởng trong sự tiến bộ của CRF.
(1) Học thuyết lọc cao của cầu thận: Học thuyết này cho rằng sự xuất hiện của tưới máu cao và lọc cao trong các đơn vị thận còn sót lại trong CRF là một trong những nguyên nhân chính gây xơ cứng cầu thận và tổn thương hơn nữa cho các đơn vị thận còn lại. Do sự hiện diện của bộ lọc cao, có thể thúc đẩy sự gia tăng và tăng ma trận của các tế bào màng, dẫn đến sự hình thành phình động mạch vi mô, tổn thương tế bào nội mô và tăng cường tập hợp tiểu cầu, xâm nhập tế bào viêm, v.v., do đó quá trình xơ cứng cầu thận tiếp tục phát triển, tổn thương đơn vị thận trở nên trầm trọng hơn (xem bảng đính kèm).
(2) Lý thuyết chuyển hóa cao của ống thận: Học thuyết này cho rằng sự tiến triển của ống thận còn sót lại trong CRF là một trong những nguyên nhân chính gây teo ống thận, xơ hóa kẽ và tổn thương tình dục đơn vị thận. Do sự gia tăng tiêu thụ oxy ống thận và tăng các gốc tự do oxy, tăng tổng hợp ATP, kích hoạt bỏ qua bổ sung (đường C3) và sự hình thành của phức hợp tấn công màng (C5b-9), sản xuất chất lỏng bên trong ống fe2 +, có thể gây tổn thương giữa ống thận. Bạch huyết kẽ Sự xâm nhập của các tế bào đơn nhân và giải phóng một số cyttine và yếu tố tăng trưởng, gây tổn thương hơn nữa cho ống thận và kích thích các tế bào mẹ sợi trung gian, đẩy nhanh quá trình xơ hóa kẽ (xem bảng đính kèm).
(3) Lý thuyết rối loạn chuyển hóa lipid: Học thuyết này cho rằng rối loạn chuyển hóa lipid có thể thúc đẩy tổn thương màng cầu nhỏ và tăng ma trận, đóng một vai trò quan trọng trong quá trình xơ cứng cầu thận. Do tổn thương tế bào nội mô, đại thực bào thành mao mạch ngâm và hình thành các tế bào giống bọt (bột giấy chứa một lượng lớn cholesterol và phospholipid); Lắng đọng lipid quá mức trong cầu thận có thể tăng cường hiệu ứng kết tập tiểu cầu và đẩy nhanh quá trình xơ cứng mao mạch, có nhiều điểm tương đồng với quá trình xơ vữa động mạch giữa lớn và giữa.
(4) Lắng đọng canxi và phốt pho và giáp cận giáp thứ phát: do CRF, 1,25 (OH) 2D3 thiếu hụt, hạ canxi máu, tăng phốt pho máu và các yếu tố khác, dẫn đến sự xuất hiện và phát triển của giáp thứ phát, là một yếu tố khác gây tổn thương đơn vị thận trầm trọng hơn. Quá nhiều hormone cận giáp (PTH) có thể gây ra vôi hóa di căn mô mềm, gây ra sự gia tăng trầm tích canxi trong các tế bào biểu mô của ống thận, gây ra sự xuất hiện và phát triển của vôi hóa giữa ống thận, gây tổn thương đơn vị thận tiến triển liên tục.
(5) Tác dụng của độc tố urê huyết: Theo kết quả nghiên cứu thực nghiệm có liên quan, một số độc tố urê huyết có tác dụng gây hại cho mô thận (ví dụ: methylene, PTH, v.v.). Người ta phát hiện ra rằng sau khi giảm nồng độ methylene trong cơ thể động vật CRF, mức độ tăng gân máu của nó chậm lại, tỷ lệ loại bỏ creatinine giảm chậm lại, cho thấy methylene có thể có tác dụng thúc đẩy suy giảm chức năng thận.
(6) Vai trò quan trọng của cyttine và yếu tố tăng trưởng: Trong những năm gần đây, nó đã được tìm thấy rằng trong quá trình tiến triển của quá trình CRF, nhiều cytine hoặc yếu tố tăng trưởng đã tham gia vào quá trình sinh lý bệnh lý của nó. Ví dụ, yếu tố tăng trưởng tế bào mẹ sợi (FGF), yếu tố tăng trưởng giống như insulin (IGF-1), yếu tố tăng trưởng chuyển đổi (TGFβ), bạch cầu (IL-1, IL-2, IL-6), yếu tố tăng trưởng nguồn tiểu cầu (PDGF), v.v. Những yếu tố này có liên quan đến sự gia tăng màng cầu thận, phì đại ống thận, hoặc liên quan đến sự xâm nhập của các tế bào trung gian, hoặc đông máu trong vi mạch máu.
Các biểu hiện lâm sàng của suy thận mãn tính là gì?
Trong giai đoạn đầu của CRF, hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng, bất thường sinh hóa máu cũng không rõ ràng, chỉ biểu hiện bằng tăng nhẹ mức độ huyết áp cao, protein niệu và axit uric huyết thanh. Nếu suy thận mãn tính tiếp tục tiến triển, nó có thể gây ra những thay đổi bệnh lý trong các hệ thống khác nhau, bao gồm: nước, rối loạn điện giải, nhiễm toan chuyển hóa; Thay đổi hệ thống tim mạch; Thay đổi hệ thống máu; Thay đổi hệ thống thần kinh cơ; Thay đổi hệ tiêu hóa; Thay đổi hệ hô hấp; Suy dinh dưỡng xương thận; Rối loạn hệ thống chuyển hóa; Rối loạn chức năng miễn dịch; Rối loạn chức năng nội tiết; Nhiễm trùng; quá liều hoặc thiếu nguyên tố vi lượng; Ngứa da, v.v.
Cơ hệ của rối loạn chuyển hóa nước xảy ra trong quá trình suy thận mãn tính là gì và các biểu hiện lâm sàng là gì?
Khả năng điều chỉnh chuyển hóa nước của bệnh nhân CRF rất kém, trong một lần nạp nước nhiều, tốc độ bài tiết nước chậm hơn nhiều so với người bình thường, do đó dễ bị quá nhiều nước và làm loãng máu. Mặt khác, khi nước vào quá ít, do chức năng cô đặc thận kém và không thể giảm bài tiết, vẫn đi tiểu theo tình trạng đi tiểu ban đầu, dễ dẫn đến mất nước. Cơ chế xảy ra rối loạn chuyển hóa nước chủ yếu là: (1) lợi tiểu thấm: do giảm đơn vị thận, tỷ lệ lọc cầu thận giảm, các sản phẩm trao đổi chất trong máu tích tụ gây tăng áp suất thẩm thấu và tạo ra lợi tiểu thấm. Bởi vì lợi tiểu thấm làm giảm nước khi đi tiểu không thể giảm tương ứng, trong khi giảm đơn vị thận hiệu quả gây ra quá nhiều nước khi nước không thể được bài tiết kịp thời. (2) Gradient thẩm thấu giữa thận không thể được duy trì: áp suất thẩm thấu giữa các thận bình thường tăng dần từ nông corticoid đến sâu tủy, hình thức gradient này dưới tác dụng của hormone chống lợi tiểu có thể làm cho độ ẩm ống tập hợp thâm nhập vào kẽ, làm cho nước tiểu cô đặc. Khi CRF, gradient này suy yếu do sự phá hủy liên thận, làm loãng nước tiểu và chức năng cô đặc. (3) Tác dụng của hormone chống lợi tiểu bị suy yếu.
Rối loạn chuyển hóa nước được biểu hiện bằng mất nước và quá nhiều nước, trong đó quá nhiều nước và quá nhiều nước mãn tính và ngộ độc nước. Mất nước nhẹ chỉ biểu hiện bằng khát nước; Người mất nước vừa phải khát nước trầm trọng hơn, niêm mạc miệng khô, mệt mỏi và yếu, ít nước tiểu, tăng tỷ lệ nước tiểu, và có thể xuất hiện sốt mất nước và các triệu chứng não; Những người bị mất nước nặng buồn ngủ, bồn chồn, hoang dã, ảo giác và thậm chí hôn mê. Quá nhiều nước mãn tính phát triển chậm và thiếu các triệu chứng đặc hiệu, khi áp suất thẩm thấu huyết tương thấp lên đến 250mOsm/kg · H2O, natri máu thấp lên đến 120mm ol / L, bệnh nhân mệt mỏi, mệt mỏi, nhức đầu, buồn ngủ, biểu hiện thờ ơ, chán ăn, buồn nôn, nôn, co thắt cơ bắp, da nhợt nhạt, phù mô dưới da; Khi huyết tương thâm nhập thấp lên đến 230mOsm/kg · H2O, natri máu thấp lên đến 110mmol / L, có lo lắng, co giật, liệt, đến hôn mê, phản xạ gân suy yếu đến biến mất, xuất hiện babinsky dấu hiệu. Các triệu chứng thần kinh và tâm thần rõ ràng được gọi là ngộ độc nước. Quá nhiều nước cấp tính và ngộ độc nước CRF là hiếm, chủ yếu là do phù não và các triệu chứng thần kinh tâm thần là biểu hiện chính, sau này có thể do tiểu đường, ngừng tim hô hấp và tử vong.
