Tư liệu tham khảo：
Nguyên nhân gây liệt mặt Bell là gì?
Liệt mặt Bell là dạng liệt mặt ngoại biên phổ biến nhất. Bệnh thường khởi phát đột ngột sau khi bị gió lạnh lùa, biểu hiện điển hình là liệt toàn bộ các cơ một bên mặt. Có 85%–90% người bệnh có thể tự hồi phục.
Nguyên nhân gây bệnh chưa hoàn toàn rõ ràng, hiện có ba giả thuyết:
(1) Do viêm: Có thể liên quan đến viêm tai giữa tiết dịch tiềm tàng. Trong quá trình điều trị bệnh, khi tiến hành phẫu thuật giải áp, thường phát hiện trong buồng khí xương chũm có chất dịch nâu đen dính, rất giống dịch tiết trong viêm tai giữa không sinh mủ.
(2) Do rối loạn tuần hoàn: Có thể do thiếu máu nuôi dây thần kinh mặt. Thuyết này được nhiều người chấp nhận vì gió lạnh gây rối loạn thần kinh vận mạch, dẫn đến co thắt tiểu động mạch. Khi dây thần kinh số VII bị phù nề, mạch máu bị chèn ép, làm thiếu máu trầm trọng hơn, ảnh hưởng đến dẫn truyền thần kinh, mất chức năng điều khiển vận động cơ mặt. Nếu hệ thống tuần hoàn phụ được thiết lập, chức năng dây VII có thể phục hồi.
(3) Do virus: Các virus herpes zoster, quai bị, cúm, rubella có thể xâm nhập và gắn kết với dây VII, gây xung huyết, phù nề, ảnh hưởng đến dẫn truyền thần kinh, có thể là nguyên nhân gây liệt mặt.
Triệu chứng lâm sàng và điều trị liệt Bell có những gì?
Phần lớn bệnh nhân khởi phát đột ngột liệt mặt một bên sau khi bị gió lạnh, một số ít bị liệt cả hai bên.
Nếu liệt một bên, khuôn mặt mất cân xứng, bên tổn thương mất các cử động nét mặt, không thể cau mày, nhíu trán, nhắm mắt, lâu ngày mí dưới bị lật ra ngoài gây chảy nước mắt, kết mạc – giác mạc khô và viêm do phơi nhiễm.
Rãnh mũi má nông, khóe miệng xệ, lệch sang bên lành, rõ rệt khi nói, cười, há miệng.
Khi phồng má, bị xì hơi, không phát được các âm bật môi như “pô”, “bô”, thức ăn dễ trào ra ngoài.
Nếu liệt hai bên, mặt trở nên đơ, không biểu cảm. Kèm theo có thể đau vùng tai, ấn đau vùng xương chũm, xung huyết màng nhĩ, nhưng thường tự hết.
Mất vị giác 2/3 trước lưỡi bên tổn thương, nhưng cũng hồi phục nhanh.
Nguyên tắc điều trị là cải thiện vi tuần hoàn tại chỗ, giảm xung huyết và phù nề, tăng hồi phục chức năng thần kinh.
Giai đoạn cấp cần giữ ấm, có thể chườm nóng, chiếu hồng ngoại. Các thuốc thường dùng gồm:
(1) Thuốc giãn mạch:
Nicotinic acid 100mg × 3 lần/ngày uống; hoặc dùng Đan sâm tiêm 20ml pha vào glucose 5% 500ml truyền tĩnh mạch 1 lần/ngày × 10 ngày
(2) Corticoid:
Dexamethasone 20mg pha vào dịch truyền như trên; hoặc Prednisone 30mg uống 1 lần/ngày
(3) Vitamin nhóm B:
Vitamin B1 20mg × 3 lần/ngày uống; đồng thời dùng Vitamin B12 500μg × 3 lần/ngày uống
Theo Trung y, bệnh này gọi là “khẩu nhãn oa tà”, bệnh cơ chủ yếu do vệ khí suy yếu, phong đàm nhập lạc, khí huyết bị tắc, kinh lạc mặt không được nuôi dưỡng, nên xuất hiện các triệu chứng như lệch mặt, tê, mất cảm giác.
Phép trị là sơ phong trục đàm, thông lạc tán tà. Dùng bài Khiên chính tán gia giảm:
Toàn trùng 10g, Tằm ký sinh 10g, Bạch phụ tử 12g, Ngô công 3 con, Tằm thăng 10g, Câu đằng 15g, Bạch chỉ 15g
→ Tán bột mịn, mỗi lần uống 15g, sắc Phòng phong lấy nước uống thuốc, ngày 2 lần sáng – tối.
Nếu chứng âm hư dương vượng, kèm chóng mặt, đau đầu, liệt mặt, đau mỏi lưng gối, dùng bài Thiên ma câu đằng ẩm gia giảm, pháp trị: tư âm tiềm dương, bình can tức phong:
Thiên ma 12g, Câu đằng 15g, Thạch quyết minh 20g, Tang ký sinh 15g, Hoài ngưu tất 30g, Đỗ trọng 15g, Phòng phong 12g, Toàn trùng 10g, Tang ký sinh 10g → Sắc nước uống.
Nếu bệnh kéo dài, khí hư huyết ứ, mạch lạc tắc trở, phép trị là ích khí hoạt huyết, sơ phong thông lạc, dùng Bổ dương hoàn ngũ thang gia giảm:
Đương quy 12g, Xích thược 15g, Hoàng kỳ 40g, Địa long 10g, Xuyên khung 10g, Quế chi 10g, Tần giao 15g, Cương tàm 10g, Thổ miết trùng 10g → Sắc nước uống.
Châm cứu điều trị có hiệu quả tốt, dễ thực hiện, có thể chọn các huyệt:
Giáp xa, Địa thương, Hạ quan, Dương bạch, Ngư yêu, Túc tam lý, Ế phong, Hợp cốc
→ Giai đoạn cấp châm mạnh, giai đoạn mạn tính châm nhẹ.
Theo thống kê, nếu người bệnh bắt đầu hồi phục trong vòng 1–2 tuần đầu, thì có thể khỏi hoàn toàn, thời gian phục hồi không quá một tháng.
Nếu sau tuần thứ hai điều trị mà chưa cải thiện, tiên lượng kém hơn, hồi phục không hoàn toàn.
Quá trình hồi phục thường bắt đầu từ trán (nhăn trán), sau đó là mí mắt (nhắm mắt), theo chiều từ trên xuống.
Nếu trong 3 tháng không có dấu hiệu hồi phục, trước khi dây VII bị thoái hóa nên tiến hành giải áp thần kinh mặt kịp thời.
Liệt Bell là gì? Có biểu hiện lâm sàng gì?
Liệt Bell là liệt dây thần kinh mặt ngoại biên đơn thuần, không rõ nguyên nhân, không kèm triệu chứng toàn thân hay dấu hiệu tổn thương khác.
Khởi phát rất đột ngột, trước đó không có triệu chứng báo trước.
Người bệnh thường sáng dậy đánh răng, rửa mặt mới phát hiện không súc miệng, uống nước được, hoặc được người khác phát hiện đầu tiên.
Triệu chứng điển hình gồm:
Khóe miệng bên tổn thương xệ xuống, bên lành lệch lên trên, do liệt cơ vòng miệng → xuất hiện các rối loạn chức năng như rỉ nước khi uống, không phồng má, không giữ hơi khi thổi…
Mất nếp nhăn trán, không nhíu mày, do liệt cơ trán.
Do liệt cơ vòng mắt, mất sự cân bằng với cơ nâng mi mắt trên (do dây III chi phối) → gây mở khe mi rộng, không nhắm kín mắt, kết mạc phơi ra ngoài.
Khi cố nhắm mắt, nhãn cầu quay lên trên và ra ngoài, gọi là dấu hiệu Bell.
Không nhắm được mắt → dễ viêm kết mạc.
Do liệt cơ lệ, kết hợp viêm kết mạc, dễ gây đọng nước mắt hoặc trào lệ ở túi kết mạc dưới.
Theo Trung y, liệt Bell là do khí huyết hư suy, mặt và tai bị phong hàn xâm nhập, làm kinh lạc tắc trệ, gân mạch không được nuôi dưỡng.
Để phòng bệnh, cần tránh để mặt và sau tai nhiễm lạnh, đặc biệt là không ngủ ở cửa sổ, sân thượng vào mùa hè, khi đi xe không để gió lùa vào sau tai quá lâu.
Điều trị liệt Bell như thế nào và tiên lượng ra sao?
Điều trị liệt Bell có nhiều phương pháp điều trị khác nhau ở giai đoạn cấp tính, giai đoạn phục hồi và giai đoạn di chứng.