Tại sao nhiễm toan chuyển hóa dễ bị nhiễm toan chuyển hóa khi suy thận mãn tính, biểu hiện của nó là gì?
Khi thận mãn tính suy giảm, thận có rối loạn cơ chế điều chỉnh cân bằng axit-bazơ, dễ bị rối loạn cân bằng axit-bazơ, đặc biệt là nhiễm toan chuyển hóa. Cơ chế xảy ra nhiễm toan khi CRF có ba khía cạnh sau: (1) giảm khả năng tạo RA NH4 +; (2) rối loạn bài tiết axit có thể được chuẩn độ; (3) Mất một số lượng lớn HCO3-. Nhiễm toan chuyển hóa nhẹ thường không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng, nhiễm toan nặng vừa phải thường có hơi thở sâu và nhanh hơn, hơi thở có thể mang lạiCó mùi nước tiểu, bệnh nhân có ý thức yếu đuối, buồn ngủ, nhức đầu, chán ăn, buồn nôn và nôn, khát nước tiểu ít, nghiêm trọng tinh thần hoảng loạn, tinh thần mơ hồ, tri giác chậm chạp, đôi khi bồn chồn, đôi khi trong tình trạng cứng nhắc, cuối cùng hôn mê. Các dấu hiệu có niêm mạc da khô, nhợt nhạt và sưng húp.
Những biến chứng tim mạch nào thường xảy ra ở bệnh nhân suy thận mãn tính và các biểu hiện lâm sàng chính là gì?
Rối loạn tim mạch là một biến chứng phổ biến của CRF, với 50% bệnh nhân urê huyết chết vì rối loạn tim mạch. Các biến chứng tim mạch của CRF chủ yếu là tăng huyết áp, suy tim, viêm màng ngoài tim và bệnh cơ tim.
Huyết áp của bệnh nhân tăng huyết áp chủ yếu tăng vừa phải, một số bệnh nhân có huyết áp lên đến 30,7/17,3kPa trở lên. Sau khi xuất hiện tăng huyết áp làm giảm chức năng thận hơn nữa, suy giảm chức năng thận làm tăng huyết áp hơn nữa, gây ra vòng luẩn quẩn, cuối cùng phát triển thành tăng huyết áp ác tính và cứng đầu, thường gây đau đầu dữ dội, nôn mửa, mờ mắt, thậm chí co giật và các triệu chứng bệnh não tăng huyết áp khác, nghiêm trọng hơn xuất huyết não và tử vong.
Bệnh nhân suy tim cảm thấy mệt mỏi, đánh nhanh tim, khó thở, ngồi ngay ngắn thở, và xuất hiện giãn tĩnh mạch cổ, gan sưng và sưng, kiểm tra có thể thấy tim mở rộng, nhịp tim nhanh hơn, và thậm chí xuất hiện luật chạy.
Bệnh nhân bị bệnh cơ tim cảm thấy tức ngực, khó thở, khó chịu ở vùng trước tim, nặng hơn có thể xuất hiện các triệu chứng suy tim, kiểm tra thấy tim mở rộng, nhịp tim nhanh và có thể xuất hiện rối loạn nhịp tim hoặc nhịp tim. Điện tâm đồ cho thấy hình ảnh cơ tim dày và tổn thương, rối loạn nhịp tim và / hoặc đồ họa cản dẫn. Siêu âm tim chụp ảnh cho thấy dung tích cuối cùng của thất trái tăng lên, đường kính trong nhà trái được rút ngắn, điểm bắn máu bình thường hoặc tăng nhẹ.
Bệnh nhân viêm bao quy đầu cảm thấy ngứa ran hoặc chèn ép ở vùng trước tim, vùng trước tim có thể nghe thấy âm thanh ma sát của túi tim, thường kèm theo các triệu chứng suy tim. Chụp X-quang thấy tim mở rộng sang hai bên. Sau khi xuất hiện dịch màng tim, âm thanh ma sát của màng tim biến mất, âm thanh tim suy yếu, bệnh nặng không thể nằm thẳng, tĩnh mạch cổ mở rộng, giới tâm áp mở rộng sang hai bên, gan sưng lên, áp lực mạch giảm và xuất hiện các mạch kỳ lạ. Điện tâm đồ cho thấy điện áp thấp và thay đổi ST-T.
Cơ chế khởi phát của suy thận mãn tính và tăng huyết áp là gì?
Tăng huyết áp là một biến chứng quan trọng của CRF. Cơ chế khởi phát của nó bao gồm:
(1) tăng huyết áp phụ thuộc vào công suất: khoảng 90% tăng huyết áp nội dung thận là do giữ natri nước và mở rộng dung tích máu. Khi tổn thương thận làm cho thận mất bài tiết một lượng nước thích hợp, muối, nó sẽ gây ra nước, natri giữ lại, do đó làm cho dung tích máu quá mức gây tăng huyết áp. Tăng huyết áp này có thể đạt được mục đích hạ huyết áp bằng cách hạn chế lượng muối nước hoặc loại bỏ quá nhiều nước và muối khỏi cơ thể thông qua lọc máu.
(2) Tăng huyết áp phụ thuộc vào thận: xơ cứng động mạch thận và 10% tăng huyết áp nội dung thận là do sự gia tăng căng thẳng thận -căng thẳng mạch máu – aldehyde. Lợi tiểu, mất nước thường do giảm lưu lượng máu thận dẫn đến tăng tiết thận, làm cho huyết áp tăng cao hơn. Việc áp dụng thuốc đối kháng căng thẳng mạch máu có thể làm giảm loại tăng huyết áp này. Ngoài ra, tăng huyết áp ở một số bệnh nhân không thể được sử dụng quá tải công suất, cũng không thể được giải thích quá nhiều bởi phytin. Đồng thời, hai loại cơ chế sinh bệnh này có liên quan đến nhau.
Tại sao bệnh nhân suy thận mãn tính đồng thời bị suy tim?
Suy tim là một biến chứng nghiêm trọng và nguyên nhân gây tử vong quan trọng của CRF, suy tim của CRF là kết quả của nhiều yếu tố, bao gồm:
(1) dung tích máu quá mức: tăng dung tích máu khi CRF, dung tích cuối tâm thất trái, sản lượng nhịp tim và tăng lưu lượng máu tim, khi chức năng tim không thể thay thế có thể xuất hiện suy giảm chức năng thất trái và dẫn đến suy tim.
(2) Tăng huyết áp: tăng huyết áp kéo dài làm cho tim quá tải, gây ra thành tâm thất phì đại, trái tim mở rộng, lâu dài gây suy tim. Nồng độ catecholamine trong huyết tương tăng lên khi urê huyết tương, mức độ tăng của nó có liên quan chặt chẽ đến sự xuất hiện của suy tim. Ngoài ra, tăng huyết áp đã đẩy nhanh sự tiến triển của xơ vữa động mạch, dẫn đến suy tim.
(3) Tác dụng của độc tố urê huyết: Các sản phẩm trao đổi chất có hại tích tụ trong cơ thể khi CRF, độc tố ức chế cơ tim gây tổn thương cơ tim, dẫn đến suy giảm chức năng cơ tim và suy tim.
(4) Rối loạn chuyển hóa chất điện giải và nhiễm toan: Khi CRF bị rối loạn điện giải làm thay đổi điện cơ tim và kích thích cơ tim, dẫn đến rối loạn nhịp tim và suy tim.
(5) Thiếu máu thận: Bệnh nhân CRF thiếu máu kéo dài làm cho cơ tim thiếu oxy, suy giảm chức năng cơ tim. Bởi vì thay thế cơ thể làm cho nhịp tim nhanh hơn, lượng máu chảy ra khỏi tim tăng lên, lâu dài do tải trọng quá mức, thiếu oxy cơ tim có thể dẫn đến suy tim.
(6) chạy thận sử dụng liệt mạch tĩnh mạch: do lưu lượng máu tĩnh mạch di động lớn, làm trầm trọng thêm tải tim, lâu dài có thể dẫn đến suy tim.
(7) Xơ vữa động mạch: Tăng huyết áp đồng thời CRF và tăng lipid máu xảy ra sau khi lọc máu, có thể đẩy nhanh sự tiến triển của xơ vữa động mạch, làm tăng tỷ lệ tử vong của CRF, thường tử vong do nhồi máu cơ tim trong quá trình lọc máu.
(8) Khả năng miễn dịch thấp: khi urê huyết, khả năng miễn dịch thấp dễ gây nhiễm trùng, và gây viêm cơ tim sau nhiễm trùng hoặc viêm màng ngoài tim dẫn đến suy tim.
Cơ hệ khởi phát của suy thận mãn tính và thiếu máu là gì?
Bệnh nhân CRF đi kèm với các mức độ thiếu máu khác nhau, và khi chức năng thận giảm, thiếu máu trở nên tồi tệ hơn. Cơ chế khởi phát thiếu máu đồng thời của CRF có các khía cạnh sau:
(1) giảm sản xuất hồng cầu: (1) giảm sản xuất hồng cầu: Chất tạo hồng cầu chủ yếu được sản xuất bởi các tế bào gần cầu thận, tế bào liên tủy. Tại CRF, ngoại trừ các khu vực sản xuất hồng cầu của thận bị hư hỏng, ái lực hemoglobin đối với oxy giảm, tỷ lệ sử dụng hemoglobin đơn vị oxy tăng lên, thiếu máu cục bộ thận tương đối không nghiêm trọng, giảm kích thích chính sản xuất sản xuất hồng cầu, dẫn đến giảm đáng kể sản xuất hồng cầu. (2) Độc tố ức chế tủy xương: Một số chất độc hại tích tụ trong máu trong máu khi CRF có tác dụng ức chế trực tiếp tủy xương, gây rối loạn chức năng tạo máu. (3) Rối loạn động lực sắt: lưu trữ sắt và chức năng trao đổi chất của hệ thống nội mô lưới bất thường, việc giải phóng sắt được chuyển hóa bởi hemoglobin bị ảnh hưởng, kết quả là sự suy giảm sắt huyết thanh và giảm sắt cung cấp cho tủy xương, ảnh hưởng đến tạo máu. (4) Thiếu axit folic: Khi CRF không đủ lượng thường gây ra sự thiếu hụt axit folic. Ngoài ra, sự gia tăng lượng protein liên kết axit folic ở những người bị urê huyết có thể làm giảm số lượng axit folic di căn vào tế bào. Bệnh nhân chạy thận lâu dài dễ bị thiếu hụt axit folic.
(2) tăng phá hủy hồng cầu: nguyên nhân bao gồm: tăng doamine máu khi urê huyết gây ra tuổi thọ hồng cầu ngắn hơn, xảy ra tự tan; rối loạn chuyển hóa hồng cầu và tăng độ giòn của hồng cầu khi urê huyết, gây ra các tế bào máu đỏ tự hòa tan; tổn thương vi mạch làm cho các tế bào máu đỏ bị phá hủy bởi thiệt hại cơ học; Tỳ công năng kháng tiến 脾功能亢 tiến。
(3) Tăng mất hồng cầu: chảy máu tiềm ẩn của đường tiêu hóa trên hoặc dưới mãn tính kéo dài, phòng thí nghiệm thường xuyên lấy máu xét nghiệm hoặc mất máu còn sót lại trong máy lọc máu, có thể làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu.
Các đặc điểm lâm sàng của thiếu máu đồng thời của suy thận mãn tính là gì?
Đặc điểm lâm sàng của thiếu máu đồng thời CRF là:
(1) mức độ thiếu máu và suy giảm chức năng thận có mối quan hệ song song, suy giảm chức năng thận càng nặng thì thiếu máu càng nặng, bun máu nói chung tăng 2,8 ~ 4,2mmol / L, có thể làm giảm hemoglobin khoảng 10g / L. Thiếu máu dự kiến sẽ được cải thiện khi chức năng thận được cải thiện hoặc lọc máu đầy đủ.
(2) Một số trường hợp thiếu máu là triệu chứng chính, tiền sử thận thiếu hoặc chỉ tăng tiểu đêm là tiền sử suy thận duy nhất.
(3) hình thái là sắc tố dương, thiếu máu tế bào dương tính, hình ảnh máu ngoại vi có thể được nhìn thấy trong một số ít các tế bào bất thường hình thái, chẳng hạn như tế bào “gai xoài”, tế bào hình cầu, v.v. Khi BUN > 16mmol /L, các tế bào “gai xoài” khá phổ biến và tần suất xuất hiện của chúng tương đối tích cực với mức độ urê huyết.
(4) Tủy xương như sự gia tăng của hệ thống hồng cầu gần bình thường, chỉ số hồng cầu dệt lưới hơi thấp hoặc bình thường, biểu hiện như thiếu máu không tăng sản.
Cơ khí khởi phát của suy thận mãn tính và phát ra máu là gì? Bệnh nhân urê huyết có thể bị giảm tiểu cầu, trung bình khoảng 100 × 109 / L, thời gian chảy máu và đông máu nói chung là bình thường, độ giòn mao mạch có thể tăng lên. Cơ sở khởi phát của nó bao gồm ba khía cạnh sau:
(1) rối loạn chức năng tiểu cầu: sự tích tụ của một số chất độc hại trong máu của bệnh nhân urê huyết, làm giảm hàm lượng và hoạt động của tiểu cầu III. Giảm hàm lượng và hoạt động của tiểu cầu, rối loạn giải phóng, giảm hiệu quả, tiêu thụ nguyên tố enzym đông máu và sản xuất enzyme hoạt động đông máu kém, độ bám dính tiểu cầu và giảm tính gắn kết.
(2) giảm sức sống tan trong sợi: khi urê huyết, do sự gia tăng đáng kể chất ức chế urê kinase hoặc do giảm đáng kể kích hoạt huyết tương nguyên chất, do đó, sức sống tan chảy sợi giảm, tăng fibrin gây ra sự lắng đọng fibrin của các cơ quan nội tạng khác nhau. Fibrin lắng đọng cục bộ trong thận có thể phân hủy để sản xuất một lượng lớn các sản phẩm phân hủy fibrin (FDP). Các mảnh vỡ phân tử lớn của FDP có tác dụng chống đông máu mạnh mẽ, ức chế chức năng tiểu cầu, can thiệp vào sự hình thành các enzym hoạt động đông máu; Các mảnh vụn phân tử nhỏ của FDP có thể ức chế sự trùng hợp mondglobin fibrin và cản trở sự hình thành cục máu đông. Do đó, sự xuất hiện của FDP làm trầm trọng thêm xu hướng chảy máu của urê huyết.
(3) Thay đổi một phần yếu tố đông máu: thời gian ban đầu của các enzym đông máu trong urê huyết có thể được kéo dài một cách nhẹ, sự kéo dài này có thể ức chế sức sống của các yếu tố II. V., VII, X., v.v. do các chất độc hại của urê huyết. Đồng thời, việc sử dụng kháng sinh lâu dài gây ra hội chứng khử trùng đường ruột, làm cho sự hấp thụ vitamin K và rối loạn tổng hợp. Những yếu tố này cũng là một phần nguyên nhân của xu hướng chảy máu.
Suy thận mãn tính có thể gây ra những biến chứng hệ thống thần kinh cơ nào?
Các biến chứng của hệ thống thần kinh cơ của CRF là khá phổ biến, bao gồm bệnh não urê huyết, bệnh thần kinh urê huyết, tổn thương thần kinh do thuốc, bệnh thần kinh do lọc máu và tai biến mạch máu não.
Bệnh não urê huyết còn được gọi là bệnh não thận, biểu hiện lâm sàng của nó chủ yếu bao gồm các khía cạnh sau: trạng thái suy nhược não; Các triệu chứng tâm thần nặng bao gồm trạng thái trầm cảm, trạng thái hưng cảm, ảo tưởng, ảo giác và ảo tưởng; Rối loạn nhận thức; Giống như cánh chấn động, tay và lưỡi ý định chấn động; Co thắt cơ bắp; Co giật; Rối loạn chung, run cơ, tay chân co giật, v.v.
Bệnh thần kinh urê huyết thường xảy ra sau khi lọc cầu thận < 12mL /phút, biểu hiện lâm sàng bao gồm: triệu chứng thần kinh ngoại biên, bắt đầu là hội chứng bồn chồn chân, khó chịu ở chân, ngứa chi dưới sâu, kiến đi bộ hoặc ngứa ran, tăng chiều tối, hoạt động hoặc đi bộ có thể thuyên giảm. Cũng có thể được biểu hiện như hội chứng đốt bàn chân, sưng bàn chân hoặc cảm giác co lại, đau, và sau đó xảy ra cảm giác bất thường và đau rát ở đầu chi, tốc độ dẫn chuyển động chậm lại; Các triệu chứng thần kinh sọ và thân não, xuất hiện ảo giác, khứu giác sai, thị lực giảm, tầm nhìn bị suy giảm, thị lực cuối cùng có thể bị mất hoàn toàn, cụ thể là “thâm huyết do urê huyết”, đồng tử giãn hoặc thu nhỏ, nhìn lại, run mắt, chóng mặt, thính giác thấp, cơ mặt yếu, nuốt mệt mỏi, cơ lưỡi yếu và horner’s dấu hiệu, v.v.; các triệu chứng thần kinh thực vật có đồng tử thu hẹp, nước bọt mỏng, nhịp tim nhanh hoặc chậm chạp, đổ mồ hôi nhiều, da khô, nôn mửa sau khi ăn hoặc nôn mửa buổi sáng và tiêu chảy không liên quan đến chế độ ăn uống, nhiệt độ cơ thể mất biến động bình thường, v.v. Bệnh cơ bắp được biểu hiện bằng co thắt đau đớn của cơ bụng, cơ đùi và nhóm cơ chân, thường khởi phát vào ban đêm. <b1114> Tổn thương thần kinh thuốc là do ngộ độc thuốc như polyphenyl E, streptomycin, carnamicin, barbital, penicillin, butyrylphenol, biểu hiện bằng rối loạn tâm thần, co giật, hôn mê, hội chứng chùm tia hình nón, tổn thương dây thần kinh não thứ 8, v.v.