Giai đoạn cấp tính là giai đoạn trong vòng 1 đến 2 tuần sau khi phát bệnh, với nguyên tắc kiểm soát phù nề do viêm, cải thiện lưu thông máu tại chỗ và giảm chèn ép thần kinh. Aspirin 0,5 đến 1,0 g có thể uống 3 lần một ngày. Nếu không có chống chỉ định, có thể thực hiện liệu trình điều trị bằng hormone, sử dụng dexamethasone 5 đến 10 mg, truyền tĩnh mạch, một lần một ngày. Nên dùng hormone đường uống ngay sau khi phát bệnh và có thể sử dụng prednisone 10 đến 30 mg, 3 lần một ngày, trong 2 đến 3 ngày liên tiếp, sau đó giảm dần. Việc sử dụng hormone không được quá 10 ngày. Vitamin B1 100 mg, tiêm bắp, một lần một ngày; vitamin B12 1000 ug, tiêm bắp, ngày 2 lần cũng có thể dùng để nuôi dưỡng thần kinh. Cũng có thể bổ sung bằng liệu pháp nhiệt điện sóng ngắn hoặc chiếu xạ hồng ngoại. Lưu ý trong thời gian điều trị, không nên dùng châm cứu mạnh, điện châm và các phương pháp điều trị khác để tránh co thắt mặt thứ phát. Có thể chườm nóng tại chỗ và xoa bóp cơ. Sau tuần đầu tiên, có thể dùng vitamin nhóm B để tiêm huyệt đạo. Có thể chọn huyệt đạo từ má, tứ bạch, thính, nhĩ, hạ quan, v.v. Vì bệnh nhân không thể nhắm mắt nên cần bảo vệ mắt. Sau khi ngủ dậy, nên che mắt bị ảnh hưởng bằng mặt nạ. Không nên thổi gió hoặc tiếp tục sử dụng mắt. Giảm các hoạt động ngoài trời để tránh tiếp xúc với viêm kết mạc.
Thời gian phục hồi là từ tuần thứ hai đến 2 năm sau khi phát bệnh. Nguyên tắc điều trị là phục hồi chức năng dẫn truyền thần kinh và tăng cường co cơ càng sớm càng tốt. Vitamin B1 và vitamin B12 tiếp tục được tiêm bắp. Vitamin B1, niacin, dimethoate, v.v. có thể uống. Galantamine 2,5mg cũng có thể được thêm vào để tiêm bắp một lần một ngày. Trong thời gian này, có thể tiến hành kích thích điện cơ mặt và xoa bóp điện. Có thể châm cứu vào các huyệt đạo như Dicang, Yifeng, Taiyang, Fengchi, Hegu, Zusanli và các huyệt đạo khác để tăng cường kích thích, kéo dài thời gian lưu kim và cũng có thể sử dụng điện châm. Vào thời điểm này, bạn cũng nên chú ý bảo vệ mắt và thực hành các động tác tự nguyện khác nhau của các cơ bị liệt trước gương. Hầu hết các trường hợp có thể phục hồi hoàn toàn trong vòng 1 đến 3 tháng. Sau 6 tháng, điều trị bằng thuốc hiếm khi có hiệu quả, nhưng vẫn có khả năng tự phục hồi trong vòng 1 đến 2 năm.
Thời kỳ di chứng là 2 năm sau khi phát bệnh. Nếu tình trạng liệt mặt vẫn không thể phục hồi tại thời điểm này, nó sẽ được điều trị như liệt dây thần kinh mặt vĩnh viễn. Phương pháp điều trị trong giai đoạn này chủ yếu là phẫu thuật thẩm mỹ. Trong đó, phương pháp chính là treo cân cơ, treo vạt cơ có cuống và sử dụng kết hợp gân cơ thái dương và dải cân cơ.
Các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng của liệt Bell chủ yếu phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh và việc điều trị có kịp thời và phù hợp hay không. Khoảng 80% trường hợp có thể phục hồi trong vòng 2 đến 3 tháng. Các trường hợp nhẹ thường bắt đầu phục hồi sau 2 đến 3 tuần và có thể khỏi trong vòng 1 đến 2 tháng. Thoái hóa thần kinh một phần cần 3 đến 6 tháng để phục hồi, trong khi thoái hóa thần kinh nghiêm trọng có thể phục hồi chậm hoặc không phục hồi. Có thể sử dụng điện cơ đồ và các xét nghiệm kích thích điện để xác định tình trạng chức năng của dây thần kinh mặt và ước tính tiên lượng của liệt mặt. Tùy thuộc vào các điện thế khác nhau của các cơ bị liệt trong các hoạt động tự nguyện, máy hiện sóng có thể cho biết có phản ứng hay thay đổi về cường độ phản ứng hay không. Những thay đổi tiềm năng cho thấy chức năng thần kinh vẫn tồn tại và ngược lại, cho thấy sự thoái hóa của thần kinh.
Làm thế nào để chẩn đoán liệt Bell?
⑴ Nguyên nhân gây liệt Bell chưa được biết rõ và biểu hiện là liệt dây thần kinh mặt ngoại biên cấp tính. Gần đây, người ta phát hiện ra rằng huyết thanh của bệnh nhân có chứa kháng thể với virus herpes simplex.
⑵ Bệnh tiểu đường, thai kỳ và di truyền là những yếu tố gây bệnh rõ ràng. Bệnh này có tính chất gia đình và có thể liên quan đến di truyền. Đây là bệnh di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường.
⑶ Bệnh có thể đi kèm với các triệu chứng tiền đình và kết quả xét nghiệm điện giật nhãn cầu bất thường, có thể là bệnh lý thần kinh đa ổ.
⑷ Một số người tin rằng các tổn thương viêm bắt nguồn từ dây thần kinh dây chằng nhĩ ảnh hưởng ngược dòng đến thân dây thần kinh mặt và phù nề và chèn ép dây thần kinh dẫn đến thiếu máu cục bộ dây thần kinh mặt, gây ra tình trạng tắc dẫn truyền có thể hồi phục hoặc thoái hóa myelin hoặc sợi trục không hồi phục. Nếu sự hình thành sợi collagen trong dây thần kinh bị kích thích, tình trạng chèn ép sợi vĩnh viễn hoặc xơ hóa sẽ xảy ra.
⑸ Độ tuổi phát bệnh chủ yếu từ 21 đến 40 tuổi, đỉnh điểm là từ 21 đến 30 tuổi, không phân biệt giới tính.
⑹ Trước khi phát bệnh, thường có triệu chứng nghẹt mũi, đau cơ, đau họng hoặc các triệu chứng nhiễm virus khác.
⑺ 70% bệnh nhân có thay đổi vị giác, trong đó 50% xảy ra từ 2 đến 7 ngày trước khi bị liệt, hơn một nửa bị đau ở bên mặt bị ảnh hưởng và sau tai, trong đó 20% xảy ra trước khi bị liệt, và 20% còn lại bị tê ở khóe miệng và môi trên ở bên bị ảnh hưởng, thường lan ra toàn bộ mặt và lưỡi.
⑻ Một nửa số bệnh nhân bắt đầu bị liệt toàn thân, hoặc phát triển thành liệt toàn bộ trong vòng 1 tuần; một nửa còn lại bị liệt một phần và không bao giờ phát triển thành liệt toàn bộ. 70% bệnh nhân bắt đầu hồi phục trong vòng 7 đến 10 ngày và hồi phục hoàn toàn trong vòng 4 tuần; 15% phục hồi tốt, có biến chứng thoái hóa nhẹ. Nhóm bệnh nhân này thường bắt đầu phục hồi trong vòng 2 đến 4 tuần và phục hồi gần như hoàn toàn trong vòng 4 đến 8 tuần; 15% còn lại phục hồi kém, thường bắt đầu có dấu hiệu phục hồi trong vòng 4 đến 8 tuần và vẫn phục hồi kém sau 6 tháng, có biến chứng rõ ràng.
⑼ Kiểm tra thính lực, chức năng tiền đình và chụp X-quang được thực hiện để loại trừ khối u ở tai giữa và dây thần kinh mặt, viêm xương chũm tiềm ẩn, cholesteatoma bẩm sinh ở phần đá, v.v. Bất kỳ tình trạng liệt dây thần kinh mặt nào xảy ra chậm, phát triển dần dần và tái phát đều chỉ ra một khối u. ⑽ Liệt Bell tái phát chỉ chiếm 10% và không tìm thấy nguyên nhân nào khác. Đối với tình trạng liệt đột ngột, có các triệu chứng nhiễm vi-rút trước khi mắc bệnh, đau sau tai và thay đổi vị giác. Kiểm tra bằng kính hiển vi: qua phần tư trên sau của màng nhĩ, thấy dây thần kinh chorda tympani bị tắc nghẽn, có thể coi là liệt Bell.
⑾ Bệnh này cần được phân biệt với hội chứng Melkersson-Rosenthal. Hội chứng sau là liệt dây thần kinh mặt tái phát một bên, kèm theo phù mặt và lưỡi có rãnh. Phù rõ nhất ở môi trên và mắt. Thường có tiền sử gia đình. Nguyên nhân không rõ. Có thể là do rối loạn chức năng của hệ thần kinh tự chủ, dị ứng hoặc bệnh miễn dịch. Cơ chế bệnh sinh được coi là chèn ép phù nề dây thần kinh mặt trong ống tai.
Lịch sử của liệt Bell là gì?