Các bệnh thần kinh do lọc máu bao gồm mất trí nhớ chạy thận và bệnh não Wernickle. Biểu hiện sớm của chứng mất trí lọc máu là rối loạn ngôn ngữ, nói lắp, suy giảm trí nhớ, thiếu tập trung, thay đổi nhân cách, bệnh tiến triển có thể là trầm cảm, ảo tưởng, ảo giác, hành vi kỳ lạ, mất trí nhớ, co thắt cơ, rối loạn cộng hưởng, mất tập trung, động kinh. Bệnh não Wernickle được biểu hiện bằng liệt cơ mắt hai bên, rối loạn phối hợp và rối loạn tâm thần.
Các biến chứng của hệ thống tiêu hóa của suy thận mãn tính là gì?
Các triệu chứng của hệ thống tiêu hóa là một biểu hiện lâm sàng sớm của CRF và ngày càng trở nên nổi bật khi bệnh tiến triển. Khi CRF, mọi phần của đường tiêu hóa thay đổi. Miệng: Enzyme urê được tiết ra trong cơ thể bệnh nhân CRF hoạt động trên urê trong nước bọt, tạo ra amoniac kích thích niêm mạc miệng, gây viêm miệng, bao gồm viêm miệng không loét và viêm miệng loét. Thực quản: CRF có xu hướng chảy máu toàn thân, niêm mạc thực quản cũng thường có dịch máu lan tỏa, loét niêm mạc thực quản có thể hình thành sự thay đổi giống như phòng ngủ giả thực quản, bệnh nhân bị nhiễm trùng tiết niệu đôi khi có thể bị viêm thực quản trào ngược. Dạ dày và tá tràng: Các triệu chứng dạ dày thường nổi bật và là một trong những triệu chứng sớm nhất. Viêm dạ dày phổ biến và tá tràng, loét đa, viêm dạ dày xuất huyết cũng không phải là hiếm. Ruột: Hầu hết bệnh nhân bị phù nề và chảy máu ở lớp dưới của niêm mạc ruột và niêm mạc, đôi khi kèm theo loét và hoại tử. Bệnh thường bị tiêu chảy cứng đầu ở giai đoạn muộn. Tổn thương đại tràng ở bệnh nhân urê huyết có thể gây ra các biến chứng nghiêm trọng. Nhôm hydroxit được sử dụng trong liệu pháp kháng acid có thể gây táo bón dẫn đến phân, do đó tắc nghẽn đại tràng và thậm chí hoại tử, loét và thủng tại các vị trí dễ bị tắc nghẽn như đại tràng hình B. CRF đồng thời thủng đại tràng không phải là hiếm, ngoài ra chảy máu thành đại tràng thường do nhiễm trùng do vi khuẩn và hình thành loét, chủ yếu tập trung ở ruột mù, đại tràng thăng và đại tràng B, trực tràng, có thể gây chảy máu.
Các biến chứng hô hấp của suy thận mãn tính là gì?
Bệnh nhân CRF do rối loạn môi trường bên trong và chức năng miễn dịch thấp, dễ bị ảnh hưởng bởi các yếu tố gây bệnh trong và ngoài cơ thể và xảy ra tổn thương phổi, chủ yếu là phổi urê huyết, phù phổi, tràn màng phổi, v.v.
(1) Phổi urê huyết: còn được gọi là phù phổi urê huyết, viêm phổi urê huyết. Các triệu chứng của nó là nhẹ, sớm chỉ có các triệu chứng toàn thân gây ra bởi urê huyết, với sự phát triển của bệnh dần dần xuất hiện ho nhẹ đến trung bình, ho một lượng nhỏ đờm dính và khó thở. Khi phát triển thành xơ hóa kẽ, khó thở và tím tái nặng hơn. Lượng máu vừa và nhỏ cũng là một triệu chứng quan trọng. Cần phân biệt với phù phổi do tim, nhiễm trùng phổi và hội chứng viêm thận xuất huyết phổi.
(2) Bệnh màng phổi urê huyết: tỷ lệ mắc phải 15% ~ 20%, có âm thanh ma sát màng phổi, đau ngực hoặc khó chịu ở ngực, khó thở hoặc sốt. Âm thanh ma sát màng phổi kéo dài từ 1 đến 15 ngày, có thể kèm theo rò rỉ. Không có mối quan hệ giữa nitơ urê máu và rò rỉ.
(3) Vôi hóa phổi: CRF thường gây vôi hóa mô mềm, phổi là bộ phận phổ biến nhất. Biểu hiện lâm sàng của nó là khó thở mãn tính hoặc suy hô hấp cấp tính, bán cấp, và ngực có thể hoàn toàn bình thường. Ngừng bổ sung canxi, cắt bỏ tuyến cận giáp, chế độ ăn ít phốt pho, nhôm đường uống và áp dụng dịch lọc máu canxi thấp, tăng số lần hoặc thời gian lọc máu có thể đảo ngược vôi hóa.
(4) Phù phổi do urê huyết: là một trong những trường hợp khẩn cấp phổ biến của khoa thận. Khi bệnh nhân CRF, đặc biệt là kèm theo ít nước tiểu, không có nước tiểu, chẳng hạn như đột nhiên xuất hiện khó thở nghiêm trọng, ngồi ngay ngắn thở, kèm theo cảm giác sợ hãi, cảm giác nghẹt thở, sắc mặt xám xịt, môi và môi, mồ hôi đầm đìa, ho, đờm, có thể kèm theo máu và một lượng lớn đờm bọt màu hồng, đối xứng hai phổi được bao phủ với âm thanh ướt và tiếng gầm, nhịp tim tăng nhanh, nhịp tim yếu nên xem xét phù phổi cấp tính.
Tại sao suy thận mãn tính được gọi là “mô hình ức chế miễn dịch tự nhiên”?
Suy thận mãn tính được gọi là “mô hình ức chế miễn dịch tự nhiên”. Các thí nghiệm cho thấy khi suy thận mãn tính, phản ứng miễn dịch tế bào bị ức chế rõ rệt, phụ thuộc vào phản ứng miễn dịch dịch cơ thể của các tế bào T phụ trợ có thiệt hại rõ rệt hơn, phản ứng miễn dịch dịch cơ thể không liên quan nhiều đến tế bào T và tế bào B là bình thường hoặc chỉ suy yếu một chút. Cụ thể, tình trạng miễn dịch của bệnh nhân suy thận mãn tính như sau:
(1) Chức năng miễn dịch dịch cơ thể: chức năng miễn dịch dịch cơ thể của bệnh nhân suy thận mãn tính là bình thường, loạt globulin miễn dịch huyết tương và người bình thường không có sự khác biệt rõ ràng, giảm tế bào lympho B, sau khi lọc máu có thể bình thường. Phản ứng kháng thể với các kháng nguyên khác nhau.
(2) Chức năng miễn dịch bạch cầu trung tính: chức năng bạch cầu trung tính trong máu ngoại vi của bệnh nhân suy thận mãn tính chỉ có bất thường nhẹ, chức năng bám dính và nuốt chửng bất thường có thể được sửa chữa một phần của huyết tương, số lượng tế bào đơn nhân thường tăng lên.
(3) Chức năng tế bào lympho: OKT4, OKT4 / OKT8 trong máu ngoại vi của bệnh nhân suy thận mãn tính thấp hơn bình thường, cho thấy chức năng miễn dịch tế bào thấp của bệnh nhân. Trong phản ứng tế bào lympho hỗn hợp, các tế bào lympho phản ứng thấp với kích thích PAA. Hiện tượng này có liên quan đến việc giảm tế bào phụ trợ và ức chế tăng hoạt động tế bào.
(4) Tế bào giết người tự nhiên: Bệnh nhân suy thận mãn tính tự nhiên giảm hoạt động tế bào sát thương, dẫn đến chức năng giám sát miễn dịch của cơ thể thấp, đây là nguyên nhân chính gây nhiễm virus đồng thời và khối u ở bệnh nhân suy thận mãn tính.
Khi nào tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận mãn tính được thiết lập?
Năm 1992, Hội nghị bệnh cầu thận Thái Bình An Huy đã thông qua các tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận mãn tính và giai đoạn đã được công nhận và chấp nhận bởi số lượng lớn các nhân viên lâm sàng của bệnh thận, và được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng và nghiên cứu khoa học.
Tiên lượng suy thận mãn tính là gì?
Suy thận mãn tính là một căn bệnh tiến triển, có tính không thể đảo ngược và tiên lượng xấu. Theo báo cáo nước ngoài, khi Scr > 442 μmol /L (5mg/L), thời gian trung bình để tiến triển đến giai đoạn cuối của urê huyết là 10,8 tháng, Scr càng cao, sự phát triển càng nhanh, thời gian sống càng ngắn, thời gian cấy ghép lọc máu càng ngắn. Nhưng một trong những yếu tố này có liên quan chặt chẽ đến nguyên nhân gốc rễ, chẳng hạn như viêm cầu thận mãn tính là 10 tháng, viêm bể thận không tắc nghẽn là 14 tháng, bệnh thận tiểu đường tồi tệ nhất, chỉ 6 tháng, thận đa nang chậm nhất, 18 tháng. Thứ hai, có liên quan đến các bệnh đồng thời khác nhau và các yếu tố trầm trọng hơn, trong các bệnh đồng thời khác nhau, để kết hợp tiên lượng tăng huyết áp tồi tệ nhất; Các yếu tố trầm trọng khác nhau, chẳng hạn như nhiễm trùng, suy tim, mất nước hoặc điều trị không đúng cách, có thể dẫn đến suy giảm chức năng thận, nhưng nếu các yếu tố trầm trọng được sửa chữa nhanh chóng, có thể đảo ngược một phần tình trạng, bệnh nhân có một thời gian tương đối ổn định.
Vào cuối những năm 1970, một số người ở nước ngoài đã phát hiện ra rằng tình trạng của bệnh nhân CR F, phát triển theo một xu hướng nhất định, dần dần đến giai đoạn cuối cùng, và tìm thấy sự đảo ngược của mức độ creatinine máu, cụ thể là 1 / Scr (mg / dl) là tọa độ dọc, số tháng bệnh là tọa độ ngang, dưới ảnh hưởng của các yếu tố nước ngoài, có thể thấy rằng chức năng thận dần dần xấu đi, mức độ xấu đi của nó và thời gian tiến triển của quá trình bệnh có liên quan tuyến tính. Quan điểm này, trong lý thuyết và thực tiễn trong những năm gần đây, đã được xác nhận bởi nhiều học giả, và suy đoán rằng các đơn vị thận còn lại có một tốc độ ổn định dần dần bị hư hỏng, và bất kể nguyên nhân của nó, có một quá trình xấu đi.
Làm thế nào để điều chỉnh các yếu tố trầm trọng đảo ngược của suy thận mãn tính?
CRF thường có một số yếu tố trầm trọng đảo ngược, nếu có thể được sửa chữa kịp thời, có thể đảo ngược quá trình, cải thiện chức năng thận, ngăn ngừa hoặc trì hoãn sự xuất hiện của suy thận.
(1) Nhiễm trùng: bệnh nhân urê huyết do ảnh hưởng của các độc tố khác nhau, sức đề kháng của cơ thể rất kém, chức năng miễn dịch giảm, dễ bị nhiễm trùng toàn thân đồng thời, nhiễm trùng chắc chắn sẽ làm trầm trọng thêm suy giảm chức năng thận. Do đó, chức năng thận ở bệnh nhân urê huyết đã xấu đi đáng kể, không rõ ràngNguyên nhân gây sốt thấp, người tiểu mủ và bệnh nguyên phát dễ bị nhiễm trùng đồng thời, cần được chú ý, nếu phát hiện nên được điều trị tích cực. Các triệu chứng urê huyết sau khi kiểm soát nhiễm trùng có thể làm giảm và thậm chí làm giảm tình trạng urê huyết.
(2) Tắc nghẽn đường tiết niệu: tăng áp lực nội tiết niệu ở đầu sau khi tắc nghẽn đường tiết niệu, nước tiểu trào ngược, dẫn đến tổn thương thận, nhiễm trùng tiết niệu nặng hơn, đối với bệnh nhân bị tắc nghẽn có thể kịp thời loại bỏ nguyên nhân tắc nghẽn, chức năng thận có thể được cải thiện ở các mức độ khác nhau.
(3) Dung tích máu thấp: Bệnh nhân urê huyết do hạn chế nghiêm ngặt natri và nước, cộng với lợi tiểu, làm giảm sự hấp thụ lại natri của ống thận, gây mất nước, dẫn đến thiếu dung tích máu, giảm tỷ lệ lọc cầu thận, chức năng thận bị suy giảm hơn nữa, nếu bổ sung thích hợp dung tích máu, có thể làm cho các triệu chứng tốt hơn.
(4) Tăng huyết áp: Huyết áp của bệnh nhân bị urê huyết tăng đột ngột do nhiều nguyên nhân khác nhau, chức năng thận bị suy giảm sẽ trở nên trầm trọng hơn, để huyết áp được duy trì ở mức thích hợp, đạt được cả hạ huyết áp và đảm bảo tỷ lệ lọc thận nhất định, trì hoãn sự phát triển của suy thận.
(5) Nhiễm toan: Khi bệnh nhân CO2-CP dưới 18mmol / L, ngoài việc cho thuốc kiềm, tích cực tìm kiếm các yếu tố làm trầm trọng thêm nhiễm toan để loại bỏ, có thể làm giảm các triệu chứng urê huyết.
(6) Rối loạn điện giải: bệnh nhân urê huyết thường có canxi máu thấp, phốt pho máu cao, canxi phosphate lắng đọng trong thận, gây ra chức năng thận tiếp tục xấu đi. Ngoài ra, do lượng kali không đủ, áp dụng thuốc lợi tiểu, sự xuất hiện của kali máu thấp, cần được điều trị, nếu không sẽ gây ra hậu quả nghiêm trọng.
(7) Sử dụng thuốc độc thận: sự chậm trễ bài tiết thuốc khi suy thận, dễ tích tụ trong máu và mô, gây tổn thương thận, khi sử dụng các loại thuốc này, suy giảm chức năng thận trở nên trầm trọng hơn, có thể được xem xét do thuốc gây ra.
(8) Bệnh toàn thân: Urê huyết mãn tính có thể do tổn thương thận nguyên phát, cũng có thể thứ phát ở một số bệnh hoặc bệnh hệ thống, chẳng hạn như bệnh mô liên kết, bệnh chuyển hóa, rối loạn tim mạch, v.v., urê huyết nếu là do các bệnh trên, hoặc do các bệnh nêu trên trở nên trầm trọng hơn, sau đó điều trị kịp thời và chính xác các bệnh nguyên phát này có thể làm cho tình trạng urê huyết được cải thiện ở một mức độ nào đó hoặc cải thiện hoàn toàn.
(9) Tiêu thụ quá nhiều protein: Hàm lượng protein, hàm lượng BUN và mức độ suy giảm chức năng thận có liên quan song song với bệnh nhân urê huyết. Do đó, lượng protein nên được xác định dựa trên chức năng thận.
Điều trị suy thận mãn tính được chia thành bao nhiêu giai đoạn?
Điều trị CRF nói chung được chia thành ba giai đoạn: (1) phòng ngừa và điều trị bệnh nguyên phát; (2) điều trị bảo tồn nội khoa; (3) Điều trị thay thế thận cuối cùng – lọc máu và / hoặc ghép thận. Hai giai đoạn điều trị đầu tiên là điều trị tiền lọc máu. Giai đoạn điều trị đầu tiên nên cố gắng duy trì chức năng thận và sức khỏe, giai đoạn thứ hai của điều trị để bảo vệ chức năng thận còn lại càng nhiều càng tốt, trì hoãn sự xuất hiện của suy thận. Hai giai đoạn điều trị sau, nếu có thể phối hợp đúng cách, có thể cho phép bệnh nhân có được cuộc sống thứ hai, sống một cuộc sống bình thường hoặc gần gũi với người bình thường, tất cả hoặc một phần khả năng phục hồi chức năng làm việc.
Những nguyên tắc nào cần lưu ý trong điều trị nội khoa suy thận mãn tính?
Điều trị nội khoa của CRF nên chú ý đến các nguyên tắc sau: (1) tăng cường quản lý chế độ ăn uống (tức là thực hiện chế độ ăn ít protein); (2) điều chỉnh nước, chất điện giải, rối loạn cân bằng axit-bazơ, càng nhiều càng tốt ổn định môi trường bên trong của bệnh nhân; (3) tránh và loại bỏ tất cả các loại yếu tố có hại cho chức năng thận; (4) sửa chữa các yếu tố trầm trọng có thể đảo ngược khác nhau, xử lý các biến chứng khác nhau và các dấu hiệu triệu chứng lâm sàng; (5) Tăng bài tiết độc tố, giảm lưu giữ nitơ, duy trì chức năng thận còn sót lại, trì hoãn tốc độ tiến triển suy thận.