Ngay từ thế kỷ thứ 7, đã có ghi chép về cách điều trị liệt dây thần kinh mặt. Sau thế kỷ 18, đã có ghi chép về bệnh sinh lý. Kể từ đó, với sự hiểu biết về kiến thức sinh lý thần kinh, phạm vi nghiên cứu về căn bệnh này đã được mở rộng và phong phú hơn. Sự chi phối thần kinh của co cơ và hiện tượng điện sinh lý của thần kinh và cơ đã được xác nhận, và đặc biệt, dây thần kinh bị tổn thương được phát hiện có khả năng tái tạo. Vào đầu thế kỷ 19, nhiều nhà thần kinh học xuất sắc đã xuất hiện ở châu Âu, và Bell (1774-1842) là một trong số họ. Năm 1829, Hội Hoàng gia Anh đã công bố các báo cáo về tình trạng liệt dây thần kinh mặt từ năm 1821. Bell đã sử dụng một con lừa để làm thí nghiệm và phân chia rõ ràng các dây thần kinh chi phối khuôn mặt thành các dây thần kinh vận động (dây thần kinh mặt) và các dây thần kinh cảm giác (dây thần kinh sinh ba), và dựa trên điều này, đã nghiên cứu các nội dung lâm sàng và liên quan của tình trạng liệt dây thần kinh mặt. Đặc biệt, hồ sơ về triệu chứng thần kinh mặt cho thấy rằng khi bắt đầu bệnh, có đau đầu thái dương, rối loạn vị giác, tăng nhạy cảm thính giác, đau dọc theo thân dây thần kinh mặt, đạt đến đỉnh điểm một ngày sau khi bị liệt. Mặt của bệnh nhân sưng lên, nói, nhai, nhắm mắt khó khăn và anh ta không thể huýt sáo, rất giống với các triệu chứng của bệnh liệt Bell được đặt tên ngày nay. Năm 1849, có người đã sử dụng điện cảm ứng để chẩn đoán các bệnh về thần kinh và cơ, và sử dụng nó để chẩn đoán và điều trị căn bệnh này để đạt được kết quả, và nó có thể phân biệt được liệt dây thần kinh mặt ngoại biên và trung ương. Năm 1870, một tác giả đã tiến hành thí nghiệm cắt dây thần kinh mặt và phát hiện ra rằng chức năng dẫn truyền thần kinh bị mất sau khi cắt, nhưng khả năng kích thích của cơ vẫn được duy trì. Năm 1914, Dejerine đã xuất bản “Các triệu chứng của bệnh hệ thần kinh”, được ca ngợi là một tác phẩm kinh điển trong thần kinh học. Trong số đó, các rối loạn vận động và rối loạn cảm giác bao gồm vị giác, khứu giác và thính giác do liệt dây thần kinh mặt đã được mô tả chi tiết. Người ta tin rằng nguyên nhân gây liệt dây thần kinh mặt bao gồm chấn thương, khối u, bệnh mạch máu, chèn ép, viêm (giang mai, viêm tai giữa) và viêm dây thần kinh (giang mai, tiểu đường, viêm dây thần kinh nhiều). Vào cuối thế kỷ 20, nghiên cứu chính là về nguyên nhân.
Tại sao liệt mặt là một căn bệnh phổ biến?
Về tỷ lệ liệt mặt, một số người ở nước ngoài đã tiến hành thống kê 190 bệnh nhân liệt mặt được chẩn đoán lần đầu trong 11 năm qua. Trong số đó, 91 trường hợp liệt mặt do chấn thương (chiếm 47,9%) và 39 trường hợp có dấu hiệu Hunt (chiếm 20,4%) chiếm 68,4% tổng số ca mắc. Có 18 trường hợp liệt mặt do chấn thương (9,6%), 13 trường hợp liệt mặt do bệnh lý tai (6,8%), 3 trường hợp liệt mặt do phẫu thuật tai giữa (1,6%), 6 trường hợp liệt mặt do khối u (3,2%), 6 trường hợp liệt mặt trung ương (3,2%) và 14 trường hợp khác (7,3%). Nguyên nhân gây liệt mặt do lạnh, làm việc quá sức và nhổ răng. 49 trường hợp có triệu chứng báo trước như đau tai, ù tai, nghẹt tai và sưng mặt. Sau khi liệt mặt khởi phát, thường kèm theo đau tai và nghẹt tai. Chỉ có 2 trường hợp có dấu hiệu Hunt có tiền sử lạnh. Các triệu chứng phổ biến nhất của phần tiền triệu là đau tai, tiếp theo là herpes zoster hạch gối. Liệt mặt do chấn thương chủ yếu là do tai nạn giao thông, và liệt mặt do tai chủ yếu là do viêm tai giữa cấp tính, và phổ biến hơn ở trẻ em. Liệt mặt do tai ở người lớn chủ yếu là thứ phát sau các cơn viêm tai giữa mạn tính hoặc viêm tai giữa do cholesteatoma. Báo cáo nước ngoài: Tỷ lệ mắc bệnh liệt mặt là 22,8/100.000 dân mỗi năm. Vào những năm 1980, nước tôi đã tiến hành một cuộc điều tra dịch tễ học về các bệnh thần kinh tại sáu thành phố bao gồm Trường Sa, Thành Đô, Quảng Châu, Cáp Nhĩ Tân, Thượng Hải và Ngân Xuyên. Trong số 63.195 người, phát hiện 3.498 người mắc các bệnh về thần kinh, bao gồm 269 người bị liệt mặt (7,7%), với tỷ lệ lưu hành là 425,7/100.000 dân. Tỷ lệ điều chỉnh quốc gia và tỷ lệ điều chỉnh thế giới lần lượt là 320,3/100.000 dân và 390,9/100.000 dân, xếp thứ sáu về tỷ lệ mắc các bệnh thần kinh khác nhau. Dữ liệu nước ngoài báo cáo rằng tỷ lệ mắc bệnh chỉ là 5/100.000 dân, thấp hơn đáng kể so với dữ liệu trong nước.
Trong cuộc khảo sát trong nước, 489 người mắc bệnh thần kinh ngoại biên và 269 người (55%) mắc liệt Bell, xếp thứ nhất về tỷ lệ mắc các bệnh thần kinh ngoại biên. Có thể thấy rằng căn bệnh này khá phổ biến ở nước tôi. Năm 1982, 24 người được chẩn đoán mắc bệnh, với tỷ lệ mắc bệnh là 38,0/100.000 dân. Tỷ lệ điều chỉnh quốc gia và thế giới lần lượt là 34,1/100.000 dân và 35,4/100.000 dân. Kurtzke JF et al. báo cáo 25/100.000 dân, Schoenberg báo cáo 20/100.000 dân, và Brewis et al. báo cáo 130/100.000 dân, tất cả đều thấp hơn dữ liệu trong nước. Điều này cho thấy tỷ lệ mắc bệnh liệt mặt ở nước tôi cao hơn ở nước ngoài và cần phải nghiên cứu lý giải. Không có trường hợp tử vong nào được tìm thấy trong cuộc khảo sát. Tỷ lệ nam/nữ là 1:1,2 và không có sự khác biệt đáng kể trong quá trình xử lý thống kê P>0,05. Độ tuổi dao động từ 5 tháng đến 70 tuổi, với 49,7% các trường hợp xảy ra trong độ tuổi từ 20 đến 44. Nghề nghiệp của bệnh nhân chủ yếu là công nhân và cán bộ, chiếm lần lượt là 41,2% và 22,1%, gần với tỷ lệ thành phần nghề nghiệp trong cuộc khảo sát, cho thấy không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ mắc bệnh. 83 bệnh nhân (30,9%) được chẩn đoán vào mùa thu, 70 (26%) vào mùa hè, 59 (21,9%) vào mùa đông và 57 (21,2%) vào mùa xuân. Tỷ lệ mắc bệnh vào mùa thu và mùa hè cao hơn một chút so với mùa đông và mùa xuân. Chỉ có 31 trường hợp được tìm thấy có nguyên nhân, trong đó 6 và 17 trường hợp là do lạnh và gió, cho thấy gió và lạnh ở mặt có tác động nhất định đến bệnh, nhưng 88,5% các trường hợp khởi phát đột ngột hoặc được gia đình và bạn bè phát hiện, và nguyên nhân gây bệnh không rõ ràng. 141 người bị ảnh hưởng ở bên trái và 125 người ở bên phải, với nhiều hơn ở bên trái so với bên phải, nhưng không có sự khác biệt đáng kể về phân bố ở cả hai bên sau khi xử lý thống kê. Điều đáng chú ý là: 3 trường hợp (1,1%) bị ảnh hưởng cả hai bên và 199 người (74,0%) đã hồi phục. Hầu hết các báo cáo nước ngoài đều nói rằng 75% đến 80% bệnh có thể tự khỏi. Một số ít người cho rằng tỷ lệ này vào khoảng 50% đến 70%. Khảo sát cho thấy tỷ lệ này giống với hầu hết các báo cáo trong tài liệu nước ngoài. Hầu hết các di chứng đều là liệt mặt nhẹ, cho thấy tiên lượng của bệnh là tốt. 65,8% hồi phục trong vòng một tháng và 82,4% trong vòng hai tháng. Thời gian hồi phục là 7 ngày đến 6 năm và có 2 trường hợp tái phát.
Liệt mặt hiện nay được hiểu như thế nào?
Liệt mặt là tình trạng liệt dây thần kinh mặt ngoại biên do viêm dây thần kinh mặt cấp tính không có mủ ở lỗ trâm chũm.
Ở Trung Quốc, tình trạng này còn được gọi là viêm dây thần kinh mặt và nguyên nhân chính xác vẫn chưa được xác định. Một số bệnh nhân mắc bệnh do gió hoặc lạnh tại chỗ, vì vậy người ta thường cho rằng: có thể do các mạch máu của dây thần kinh dinh dưỡng tại chỗ co thắt do lạnh, khiến mô thần kinh bị thiếu máu cục bộ, phù nề và chèn ép, gây ra bệnh; hoặc do viêm dây thần kinh mặt do thấp khớp, viêm màng xương ở lỗ trâm chũm gây ra tình trạng sưng, chèn ép và rối loạn lưu thông máu của dây thần kinh mặt, gây liệt dây thần kinh. Một số ít bệnh nhân cũng bị viêm mũi họng cấp. Sau khi dây thần kinh mặt rời khỏi não, nó đi qua ống xương hẹp trong xương – ống thần kinh mặt, và cuối cùng, nó rời khỏi khoang sọ qua lỗ trâm chũm và được phân phối đến các cơ biểu cảm trên khuôn mặt. Do đó, cho dù là phù nề mô thần kinh cục bộ do thiếu máu cục bộ hay viêm, thì mối quan hệ giải phẫu cục bộ này không thể tránh khỏi sẽ khiến dây thần kinh bị chèn ép nghiêm trọng hơn, gây ra các rối loạn chức năng thần kinh và liệt cơ mặt. Những thay đổi bệnh lý sớm chủ yếu là phù nề dây thần kinh mặt và bao myelin hoặc sợi trục có các mức độ thoái hóa khác nhau, đặc biệt là ở lỗ trâm chũm và ống thần kinh mặt. Ở một số bệnh nhân, các tế bào xương của xương chũm và ống thần kinh mặt cũng bị thoái hóa. Tiêu chuẩn chẩn đoán liệt Bell của Tarerner là: ① Liệt hoàn toàn hoặc một phần các cơ biểu cảm khuôn mặt ở một bên; ② Khởi phát đột ngột; ③ Không có triệu chứng và dấu hiệu của hệ thần kinh trung ương; ⑷ Không có triệu chứng và dấu hiệu của tai hoặc hố sọ sau. Tuy nhiên, dựa trên quan sát 2.000 trường hợp, Adour tin rằng liệt Bell cũng ảnh hưởng đến các dây thần kinh sọ khác. Do đó, ông tin rằng liệt Bell là viêm đa dây thần kinh sọ não lành tính cấp tính và rối loạn chức năng của các dây thần kinh vận động có thể do viêm thần kinh hoặc mất myelin, chứ không phải do chèn ép thiếu máu cục bộ. Theo các báo cáo trong tài liệu, ngoài tổn thương thần kinh mặt, các tổn thương thần kinh khác thực sự đã được phát hiện bằng các phương pháp kiểm tra chính xác như điện thế gợi và điện giật nhãn cầu. Do đó, ý nghĩa của liệt Bell đã được sửa đổi trong những năm gần đây.
Nguyên nhân gây liệt Bell (BP) phát triển như thế nào?
Từ thời xa xưa đã có nhiều học thuyết về nguyên nhân gây liệt mặt Bell, bao gồm “liệt mặt nguyên phát”, “liệt mặt không rõ nguyên nhân”, “liệt mặt do phong thấp”, “liệt mặt do thiếu máu cục bộ” và các tên gọi khác, nghĩa là nguyên nhân khó xác định và bệnh xảy ra dưới sự tương tác của một số điều kiện, tác nhân gây bệnh và nguyên nhân nhất định.
⑴ Học thuyết thấp khớp: Berard lần đầu tiên đề xuất liệt mặt do thấp khớp vào năm 1836 và tin rằng mô liên kết trong ống thần kinh mặt bị phù nề do thấp khớp, chèn ép dây thần kinh mặt và gây liệt mặt, nhưng đã bị bác bỏ.
⑵ Học thuyết lạnh: Người ta đã xác nhận rằng lạnh có thể là nguyên nhân gây bệnh.
⑶ Học thuyết nhiễm trùng: Năm 1893, một tác giả chỉ ra rằng liệt mặt có liên quan đến viêm tai giữa, đây là tình trạng liệt mặt thứ phát do viêm mủ và không thể phân biệt được với liệt mặt Bell. Hội chứng Hunt do herpes zoster gây ra. Sau đó, người ta phát hiện ra rằng herpes simplex, quai bị, sởi, cúm, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr và các loại virus thần kinh khác có thể gây ra tình trạng này. Trong những năm gần đây, tỷ lệ mắc bệnh herpes zoster đã tăng lên và hội chứng Hunt cũng tăng lên. Dịch não tủy và huyết học cũng như các xét nghiệm phẫu thuật tại chỗ đều ủng hộ lý thuyết nhiễm trùng. Hiện tại, rõ ràng là nguyên nhân là do nhiễm virus, vì vậy “liệt mặt nguyên phát” và “liệt mặt không rõ nguyên nhân” nên được coi là tên bệnh độc lập.
⑷ Lý thuyết thiếu máu cục bộ: Do một số lý do, phản xạ thần kinh vận mạch và mạch máu thần kinh co lại, dẫn đến thiếu máu cục bộ ở vùng cung cấp máu, dẫn đến phù nề mô, chèn ép dây thần kinh và liệt mặt. Các cơ chế này có thể được kết nối với nhau để tạo thành một vòng luẩn quẩn. Lạnh, chấn thương, thiếu oxy, CO2, cơ địa dị ứng, ngộ độc, phản ứng dị ứng, nhiễm trùng, rối loạn nội tiết và các lý do khác có thể ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh, vì vậy chúng có thể được coi là các yếu tố phức tạp.
⑸ Lý thuyết miễn dịch học: Xem xét lý thuyết miễn dịch học bắt đầu từ mối quan hệ giữa liệt Bell hai bên và hội chứng Guillain-Barré. Hiệu quả của liệu pháp hormone, xu hướng tái phát các cơn và sự xuất hiện của các triệu chứng tiền triệu của nhiễm trùng do vi-rút hỗ trợ cho lý thuyết miễn dịch. Năm 1975, một tác giả đã nghiên cứu các protein thần kinh ngoại biên và suy đoán rằng các tế bào lympho trong bao myelin của thần kinh ngoại biên có phản ứng tự miễn dịch quá mức, cần nghiên cứu thêm. ⑹ Thuyết chèn ép mạch máu: Năm 1978, một số tác giả đã chứng minh rằng động mạch, động mạch tiểu não trước dưới, động mạch tiểu não sau dưới hoặc các nhánh của chúng tạo thành một vòng, và các mạch máu bị dịch chuyển, gây chèn ép và kéo giãn dây thần kinh mặt. Mức độ liệt phụ thuộc vào kích thước của các mạch máu bị chèn ép.
⑺Khác: hẹp bẩm sinh ống thần kinh mặt, rối loạn tuần hoàn do phản ứng dị ứng, các phương pháp điều trị nha khoa như nhổ răng gây kích thích dây thần kinh răng và tăng phản xạ vận mạch; ở những bệnh nhân tăng huyết áp, huyết áp tăng đột ngột gây chảy máu trong ống thần kinh mặt và các yếu tố khác đã được mọi người chú ý.
Trong những năm gần đây, thuyết về vi-rút đã dần được chú ý và có nhiều nghiên cứu hơn về bằng chứng huyết thanh học về nhiễm vi-rút. Về mặt phân lập và nuôi cấy vi-rút, ngoại trừ Mulkens đã phân lập được vi-rút herpes simplex từ màng ngoài của dây thần kinh mặt trong quá trình giải nén dây thần kinh mặt ở bệnh nhân BP, cho đến nay vẫn chưa có báo cáo nào về việc phân lập thành công vi-rút; không có nhiều báo cáo về mô hình động vật bị nhiễm vi-rút và vẫn còn rất nhiều việc phải làm trong các lĩnh vực này.
Nhiễm vi-rút có liên quan đến liệt mặt không?