Mục đích và nguyên tắc điều trị không chạy thận suy thận mãn tính là gì?
Nói chung, mục đích của điều trị không chạy thận bao gồm hai khía cạnh: (1) làm giảm các triệu chứng CRF: cho dù đó là bệnh nhân urê huyết, hoặc một số bệnh nhân CRF trung bình và sớm, có thể xuất hiện một số triệu chứng do rối loạn chuyển hóa, thậm chí liên quan đến nhiều hệ thống. Một trong những mục đích chính của liệu pháp không chạy thận là làm giảm các triệu chứng CRF và giảm hoặc loại bỏ đau đớn của bệnh nhân. (2) Trì hoãn sự tiến triển của quá trình Bệnh CRF: Nguyên nhân của sự tiến triển của quá trình CRF không chỉ liên quan đến sự phát triển của bệnh nền thận, mà còn liên quan đến một số cơ chế chung không liên quan đến bệnh nền thận. Kể từ những năm 1980, sự hiểu biết về các cơ chế chung này đã dần dần trở nên sâu sắc, do đó cung cấp cơ sở lý thuyết cho điều trị không chạy thận của CRF.
Nguyên tắc điều trị không chạy thận của CRF thường bao gồm các khía cạnh sau: (1) giảm sự tích tụ độc tố urê huyết, và sử dụng các con đường bên ngoài thận để tăng sự bài tiết độc tố urê huyết, chẳng hạn như liệu pháp chế độ ăn uống, liệu pháp hấp phụ. (2) Tránh hoặc loại bỏ các yếu tố nguy cơ của sự suy giảm mạnh của CRF. (3) Kiểm soát sự phát triển tiến bộ của CRF của các yếu tố khác nhau. (4) Điều trị cho các triệu chứng và biến chứng của mỗi hệ thống.
Các biện pháp nào được thực hiện để trì hoãn quá trình suy thận chậm?
Một số biện pháp để trì hoãn sự tiến triển của quá trình bệnh của CRF:
(1) loại bỏ các yếu tố nguy cơ làm trầm trọng thêm CRF (như đã đề cập trước đó).
(2) Tuân thủ điều trị nguyên nhân CRF: chẳng hạn như viêm thận mãn tính, viêm thận lupus, viêm thận tím tái, bệnh thận IgA, bệnh thận tiểu đường, v.v. cần tuân thủ điều trị lâu dài.
(3) Điều trị chế độ ăn uống: áp dụng chế độ ăn ít protein, phốt pho thấp, sử dụng một mình hoặc thêm EAA / KA, để áp dụng α-KA thuận lợi hơn. Phương pháp này có thể có tác dụng làm giảm sự trao đổi chất cao của cầu thận và ống thận. Nó đã được báo cáo rằng việc áp dụng chế độ ăn ít protein với các axit amin thiết yếu hoặc α-ketoric acid để điều trị bệnh nhân suy thận mãn tính trước khi lọc máu có thể làm chậm sự suy giảm đảo ngược creatinine máu (Scr-1) ở những bệnh nhân này, ngoại trừ suy dinh dưỡng, giảm cơ bắp và các yếu tố khác; Sử dụng phương pháp y học hạt nhân để xác định những thay đổi trong tỷ lệ lọc cầu thận (GFR) ở những bệnh nhân này và thấy rằng liệu pháp chế độ ăn uống nói trên thực sự có thể làm chậm sự suy giảm GFR ở bệnh nhân CRF.
(4) Giảm lọc cầu thận cao: (1) kiểm soát tăng huyết áp kịp thời, có ý nghĩa quan trọng đối với sự phát triển của suy thận chậm, tài liệu nước ngoài đã có nhiều nghiên cứu. Các báo cáo như Bergstrom, kiểm soát huyết áp kịp thời, tích cực và hợp lý và tăng cường theo dõi, là những yếu tố chính làm chậm sự tiến bộ của CRF, và một số tác giả khác đã báo cáo tầm quan trọng không thể bỏ qua của việc trì hoãn tiến độ CRF. (2) Chất ức chế enzyme chuyển đổi (ACEI): chẳng hạn như Captopril (6,25 ~ 25 mg, 3 lần / ngày) uống, có tác dụng giảm thiểu các bộ lọc cao như bệnh thận tiểu đường, và có thể làm chậm tốc độ tăng Scr. Kết quả nghiên cứu lâm sàng đa trung tâm tại 30 bệnh viện ở Bắc Mỹ cho thấy trong số 409 bệnh nhân mắc bệnh thận đái tháo đường, nhóm điều trị dùng Captopril (25mg, 3 lần/ngày) trong 24 tháng (22 đến 58 tháng) tốc độ giảm Scr chậm hơn đáng kể so với bệnh nhân trong nhóm đối chứng, giảm 50,5% so với bệnh nhân trong nhóm kiểm soát; Nó cũng đã được báo cáo rằng bệnh nhân CRF không mắc bệnh thận tiểu đường sau khi áp dụng Captopril cũng có thể làm chậm sự suy giảm Scr ở bệnh nhân CRF.
(5) giảm lắng đọng canxi và phốt pho giữa các ống: chẳng hạn như chế độ ăn ít phốt pho, α-KA, chất kết hợp phốt pho, v.v. Các biện pháp khác vẫn đang được khám phá, chẳng hạn như một số vitamin D3 hoạt động.
(6) Làm giảm sự trao đổi chất cao của ống thận: chẳng hạn như thuốc kiềm, chế độ ăn ít protein, chế phẩm đại hoàng, chế phẩm đông trùng hạ thảo, v.v., hiện nay đã có kết quả thử nghiệm cho thấy tác dụng này, cần quan sát lâm sàng nhiều hơn để xác nhận.
(7) Điều chỉnh tăng lipid máu: áp dụng axit béo không bão hòa, thuốc giảm lipid, vv, có thể làm chậm tác dụng xơ cứng cầu thận.
(8) Giảm tích tụ độc tố urê huyết: chẳng hạn như chế độ ăn ít protein, liệu pháp hấp phụ, lọc máu ruột, v.v.
(9) Ca2 + thuốc đối kháng: có thể có tác dụng làm chậm xơ cứng cầu thận, cơ chế của nó có thể liên quan đến việc kiểm soát tăng huyết áp, giảm lọc cầu thận cao, và giảm lắng đọng canxi và phốt pho trong mô thận.
(10) Thuốc chống tiểu cầu: có thể làm giảm huyết khối vi tuần hoàn thận, làm chậm tác dụng xơ cứng cầu thận, cần nghiên cứu thêm.
(11) Các loại thuốc khác: thuốc hoạt huyết, chất chống oxy hóa, vv, cũng có thể làm chậm xơ cứng cầu thận hoặc xơ hóa giữa thận, cần phải được nghiên cứu thêm.
Điều trị sớm suy thận mãn tính có ý nghĩa quan trọng trong việc trì hoãn sự phát triển của bệnh và cải thiện tiên lượng của bệnh nhân; Đối với bệnh nhân suy thận mãn tính ở giai đoạn trung bình và muộn, chế độ ăn uống và điều trị bằng thuốc cũng có thể làm giảm các triệu chứng của họ và trì hoãn thời gian lọc máu. Khi áp dụng điều trị không lọc máu, cần phải dựa trên liệu pháp dinh dưỡng, và kết hợp với việc áp dụng các loại thuốc làm chậm sự tiến triển của CRF, đối với bệnh nhân có bệnh máu nitơ rõ ràng, nên được thêm vào liệu pháp tiêu chảy ruột hoặc hấp phụ đường uống. Tóm lại, cần tăng cường điều trị toàn diện, giảm các triệu chứng CRF từ tất cả các khía cạnh, cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và trì hoãn sự phát triển của CRF.
Tại sao điều trị dinh dưỡng cho suy thận mãn tính?
Chế độ ăn uống protein hạn chế có thể ngăn chặn hoặc trì hoãn sự tiến bộ của CRF và làm giảm mức độ BUN. Tuy nhiên, điều trị chế độ ăn ít protein (LPD) lâu dài có thể đồng thời suy dinh dưỡng protein nghiêm trọng và cân bằng nitơ âm, giảm axit amin thiết yếu, do đó, bổ sung các axit amin thiết yếu (EAA) trên cơ sở LPD có thể cải thiện tình trạng suy dinh dưỡng và bảo vệ các đơn vị thận còn lại và làm chậm quá trình suy thận. Vai trò của liệu pháp dinh dưỡng có thể bao gồm làm giảm các triệu chứng urê huyết và trì hoãn quá trình CRF.
Các phương pháp cụ thể để điều trị dinh dưỡng suy thận mãn tính là gì?