Năm 1933, Aitken và cộng sự đã sử dụng chất lỏng được chế biến từ vi-rút varicella zoster làm kháng nguyên để tiến hành thử nghiệm cố định bổ thể. Kết quả là, không chỉ nồng độ kháng thể của bệnh nhân mắc hội chứng Hunt tăng lên mà nồng độ kháng thể của bệnh nhân được chẩn đoán mắc BP không có mụn nước cũng tăng lên. Kể từ đó, nhiều báo cáo trường hợp về bệnh nhân BP mắc các bệnh nhiễm vi-rút khác nhau đã được công bố. Trong thí nghiệm tiêm vi-rút herpes simplex cho thỏ qua lỗ trâm chũm để gây liệt mặt và mất myelin thần kinh, nhiều kết quả xét nghiệm bệnh lý và huyết thanh học xương thái dương đã xác nhận rằng BP có liên quan đến vi-rút, đặc biệt là nhiễm vi-rút herpes simplex. Proctor và cộng sự (1976) phát hiện thấy ở xương thái dương của một bệnh nhân BP vừa mới tử vong cách đây 13 ngày rằng có tình trạng viêm cấp tính ở toàn bộ thân dây thần kinh mặt (bao gồm cả dây chằng nhĩ), thâm nhiễm tế bào lympho, mất myelin toàn bộ thân dây thần kinh mặt và không tắc mạch. Liston và cộng sự đã báo cáo các phát hiện bệnh lý ở xương thái dương của một bệnh nhân bị liệt mặt hoàn toàn vào năm 1989 (5 ngày sau khi khởi phát, bệnh nhân tử vong do vỡ phình động mạch chủ bụng): ⑴ Thâm nhiễm tế bào tròn nhỏ lan tỏa trong dây thần kinh, rõ ràng hơn xung quanh mô xơ giữa các bó dây thần kinh và sợi thần kinh và các mạch máu nhỏ trong dây thần kinh. Tổn thương này liên quan đến toàn bộ chiều dài của dây thần kinh mặt trong xương thái dương và không có tình trạng chèn ép hoặc tắc mạch máu; ⑵ Dây thần kinh bị mất myelin và có đại thực bào; ⑶ Một số sợi trục hẹp và có hình dạng không đều; ⑷ Không phải tất cả các đơn vị thần kinh đều bị tổn thương và các tế bào hạch gối tương đối bình thường; ⑸ Khoảng cách giữa các sợi trục giãn ra, có thể do phù nề; ⑹ Các mạch máu của quanh dây thần kinh không bị tắc hoặc chèn ép, và không có dấu hiệu chèn ép dây thần kinh; ⑺ Ống xương của dây thần kinh mặt bình thường, có thể thấy viêm xương ở ống xương chorda tympani, nhưng bản thân dây thần kinh không bị ảnh hưởng. Một số người cho rằng tổn thương này tương tự như hội chứng Hunt và là viêm dây thần kinh do vi-rút.
Vì interferon có phạm vi hoạt động sinh học rộng và là chỉ số nhạy cảm với vi-rút, nhiều học giả sử dụng phương pháp đo interferon huyết thanh để suy đoán về mối quan hệ giữa BP và nhiễm vi-rút. Aviel và cộng sự đã kiểm tra toàn bộ hệ thống interferon của 15 bệnh nhân BP và thấy rằng 87% bệnh nhân có nồng độ interferon huyết thanh tăng lên hoặc các tế bào đơn nhân của họ cho thấy trạng thái kháng vi-rút hoặc cả hai tình trạng đều tồn tại, trong khi những tình trạng này không tăng ở nhóm đối chứng. Khi ai đó đo hoạt động kháng vi-rút của interferon huyết thanh ở bệnh nhân BP, người ta thấy rằng nồng độ interferon huyết thanh của bệnh nhân BP trong giai đoạn cấp tính và phục hồi tăng lên, điều này có ý nghĩa thống kê so với nhóm đối chứng. Nồng độ interferon tăng cao cho thấy phản ứng kháng vi-rút ở mức độ thấp, có thể phản ánh tình trạng nhiễm trùng cấp tính của một loại vi-rút đã biết hoặc chưa biết, hoặc có thể phản ánh sự tái hoạt động của một loại vi-rút tiềm ẩn. Vahlne và cộng sự đã phân lập vi-rút từ mắt, mũi, họng và phân của 36 bệnh nhân BP phát triển bệnh trong vòng một tuần và không phân lập được vi-rút; 80 bệnh nhân BP phát triển bệnh trong vòng một tuần đã được xét nghiệm bằng phương pháp huyết thanh học và không xác nhận nhiễm vi-rút gần đây. Người ta suy đoán rằng BP có thể do sự tái hoạt động của nhiễm vi-rút herpes simplex tiềm ẩn. Thay vì nhiễm vi-rút gần đây.
Các loại virus được coi là có liên quan đến BP và đã được nghiên cứu nhiều hơn bao gồm: virus herpes simplex, virus varicella-zoster, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, adenovirus và một số loại virus khác, trong đó bốn loại đầu tiên thuộc nhóm virus herpes simplex. Tomita và cộng sự đã báo cáo rằng 9,8% trong số 287 bệnh nhân BP dương tính với virus herpes zoster, Mair và cộng sự đã báo cáo rằng 73% trong số 88 trường hợp liệt mặt ngoại biên cấp tính dương tính với cytomegalovirus; trong khi chỉ có 3,2% nhóm đối chứng dương tính và Grose báo cáo rằng 3 trong số 16 bệnh nhân BP dương tính với virus Epstein-Barr. Vahlne đã nghiên cứu 142 bệnh nhân bị liệt mặt ngoại biên cấp tính không do chấn thương và đo kháng thể virus herpes simplex bằng các thí nghiệm cố định bổ thể. Kết quả cho thấy tỷ lệ dương tính của nhóm bệnh nhân BP cao hơn đáng kể so với nhóm đối chứng, điều này có ý nghĩa thống kê (P <0,01); kháng thể chống lại kháng nguyên vỏ virus herpes simplex cao hơn ở nhóm bệnh nhân BP so với nhóm chứng, với sự khác biệt lớn (P < 0,02); không có sự khác biệt thống kê giữa bệnh nhân BP và nhóm chứng về kháng thể chống lại nucleocapsid virus herpes simplex (P> 0,05), nhưng tỷ lệ giữa giá trị hình học của kháng thể vỏ virus chống lại herpes simplex so với giá trị hình học của kháng thể nucleocapsid virus herpes simplex cao hơn đáng kể ở nhóm bệnh nhân so với nhóm chứng (P < 0,001), cho thấy bệnh nhân BP có nhiều khả năng sản xuất kháng thể chống lại kháng nguyên vỏ virus herpes simplex hơn những người khác và kháng nguyên vỏ này được phơi bày trên bề mặt của các tế bào bị nhiễm. Có thể suy ra rằng những thay đổi bệnh lý do virus gây ra có thể là tình trạng mất myelin tạm thời của dây thần kinh mặt và có thể liên quan đến thân não và các dây thần kinh sọ khác, biểu hiện dưới dạng viêm dây thần kinh đa ổ. Nhiều học giả hiện có xu hướng tin rằng: (1) nhiễm virus, đặc biệt là nhiễm virus herpes simplex, là nguyên nhân gây ra BP; (2) BP là do sự tái hoạt hóa tiềm ẩn của virus chứ không phải do nhiễm virus gần đây.
Nhiễm virus herpes simplex đóng vai trò gì trong quá trình sinh bệnh của liệt dây thần kinh mặt ở chuột?
Một số học giả đã đề xuất rằng virus herpes simplex (HSV) là tác nhân gây ra liệt Bell, nhưng một số nghiên cứu thực nghiệm sau đó vẫn chưa đưa ra kết luận nhất quán. Murakami ở Anh đã sử dụng một đĩa nuôi cấy vi mô để kiểm tra DNA HSV thông qua phản ứng chuỗi polymerase và định lượng kháng thể trung hòa trên mô hình động vật để khám phá thêm vai trò và vị trí của nhiễm HSV trong liệt mặt.
Tổng cộng có 44 con chuột được sử dụng trong thí nghiệm. Loại HSA KOSI đã được tiêm vào vành tai phải của 40 con chuột, đệm phosphat được tiêm vào bên trái và đệm phosphat được tiêm vào cả hai bên của 4 con chuột còn lại làm đối chứng. 24 con chuột (bao gồm 4 đối chứng) đã bị giết vào những thời điểm khác nhau sau khi tiêm chủng và DNA HSV trong dây thần kinh mặt thái dương, thân não và dây thần kinh sinh ba đã được kiểm tra bằng phản ứng chuỗi polymerase. Kết quả cho thấy, virus được tiêm chủng đầu tiên ảnh hưởng đến dây thần kinh mặt cùng bên (vào ngày thứ ba), sau đó đi lên dọc theo sợi trục đến thân não và sau khi khuếch tán trong thân não, ảnh hưởng đến dây thần kinh mặt đối diện. Chỉ khi DNA HSV xuất hiện ở dây thần kinh mặt và thân não thì liệt mặt mới xảy ra ở bên được tiêm chủng. Sau khi tiêm chủng, không tìm thấy DNA HSV ở dây thần kinh mặt và thân não của những con chuột không bị liệt mặt, điều này cho thấy sự hiện diện của DNA HSV ở dây thần kinh mặt và thân não là điều kiện tiên quyết gây liệt mặt. Sự xuất hiện sớm của DNA HSV ở hạch thần kinh sinh ba là điều kiện tiên quyết gây liệt mặt. Sự xuất hiện sớm của DNA HSV ở hạch thần kinh sinh ba cho thấy rằng virus có thể đến hạch thần kinh sinh ba trực tiếp thông qua nhánh tai thái dương của dây thần kinh sinh ba ngoài việc lây lan đến hạch thần kinh sinh ba thông qua thân não. Sau khi tiêm vắc-xin, bất kể có bị liệt mặt hay không, DNA HSV vẫn xuất hiện trong dịch não tủy, nhưng không có trong máu, cho thấy HSV có thể gây viêm màng não nhưng không bị nhiễm virus trong máu.