Các phương pháp điều trị dinh dưỡng cụ thể là:
(1) chế độ ăn ít protein (LPD): Khi BUN ở mức 21,4mmol / L, LPD nên bắt đầu, suy dinh dưỡng có thể tránh được và các triệu chứng được cải thiện. Nói chung nhận raĐối với 0,5 ~ 0,6g / kg d có thể duy trì sự cân bằng nitơ cho hầu hết bệnh nhân CRF, nhưng ít nhất 50% ~ 70% tổng lượng protein tiêu thụ hàng ngày là protein chất lượng cao, trong khi phải đảm bảo rằng bệnh nhân được cung cấp đủ năng lượng, nên nhiều hơn 35kcal / kg d. Kèm theo protein niệu, ngoài việc bổ sung nhu cầu tối thiểu của cơ thể, cần bổ sung lượng protein nước tiểu bị mất, có thể được tính theo 1,45 × P + N (1,45 hằng số bắt nguồn từ việc bài tiết 1g protein nước tiểu hàng ngày nên bù đắp cho 1,45g protein, P đại diện cho lượng protein nước tiểu 24 giờ, N đại diện cho nhu cầu tối thiểu của cơ thể đối với protein là 0,5 ~ 0,6g / kg d).
(2) Liệu pháp EAA + LPD: Các axit amin thiết yếu cơ thể con người không thể được tổng hợp, phải được cung cấp bởi thực phẩm, và các axit amin này chiếm một vị trí quan trọng trong quá trình trao đổi chất của cơ thể. Bằng chứng thích ứng với liệu pháp EAA như sau: (1) CRF: Scr265.2 ~ 1060.8μmol/L; (2) Bệnh nhân chạy thận nhân tạo duy trì, EAA bị mất nhiều hơn, suy dinh dưỡng, như một phương pháp điều trị phụ trợ; (3) ARF, không có trạng thái phân hủy cao nghiêm trọng. Điều trị bằng EAA phải được thực hiện trên cơ sở LPD và chế độ ăn nhiều calo, thẻ nhiệt hàng ngày phải trên 2000kcal. Chế độ ăn ít phốt pho làm giảm các triệu chứng CRF.
Làm thế nào để chú ý đến sự trao đổi chất của nước khi suy thận mãn tính?
Bệnh nhân suy thận mãn tính bị rối loạn chuyển hóa nước có thể biểu hiện bằng mất nước hoặc quá nhiều nước, trong đó quá nhiều nước được chia thành cấp tính, mãn tính quá mức và ngộ độc nước. (1) mất nước: nhẹ có thể có khát; vừa phải có niêm mạc miệng khô, mệt mỏi, ít nước tiểu, tăng tỷ lệ nước tiểu; Nặng có thể có buồn ngủ, bồn chồn, hôn mê và các triệu chứng hệ thống thần kinh khác (2) quá nhiều nước mãn tính và ngộ độc nước: phát triển chậm hơn, sớm có thể mệt mỏi, nhức đầu, chán ăn, buồn nôn, co thắt cơ bắp, sưng mô dưới da, phù nề. Sự phát triển hơn nữa bao gồm lo lắng, co giật, hôn mê, phản xạ gân suy yếu hoặc thậm chí biến mất. Khi các triệu chứng thần kinh và tâm thần rõ ràng xuất hiện được gọi là ngộ độc nước. (3) Quá nhiều nước cấp tính và ngộ độc nước: chủ yếu là do phù não gây ra các triệu chứng thần kinh và tâm thần. Chẳng hạn như đau đầu, mờ mắt, rối loạn phối hợp, rối loạn định hướng, co giật cơ bắp, hôn mê, thậm chí do tăng áp lực nội sọ, nôn mửa, ức chế hô hấp, sau này thường tử vong do tẩy rửa, ngừng tim hô hấp.
Đối với bệnh nhân bị rối loạn chuyển hóa nước, trọng lượng cơ thể, lượng nước ra vào nên được ghi lại hàng ngày, duy trì sự cân bằng nước. (1) Mất nước: mất nước nhẹ có thể được điều chỉnh bằng cách bù nước đường uống, nếu sốt, nôn mửa, tiêu chảy, phải bổ sung độ ẩm, duy trì dung tích chất lỏng ngoại bào, mất nước nặng phải ngay lập tức bù nước mở rộng. Lượng nước tiêu thụ nên là lượng nước tiểu của ngày hôm trước, cộng với 400 ~ 500mL / d, kết hợp nôn mửa, tiêu chảy cộng với mất mát. Cần chú ý đến chức năng tim khi bù nước. (2) Khi nước quá nhiều, nên kiểm soát chặt chẽ lượng nước, phù nề nghiêm trọng có thể được tiêm tĩnh mạch nước tiểu nhanh để lợi tiểu, nếu chức năng thận bị suy giảm nặng hơn nên sử dụng phương pháp này một cách thận trọng. Nếu bệnh nhân xuất hiện co giật, rối loạn ý thức, hôn mê và các triệu chứng thần kinh và tâm thần khác, nên thực hiện các biện pháp khẩn cấp, tốt nhất là ngay lập tức thấm bụng hoặc máu để loại bỏ nước dư thừa trong cơ thể, cứu sống.
Làm thế nào để điều chỉnh lượng natri khi suy thận mãn tính?
Rối loạn chuyển hóa natri ở bệnh nhân suy thận mãn tính bao gồm thiếu natri và giữ natri. Thiếu natri có thể dẫn đến co thắt cơ bắp, hạ huyết áp, thể tích máu thấp, hạ vị trí và suy giảm hơn nữa chức năng thận. Nếu bệnh nhân không bị huyết áp cao, phù nề hoặc ít nước tiểu, không nên hạn chế lượng natri, mỗi ngày có thể thêm muối 4 ~ 6g, bệnh nhân mất natri nghiêm trọng có thể cho 8 ~ 9g. Bệnh nhân do nôn mửa, tiêu chảy và các nguyên nhân khác gây ra mất nước cấp tính có thể gây ra bệnh nhân xuất hiện các cuộc tấn công urê huyết cấp tính. Khi natri huyết thanh dưới 130mmol /L, lượng muối ăn nên được tăng lên, dưới 120mmol / L có thể được nhỏ giọt tĩnh mạch 200mL bằng nước muối 3% và điều chỉnh kịp thời theo những thay đổi trong natri huyết thanh. Trong quá trình bổ sung natri, cần chú ý đến trạng thái chức năng tim. Quá nhiều natri đi kèm với nước, biểu hiện bằng phù nề. Nhẹ có thể được sử dụng bằng cách kiểm soát lượng natri, nước và áp dụng thuốc lợi tiểu, nếu thích hợp. Nếu có huyết áp cao nặng hoặc suy tim, cần lọc máu càng sớm càng tốt để loại bỏ nước dư thừa, natri và ngăn ngừa suy giảm chức năng thận hơn nữa.
Những điểm chính để điều trị suy tim do urê huyết là gì?
Suy tim trong suy thận mãn tính, chủ yếu là do nước, natri giữ lại, tăng huyết áp. Phương pháp điều trị của nó tương tự như suy tim nói chung, nhưng hiệu quả thường kém. Các biện pháp chính bao gồm: (1) hạn chế lượng natri trong nước. (2) Sử dụng thuốc lợi tiểu: thường chọn thuốc lợi tiểu nhanh chóng và mạnh mẽ, chẳng hạn như nước tiểu nhanh, natri lợi tiểu, v.v., và liều lượng thích hợp, tăng sự bài tiết nước và natri, giảm tải tim. Có thể sử dụng nước tiểu nhanh 80 ~ 100 mg tiêm tĩnh mạch, 2 lần một ngày. Nhưng bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối khó đạt được hiệu quả lý tưởng. (3) Dương Địa Hoàng: Mặc dù việc sử dụng vẫn còn một số tranh cãi, nhưng vẫn là một biện pháp điều trị. Bởi vì bệnh nhân suy thận thường bị rối loạn nước, điện giải, dễ bị ngộ độc vàng nước ngoài và các tác dụng phụ khác, vì vậy nên chọn một nửa suy nhược ngắn của nọc độc da vàng như địa tây cao tân. Độc da vàng dương chủ yếu được chuyển hóa trong gan, suy thận khi chu kỳ bán rã tương tự như người bình thường, tải trọng của nó là 0,7 ~ 1 mg, duy trì 0,05 ~ 0,1 mg / d. Địa Cao Tân được bài tiết từ thận theo nguyên hình, chu kỳ bán rã kéo dài hơn người bình thường, nên giảm theo tỷ lệ loại bỏ creatinine, tải trọng là 1 ~ 1,5 mg, khối lượng duy trì là 0,125 mg mỗi ngày hoặc ngày hôm sau. (4) Thuốc giãn mạch: đối với bệnh nhân suy tim sung huyết với lượng bài tiết tim thấp và những người sử dụng thuốc lợi tiểu và vàng dương không hiệu quả, đặc biệt là những người bị tăng huyết áp đáng kể có hiệu quả đặc biệt tốt. Regitin là một loại thuốc chẹn thụ thể α thần kinh giao cảm có thể làm giảm tải trọng sau tim, tăng sản lượng nhịp tim và tạo ra một mức độ nhất định của tác dụng cơ bắp tích cực. Ngoài ra, có thể loại bỏ tình trạng ức chế bài tiết insulin khi suy tim, chuyển hóa cơ tim được cải thiện, do đó tăng cường co bóp cơ tim. Natri nitrat làm giảm tải trước và sau tim và tăng sản lượng tim. Hai loại thuốc này khác nhau rất nhiều giữa các cá nhân, và quá trình sử dụng thuốc phải được quan sát chặt chẽ với những thay đổi huyết áp. Để ngăn ngừa hạ huyết áp xảy ra, hai loại thuốc phải bắt đầu với liều nhỏ khi nhỏ giọt (pyroxyn 0,1 mg / min, natri nitrat 10 ~ 25 μg / min), sau đó tăng liều mỗi 5 ~ 15 phút tùy thuộc vào huyết áp. Ngoài ra, các loại thuốc như pyridine, nitrat có thể được áp dụng. Trước đây làm giảm sức đề kháng động mạch nhỏ, giảm trở kháng xuất huyết, sau này tăng dung tích tĩnh mạch, giảm lượng máu hồi tâm, làm giảm áp lực đầy đủ trong thời gian giãn tim, giảm bầm lấp phổi.