20 con chuột khác đã được thử nghiệm để định lượng kháng thể trung hòa vào ngày thứ 3, ngày thứ 10 và ngày thứ 20 sau khi tiêm vắc-xin. Người ta thấy rằng nó bắt đầu dần dần trở nên dương tính sau 3 ngày tiêm vắc-xin, điều này không liên quan đến việc có bị liệt mặt hay không. Kết hợp với kết quả của phản ứng chuỗi polymerase, HSV mất hơn 4 ngày để ảnh hưởng đến thân não đối diện và dây thần kinh mặt. Vào thời điểm này, các kháng thể trung hòa đã được sản xuất, tức là cơ chế miễn dịch đã được thiết lập, do đó, liệt mặt hiếm khi xảy ra ở bên đối diện, điều này có thể giải thích rằng các bệnh nhiễm trùng do vi-rút như hội chứng Hunt và liệt mặt thường xảy ra ở một bên.
Liệt mặt có liên quan đến khả năng miễn dịch không?
Mcgovern đã nghiên cứu mối quan hệ giữa BP và khả năng miễn dịch và có xu hướng theo thuyết tự miễn dịch. Ông tiêm huyết thanh ngựa vào ống thần kinh mặt của những con chó được nhạy cảm với huyết thanh ngựa và những con chó không được nhạy cảm, và phát hiện ra rằng các tế bào mast biến mất xung quanh các mạch máu thần kinh của những con chó được nhạy cảm. Sự biến mất của các tế bào mast là nguyên nhân gây ra tình trạng thiếu máu cục bộ và phù nề của các dây thần kinh. Dựa trên điều này, ông đề xuất khái niệm rằng BP là một bệnh miễn dịch và tin rằng cơ chế bệnh sinh của liệt mặt là phản ứng kháng nguyên-kháng thể kèm theo sự liên kết bổ thể. Sự giải phóng hạt của tế bào mast dẫn đến giải phóng histamine để tác động lên các mạch máu, làm tăng tính thấm của mao mạch, gây phù nề của dây thần kinh mặt và các mô xung quanh, và làm tăng áp lực trong ống thần kinh mặt gây ra liệt; đồng thời, các tế bào mast được kích hoạt tiếp tục giải phóng hạt tạo thành một vòng luẩn quẩn. Theo lý thuyết này, họ đã cho những con chó bị liệt mặt này tiêm thuốc ức chế tế bào mast tĩnh mạch, có hiệu quả làm giảm mức độ liệt mặt. Việc sử dụng chất ức chế này để điều trị cho những bệnh nhân BP giai đoạn đầu cũng đã đạt được kết quả tốt. Một số người đã đo nồng độ phức hợp miễn dịch C1q và C3 trong huyết thanh ở 63 bệnh nhân BP trong giai đoạn cấp tính và phục hồi, cao hơn đáng kể so với nhóm đối chứng, cho thấy hệ thống bổ thể được kích hoạt theo con đường cổ điển ở bệnh nhân BP. Hoạt động bổ thể toàn phần được đo bằng tan máu 50% (CH50) và nhóm bệnh nhân cao hơn đáng kể so với nhóm đối chứng. Sự gia tăng C3 và CH50 có liên quan đến phản ứng viêm. Mảnh dây thần kinh chorda tympani thu được trong quá trình giải nén dây thần kinh mặt cho thấy sự hiện diện của phức hợp miễn dịch kháng thể-virus. Một số người cũng đã nghiên cứu những thay đổi trong tế bào lympho T, tế bào T hỗ trợ (Th) và tế bào T ức chế (Ts) trong máu ngoại vi của 20 bệnh nhân BP và phát hiện ra rằng tế bào T trong giai đoạn cấp tính của bệnh giảm và sự giảm này chủ yếu là do Th giảm, còn Ts không thay đổi. Trong giai đoạn phục hồi (19 đến 81 ngày sau khi phát bệnh), tế bào T, Th và Ts không thay đổi đáng kể so với nhóm đối chứng bình thường. Mặc dù tỷ lệ Th/Ts ở tế bào T ngoại vi thấp hơn ở giai đoạn cấp tính so với giai đoạn phục hồi, nhưng không có ý nghĩa thống kê và sự khác biệt này có ý nghĩa so với nhóm chứng. Trong bệnh bạch cầu đơn nhân do nhiễm virus EB cấp tính và cytomegalovirus, Th giảm và tỷ lệ Th/Ts cũng giảm. AViel đã nghiên cứu 25 bệnh nhân BP và phát hiện ra rằng 13 bệnh nhân có giảm tế bào lympho T (P <0,01) và tăng tế bào lympho B (P <0,01) trong máu ngoại vi. Mười lăm bệnh nhân bị tổn thương nhiều dây thần kinh sọ não. Sự giảm tế bào lympho T và tăng tế bào lympho B trong máu ngoại vi cũng có thể thấy ở một số bệnh mất myelin khác, chẳng hạn như khởi phát bệnh đa xơ cứng và giai đoạn cấp tính của hội chứng Guillain-Barré. Dựa trên dữ liệu lâm sàng và miễn dịch học, người ta tin rằng, giống như hội chứng Guillain-Barré, những bệnh nhân trên có thể bị viêm đa dây thần kinh tự miễn do nhiễm virus. Adour và cộng sự. sử dụng máy tính và phương pháp thống kê để tìm bằng chứng về viêm đa dây thần kinh và phát hiện ra rằng tất cả các trường hợp họ nghiên cứu đều bị viêm đa dây thần kinh. Jonsson chỉ ra rằng quá trình viêm và phản ứng kháng nguyên-kháng thể tồn tại trong BP, và phản ứng kháng nguyên-kháng thể được khởi phát bởi vi-rút.
Dữ liệu trên cho thấy tình trạng suy giảm miễn dịch tạm thời có thể là nguyên nhân quan trọng gây ra căn bệnh này. Về việc liệu khiếm khuyết này có phải do nhiễm vi-rút nguyên phát hay các cơ chế miễn dịch khác gây ra tình trạng giảm tế bào lympho T, do đó dẫn đến tái hoạt động của vi-rút tiềm ẩn hay không, thì cần phải nghiên cứu thêm.
Ảnh hưởng của việc cắt dây thần kinh mặt lên chức năng miễn dịch tại chỗ là gì?
Cắt dây thần kinh mặt hoặc tổn thương là một bệnh lâm sàng phổ biến. Trước đây, chúng ta chỉ biết rằng chấn thương dây thần kinh mặt có thể gây liệt mặt, nhưng vẫn chưa rõ chấn thương dây thần kinh mặt có ảnh hưởng gì đến chức năng miễn dịch tại chỗ của cơ thể và phản ứng của tế bào lympho T như thế nào. Zhu Wei và cộng sự đã khám phá những thay đổi trong chức năng miễn dịch tại chỗ của cơ thể sau khi dây thần kinh mặt bị thương thông qua các thí nghiệm trên động vật.
Chuột Lewis bị cắt dây thần kinh mặt trái, dẫn đến phản ứng miễn dịch cục bộ giống IFN-R trong nhân dây thần kinh mặt, biểu hiện kháng nguyên MHCI và MHC và tích tụ tế bào lympho. Cơ chế chính xác của những thay đổi này vẫn chưa rõ ràng. Người ta suy đoán rằng các cytokine như IFN-R có thể đóng vai trò điều hòa trong quá trình sửa chữa thần kinh và kháng nguyên MHC đóng vai trò xác định tế bào T trong phản ứng miễn dịch. Loại MHCI nhận diện tế bào CD8T, trong khi loại MHC nhận diện tế bào CD4T. Hiện tại, vai trò của chức năng nhận diện này trong quá trình tái tạo thần kinh đã được nghiên cứu. Kết quả nghiên cứu của Strigsrd và cộng sự chứng minh rằng các tế bào viêm giải phóng lymphokine hoặc cytokine trực tiếp hoặc gián tiếp thông qua các yếu tố tăng trưởng khác, ảnh hưởng đến quá trình trao đổi chất của tế bào thần kinh để thúc đẩy quá trình tái tạo thần kinh. Về mặt này, chúng tôi thấy rằng sự tích tụ của tế bào T xung quanh nhân dây thần kinh mặt bị tổn thương có ý nghĩa sinh lý rất lớn.
Kết quả thực nghiệm cũng chứng minh rằng tổn thương thần kinh cục bộ dẫn đến phản ứng miễn dịch của tế bào lympho trong các hạch bạch huyết cục bộ. Trong trường hợp không có sự kích thích của kháng nguyên lạ, các tế bào lympho từ phía bị thương sẽ tăng tiết IFN-R. Điều này có thể là do nhiều tế bào T đã nhận diện được một số kháng nguyên nhất định trong cơ thể, nhưng bản chất của các kháng nguyên này vẫn chưa được làm rõ. Người ta ước tính rằng nó liên quan đến các sản phẩm thoái hóa của các sợi thần kinh tại chỗ sau khi dây thần kinh mặt bị đứt.
Trong nuôi cấy tế bào lympho chuột Lewis, việc bổ sung myelin CNS của chuột và các MBP khác cùng nhiều loại polypeptide khác nhau đã làm tăng số lượng tế bào tiết IFN-R. Điều này là do các dòng tế bào T tự phản ứng với MBP chưa bị loại bỏ, vì các tế bào T tự phản ứng với MBP như vậy có thể được phát hiện ở người bình thường và chuột bình thường. Do đó, tế bào T này tồn tại ở các bộ phận khác của cơ thể chuột có thể tập trung tại các hạch bạch huyết tại vị trí bị thương, điều này cũng có thể do sự tăng sinh của nhóm tế bào T này. Phản ứng miễn dịch của các tế bào T hạch bạch huyết tại chỗ cũng bao gồm phản ứng với các kháng nguyên thần kinh ngoại biên. Sau chấn thương thần kinh, vai trò sinh lý của các tế bào T tự phản ứng này không rõ ràng lắm, và người ta suy đoán rằng chúng có thể liên quan đến quá trình sửa chữa các dây thần kinh. Các đại thực bào đóng vai trò quan trọng trong quá trình mất myelin của các sợi thần kinh. Các tế bào T định cư tại vị trí tổn thương thần kinh làm tăng tiết IFN-R, dẫn đến một số lượng lớn các đại thực bào được kích hoạt. Những điều này có thể giải thích những thay đổi bệnh lý tại chỗ sau chấn thương thần kinh.
Liệt Bell có phải do chấn thương thần kinh không?
Misurya tin rằng phần dây thần kinh dây nhĩ đi qua tai giữa thực sự tiếp xúc với không khí. Bề mặt của dây thần kinh dây nhĩ đi qua màng nhĩ chỉ được bao phủ bởi biểu mô vảy của màng nhĩ và một lớp sợi mỏng. Dễ bị lạnh và gây co thắt mạnh các mạch máu nuôi dưỡng, gây phù nề thiếu máu cục bộ của dây thần kinh dây nhĩ. Phù nề không viêm này sẽ lan rộng ngược và ảnh hưởng đến thân chính của dây thần kinh mặt, dẫn đến liệt mặt. Dựa trên giả thuyết này, một số người đã tiến hành thí nghiệm trên động vật với hai con khỉ. Vào tháng trước, dây thần kinh dây nhĩ trái của hai con khỉ đã bị cắt bỏ và tai phải được sử dụng làm đối chứng. Một tháng sau, không khí lạnh có nhiệt độ 15°C, độ ẩm 65% và lưu lượng 2L/phút được thổi trực tiếp vào hai ống tai ngoài hai bên, mỗi lần trong 5 phút, với khoảng cách nửa phút, tổng cộng là 2 giờ. Sự kích thích của không khí lạnh ở cả hai tai là như nhau. Sau 72 giờ, mắt phải của hai con khỉ không thể nhắm lại, trong khi mắt trái bình thường. Dây thần kinh dây nhĩ phải và đoạn thẳng đứng của dây thần kinh mặt bị tắc nghẽn bằng mắt thường. Sau khi cắt bao, dây thần kinh mặt được quan sát dưới kính hiển vi để tìm phù nề, nhưng không có thay đổi viêm và dây thần kinh mặt trái bình thường. Người ta tin rằng luồng không khí lạnh thổi vào ống tai ngoài có thể gây liệt dây thần kinh mặt, do đó, nó ủng hộ lý thuyết nguyên nhân lạnh của BP và tin rằng dây thần kinh chorda tympani là “dải đập ván”. Sự xuất hiện của BP là do phù nề không viêm của dây thần kinh chorda tympani lan ngược đến thân chính của dây thần kinh mặt, thay vì bắt nguồn từ dây thần kinh mặt.
Việc màng nhĩ tiếp xúc với không khí lạnh có thể gây liệt mặt cấp tính không? Liệt mặt là một trong những chứng liệt dây thần kinh phổ biến nhất ở người, nhưng nguyên nhân của nó vẫn chưa rõ ràng. Sugita và cộng sự đã gây ra chứng liệt mặt tạm thời thành công ở mô hình động vật chuột bằng cách tiêm vi-rút herpes simplex vào tai. Do đó, nguyên nhân gây bệnh do vi-rút hiện đang được chấp nhận rộng rãi. Kumoi và cộng sự đã chọn lọc tắc mạch các mạch máu cung cấp cho dây thần kinh mặt của mèo và gây ra thành công tình trạng liệt dây thần kinh mặt. Leibowitz và cộng sự phát hiện ra rằng tình trạng liệt mặt có nhiều khả năng xảy ra trong điều kiện lạnh. Người ta suy đoán rằng sự kích thích không khí lạnh vào màng nhĩ có thể gây co thắt các mạch máu cung cấp cho đoạn nhĩ của dây thần kinh mặt, dẫn đến thiếu máu cục bộ, phù nề, chèn ép, thoái hóa dây thần kinh mặt và liệt mặt dai dẳng. Tuy nhiên, giả thuyết này thiếu bằng chứng thực nghiệm trực tiếp. Mèo và chó đã được chọn cho các thí nghiệm chấn thương cấp tính và các thí nghiệm không chấn thương mãn tính. Trong thí nghiệm chấn thương cấp tính, các động vật (8) đã được gây mê bằng ketamine hoặc phenobarbital, và hộp sọ đã được khoan để tìm rễ dây thần kinh mặt, và đoạn ngoại vi của dây thần kinh mặt được phơi bày tại lỗ trâm chũm. Các điện cực đã được đặt để ghi lại điện thế hợp chất hoạt động của dây thần kinh mặt (CAP). Màng nhĩ được kích thích ngắt quãng bằng không khí 18℃～20℃, 3L/phút (khoảng cách 2 giờ, thời gian kéo dài 1, 2, 3 và 6 giờ); không khí 0℃～10℃, 10L/phút được kích thích liên tục trong 6 giờ và thời gian ghi kéo dài hơn 80 giờ. Dây thần kinh mặt của động vật bị chặn dẫn truyền thần kinh rõ ràng đã được đưa vào kiểm tra mô học. Trong thí nghiệm mãn tính không gây tổn thương, màng nhĩ được kích thích trong các điều kiện trên và cường độ chuyển động của cơ mặt được quan sát trực tiếp. Kết quả cho thấy trong nhóm thí nghiệm cấp tính, biên độ CAP của dây thần kinh mặt bị chặn dẫn truyền rõ ràng giảm khoảng 33% đến 96%, thậm chí bị liệt hoàn toàn. Biên độ CAP giảm trung bình của mèo và chó lần lượt là 68,8% + 17,8% và 43,0% + 8,9%. Giảm CAP càng nhiều, thời gian càng dài, nhiệt độ không khí càng thấp và vận tốc luồng khí càng lớn. Về mặt mô học, đoạn màng nhĩ và đoạn thẳng đứng của dây thần kinh mặt cho thấy phù nề nội thần kinh rõ ràng, sưng sợi trục, mất myelin và những thay đổi sớm của thoái hóa sợi trục (hình thành dải Bunner), trong khi hạch gối, đoạn mê đạo của dây thần kinh mặt và đoạn ống tai trong không cho thấy những thay đổi bệnh lý. Trong thí nghiệm mãn tính, không có chuyển động cơ mặt nào bị suy yếu ở tất cả các động vật thí nghiệm (7). Kết quả thí nghiệm cung cấp bằng chứng mạnh mẽ cho giả thuyết rằng kích thích không khí lạnh là nguyên nhân gây liệt mặt cấp tính.
Liệt mặt có liên quan đến yếu tố di truyền không?
Cho đến nay, liệt mặt di truyền vẫn chưa được coi trọng. BP gia đình hiếm khi được báo cáo trong tài liệu, nhưng Samuel chỉ ra rằng BP gia đình không phải là hiếm, nhưng chúng đã bị bỏ qua trong quá khứ. Nhiều người đã báo cáo hoặc mô tả các trường hợp BP gia đình. Willbrand và cộng sự báo cáo năm 1974 rằng một gia đình có 29 trường hợp BP trong 40 năm. Năm 1984, Samuel báo cáo một trường hợp BP gia đình theo cách tương đối toàn diện và có hệ thống. Một bé gái Ấn Độ 14 tuổi bị BP bốn lần ở độ tuổi 6, 8, 12 và 14, trong đó có hai lần ở bên trái và hai lần ở bên phải. Mỗi cơn kéo dài từ 3 đến 6 tuần trước khi hồi phục hoàn toàn. Mỗi đợt đều có tiền sử nhiễm trùng đường hô hấp trên trước khi phát bệnh. Bố của bệnh nhân bị BP ở bên phải năm lần trong mười năm qua kể từ khi ông 15 tuổi (hồi phục không hoàn toàn). Chụp X-quang và CT của người cha và đứa trẻ không phát hiện bất thường nào ở dây thần kinh mặt. Nhiều chỉ số máu và chụp X-quang xương chũm đã được thực hiện trên họ. Ngoại trừ tình trạng tăng huyết áp và tiểu đường nhẹ của người cha, không phát hiện bất thường nào khác. Không có bệnh nhân BP nào khác trong tiền sử gia đình của họ. Đối với tỷ lệ BP gia đình, Adour et al. đã nghiên cứu 1.000 bệnh nhân BP và tin rằng 8% có tiền sử gia đình dương tính; Willbrand và cộng sự báo cáo rằng tỷ lệ BP gia đình là 6%. Kakar và cộng sự đã từng gợi ý rằng BP là di truyền của một gen lặn chưa xác định; một số học giả tin rằng BP gia đình là di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường; trường hợp được Willbrand báo cáo năm 1974 là một ví dụ điển hình về di truyền này. Schwartz và cộng sự đã thực hiện phân tích kiểu gen HLA-DA trên 30 bệnh nhân BP và tin rằng mối quan hệ quan trọng giữa HLA-DR và BP ngụ ý cơ sở di truyền của khả năng mắc BP. Họ cũng tin rằng nếu sử dụng một mẫu lớn để nghiên cứu, mối quan hệ quan trọng giữa kháng nguyên vị trí DR và BP có thể được làm rõ.