Ngoài ra còn có thể tiến hành điều trị lọc máu, loại bỏ nước dư thừa, natri trong cơ thể. Phương pháp này chủ yếu là chạy thận nhân tạo và lọc máu phúc mạc. Bởi vì khi máu chảy, lưu thông ngoài cơ thể và rò tĩnh mạch gây ra lưu lượng máu, làm tăng gánh nặng cho tim, gây ra hoặc làm trầm trọng thêm suy tim. Bụng đơn giản và an toàn, loại bỏ nước, giữ natri an toàn và hiệu quả, và không ảnh hưởng đến huyết động học, không làm tăng tải tim, hiệu quả hài lòng, xứng đáng được thúc đẩy.
Làm thế nào để chăm sóc suy tim do urê huyết?
Đối với bệnh nhân CRF đồng thời suy tim, các biện pháp chăm sóc hợp lý, phối hợp điều trị, cứu sống bệnh nhân đóng một vai trò quan trọng:
(1) Chăm sóc chung: đầu tiên ổn định tâm trạng của bệnh nhân, huy động động lực chủ quan của họ, giúp họ nắm vững các phương pháp phòng ngừa và phòng ngừa suy tim; Trong trường hợp suy tim xảy ra, bệnh nhân nên được hướng dẫn để có được vị trí ngồi đầu, hai chi dưới chảy xệ, để giảm lượng máu hồi tâm, cho lưu lượng cao hấp thụ oxy; thắt nút cho chân tay để thắt dây cầm máu để giảm lượng máu hồi tâm; Hỗ trợ bệnh nhân ho, bài trừ đờm, giữ cho đường hô hấp thông suốt và duy trì chức năng tim.
(2) chăm sóc bằng thuốc: khi phù nề rõ ràng với thuốc lợi tiểu, nên ghi lại chính xác lượng truy cập 24 giờ; Khi sử dụng thuốc mạnh tim, cần ghi lại thuốc chống giãn trước khi dùng thuốc và thuốc làm giảm co thắt phế quản, cần theo dõi chặt chẽ huyết áp và thay đổi hô hấp của bệnh nhân; Khi dùng thuốc, bệnh nhân nên được theo dõi và rời đi để đảm bảo hiệu quả.
Esit cũng có thể điều trị suy thận mãn tính không?
Esit là một chất hấp phụ mới được hình thành bởi sự carbon hóa nhiệt độ cao không oxy của vật liệu phân tử cao. Cacbua này là một cấu trúc xốp, sau khi khuếch tán trong cơ thể có diện tích bề mặt tỷ lệ rất lớn, có thể làm cho các sản phẩm trao đổi chất như creatinine, urê, axit uric và các sản phẩm trao đổi chất khác có trọng lượng phân tử nhỏ hơn xâm nhập vào lỗ chân lông của nó và được hấp thụ, nhưng bản thân nó không bị phân hủy, có thể làm cho nồng độ của các chất độc hại bị giữ lại trong đường tiêu hóa dần dần trở nên nhỏ hơn. Do sự cân bằng năng động của cơ thể, các sản phẩm trao đổi chất ban đầu còn lại trong máu sẽ dần dần thâm nhập vào đường tiêu hóa, sau đó được hấp thụ bởi Esit, lặp đi lặp lại như vậy, nồng độ các chất độc hại trong máu giảm dần, giảm áp lực giải độc thận, giảm hoặc giảm các triệu chứng. Nhưng giống như tinh bột oxy hóa bao gồm ehyde, Esit là một loại thuốc tiêu chuẩn, có tác dụng hạn chế, chỉ có thể được sử dụng như một loại thuốc phụ trợ để phối hợp điều trị.
Làm thế nào để bệnh nhân suy thận mãn tính sử dụng thuốc kháng sinh một cách an toàn và hiệu quả?
Việc sử dụng thuốc kháng sinh an toàn và hiệu quả để điều trị nhiễm trùng urê huyết bao gồm các khía cạnh sau: Thứ nhất, việc lựa chọn kháng sinh nhạy cảm cho vi khuẩn gây bệnh. Trước khi lựa chọn thuốc kháng sinh nên được nuôi cấy vi khuẩn, trước khi có được kết quả, nên kết hợp tình hình bệnh nhân, theo vật liệu dịch tễ học địa phương và các tình huống khác để lựa chọn thuốc kháng sinh, chờ kết quả nuôi cấy vi khuẩn sau đó điều chỉnh. Thứ hai, theo dược động học của kháng sinh để xác định con đường dùng thuốc, phương pháp và liều lượng, tại CRF, chu kỳ bán rã của thuốc chủ yếu được bài tiết qua thận được kéo dài đáng kể, kết hợp với tình hình trên, phương pháp dùng thuốc cần phải được điều chỉnh, liều lượng cần phải được giảm, khoảng thời gian dùng thuốc cần phải được kéo dài. Điều chỉnh liều tập trung vào các loại thuốc bài tiết thận như thuốc kháng sinh aminophin, polypeptide, v.v. Một lần nữa, tác dụng phụ của thuốc nên được kiểm soát, và các tác dụng phụ khác nhau chủ yếu là dễ dàng xuất hiện tại CRF. Người ta tin rằng vì suy thận gây ra nồng độ thuốc quá cao là nguyên nhân gây ra tác dụng phụ, điều trị triệu chứng thích hợp có thể được điều trị để ngăn ngừa sự xuất hiện của một số tác dụng phụ.
Làm thế nào để điều chỉnh phác đồ dùng thuốc cho bệnh nhân suy thận mãn tính?
Bệnh nhân CRF khi sử dụng các loại thuốc chủ yếu được bài tiết bởi thận, dễ dàng tích tụ trong máu và mô để đạt được mức độ nhiễm độc, nếu thuốc có độc tính thận, dẫn đến suy giảm nhanh chóng chức năng thận. Do đó, điều chỉnh thích hợp liều lượng và khoảng thời gian dùng thuốc là rất quan trọng, điều chỉnh chương trình dùng thuốc phải dựa trên những điều sau đâyXem xét toàn diện trong một số khía cạnh: (1) phương pháp trao đổi chất và con đường bài tiết của thuốc; (2) Đánh giá chính xác tình trạng chức năng thận; (3) Khả năng lọc máu của thuốc; (4) nồng độ thuốc trong máu và nồng độ thuốc hiệu quả; (5) Kích thước của độc tính thận của thuốc. Liều lượng thuốc khi suy thận được điều chỉnh theo tốc độ loại bỏ thuốc, mà còn duy trì nồng độ hiệu quả trong máu càng nhiều càng tốt. Điều chỉnh phương pháp dùng thuốc, một là liều lượng không thay đổi, kéo dài khoảng thời gian dùng thuốc; Thứ nhất, khoảng thời gian dùng thuốc không thay đổi, lần đầu tiên cho số lượng bình thường, sau đó giảm liều, cho số lượng duy trì, có thể được tính toán theo cách nhấn: liều lượng hàng ngày sau lần thứ hai = liều lượng bình thường / Scr (mg / dL). Thông thường sử dụng phương pháp hậu phương, bởi vì phương pháp trước để duy trì nồng độ thuốc hiệu quả trong máu không chính xác như phương pháp sau, đối với bệnh nhân bị nhiễm trùng nặng, có thể ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị, không đạt được mục đích điều trị.