Những thay đổi siêu cấu trúc của dây thần kinh chorda tympani trong tình trạng liệt mặt do các nguyên nhân khác nhau là gì?
Để xác nhận những thay đổi siêu cấu trúc của dây thần kinh chorda tympani ở những bệnh nhân bị liệt mặt và khám phá ý nghĩa của dây thần kinh chorda tympani trong quá trình sinh bệnh của liệt mặt vô căn, các nhà nghiên cứu nước ngoài đã tiến hành phân tích siêu cấu trúc của dây thần kinh chorda tympani ở 12 bệnh nhân (7 nữ và 5 nam, độ tuổi từ 27 đến 53). Trong số đó, có 2 trường hợp liệt mặt do virus herpes, 3 trường hợp liệt mặt do chấn thương (15 đến 25 ngày sau chấn thương), 4 trường hợp liệt mặt vô căn (11 đến 30 ngày sau liệt mặt) và 3 trường hợp bệnh nhân xơ cứng tai làm đối chứng. Dây thần kinh chorda tympani được lấy trong quá trình giải nén dây thần kinh mặt hoặc cắt xương bàn đạp. Các mẫu vật được cố định bằng dung dịch Karnovsky trong 14 giờ, rửa sạch bằng cacodylate trong 6 giờ, cố định bằng axit osmium 1% trong 2 giờ, sau đó khử nước bằng etanol, oxy hóa bằng propilen trong 20 giây, nhúng trong Epon-Araldite, cắt lát siêu mỏng, nhuộm bằng uranyl acetate và kiểm tra dưới kính hiển vi điện tử truyền qua (EMphilips400).
Kết quả cho thấy dây thần kinh chorda tympani của bệnh nhân bị xơ cứng tai hoàn toàn bình thường, với các sợi thần kinh có vỏ đơn và các sợi thần kinh không có vỏ đơn hoặc tập hợp, một lượng nhỏ mô liên kết giữa hai sợi và các tế bào Schwann cùng các cấu trúc khác trong suốt và hoàn chỉnh. Dây thần kinh chorda tympani của bệnh nhân bị liệt mặt vô căn có các mức độ thay đổi khác nhau: hình thái tổng thể của các sợi bình thường, nhưng trục chất và ty thể của chúng bị thoái hóa, và đáng kể nhất là sự thay đổi, tách rời hoặc thậm chí là sự phân hủy của bao myelin của một số sợi; thỉnh thoảng, người ta thấy các không bào trong tế bào Schwann. Ở những bệnh nhân bị liệt mặt do chấn thương, sự thoái hóa đáng kể nhất của các sợi thần kinh là đáng kể nhất và bao myelin về cơ bản là bình thường. Có thể thấy các không bào trong chất sợi trục. Trong những trường hợp nghiêm trọng nhất, các sợi bị mất hoàn toàn và được thay thế bằng mô liên kết và các không bào lớn có mật độ ion hóa khác nhau. Những thay đổi về cấu trúc siêu nhỏ của liệt mặt do virus herpes rất khác nhau do các mức độ tổn thương khác nhau. Các sợi không có bao cho thấy sự thoái hóa không bào và các sợi có bao đi kèm với sự thoái hóa myelin, tách ra cho đến khi tan rã và ma trận giữa các tế bào tăng lên đáng kể, với sự thâm nhiễm tế bào viêm thỉnh thoảng.
Ý nghĩa của những thay đổi về cấu trúc siêu nhỏ của dây thần kinh dây nhĩ là gì?
Dựa trên các kết quả trên, người ta tin rằng những thay đổi ở dây thần kinh dây nhĩ ở những bệnh nhân bị liệt mặt vô căn tương tự như ở những bệnh nhân bị chấn thương, nhưng rất khác so với liệt mặt do virus. Tổn thương thiếu máu cục bộ là nguyên nhân chính. Khả năng tổn thương thần kinh mặt do vi-rút nhỏ hơn nhiều so với khả năng liệt mặt do thiếu máu cục bộ. Những thay đổi bệnh lý của dây thần kinh chorda tympani có thể phản ánh mức độ tổn thương của thân dây thần kinh mặt, do đó cung cấp một chỉ số hữu ích cho tiên lượng chức năng thần kinh mặt.
Làm thế nào để nghiên cứu sức đề kháng và tái tạo của dây thần kinh mặt đối với chấn thương theo quan điểm thực nghiệm?
Sợi thần kinh là một trong những mô có khả năng tái tạo mạnh. Sau khi đứt ban đầu, sợi thần kinh vẫn có thể tái tạo. Để khám phá mối quan hệ giữa mức độ tổn thương thần kinh và ảnh hưởng đến chức năng co cơ, Sato Ichisei của Nhật Bản đã tiến hành nghiên cứu thực nghiệm để đánh giá chính xác tiên lượng của tình trạng liệt thần kinh và các vấn đề cần lưu ý trong điều trị thần kinh trong quá trình phẫu thuật.
⑴Quan sát mối quan hệ giữa mức độ tổn thương thần kinh và tiên lượng từ điện cơ đồ và điện cơ đồ kích thích. Các thí nghiệm lâm sàng và trên động vật đã chỉ ra rằng ở những bệnh nhân bị tổn thương thần kinh nhẹ, sự phóng điện cơ yếu đi sau khi bị thương và cử động cơ bị tê liệt. Tuy nhiên, không có thay đổi bất thường nào trong quá trình kiểm tra điện cơ cảm ứng, và chuyển động cơ và điện cơ có thể trở lại bình thường sau vài tháng. Do đó, những người không có phản ứng điện trong quá trình kiểm tra điện cơ và sóng cảm ứng gần như bình thường trong quá trình kiểm tra điện cơ cảm ứng có tiên lượng tốt. Đối với những bệnh nhân bị rối loạn thần kinh nghiêm trọng, những người có phản ứng điện cơ biến mất sau hơn 4 ngày sau chấn thương và không có phản ứng với kích thích điện cơ cảm ứng ở phía ngoại vi có tiên lượng xấu. Theo cách này, có thể thấy teo cơ trong các trường hợp sau khoảng 1 năm và lực co của cơ cũng kém khi được cơ kích thích trực tiếp, cho thấy chức năng của chính cơ đã suy giảm, nhưng một số xét nghiệm điện cơ và điện cơ kích thích có thể thấy được phục hồi bình thường, cho thấy dây thần kinh đã tái tạo. Tuy nhiên, do chức năng của chính cơ thấp nên tình trạng liệt cơ vẫn chưa hồi phục.
⑵ Giảm chức năng cơ sau khi tổn thương thần kinh: Nhánh thần kinh orbicularis oris của thỏ bị dập, cắt, sau đó khâu lại và cắt bỏ ngay lập tức; dây thần kinh thanh quản quặt ngược của chó bị cắt, sau đó khâu lại. Kết quả thực nghiệm cho thấy chức năng vận động cơ của nhóm bị dập thần kinh có thể trở lại bình thường sau 2 tháng, chức năng cơ của nhóm bị cắt rồi khâu lại có thể trở lại ở một mức độ nhất định sau 4 tháng, nhưng không thể phục hồi hoàn toàn, và chức năng cơ của nhóm cắt bỏ thần kinh không phục hồi chút nào.
⑶ Sức đề kháng của dây thần kinh mặt đối với chấn thương: Sau khi cắt 1/4, 1/2, 3/4 và 7/8 nhánh orbicularis oris của dây thần kinh mặt thỏ, kích thích điện được đưa ra từ phía trung tâm để quan sát trạng thái co của cơ orbicularis oris. Chức năng cơ của những người cắt ít hơn 1/2 hầu như không thay đổi so với trước khi cắt. Tức là những người giữ lại hơn một nửa số sợi thần kinh có thể duy trì chức năng cơ bình thường, và những người cắt hơn 1/2 thì chức năng cơ bị suy yếu. Về mặt lâm sàng, sau khi dây thần kinh mặt bị tổn thương trong quá trình phẫu thuật, mặc dù 1/2 số sợi thần kinh vẫn bình thường nhưng sẽ xảy ra tình trạng liệt mặt và rối loạn đáp ứng điện cơ. Nếu có thể tạo ra sóng điện cơ cảm ứng thì có nghĩa là tiên lượng tốt.
⑷ Khả năng tái tạo của các sợi thần kinh mặt sau chấn thương. Trong thí nghiệm trên thỏ, nhánh dây thần kinh mặt cơ vòng miệng bị dập và cắt rồi khâu lại. Sau hơn một năm, dây thần kinh mặt được kích thích từ phía trung tâm để quan sát sự co cơ cơ vòng miệng. Kết quả thực nghiệm cho thấy chức năng cơ của nhóm bị dập gần như giống hệt như trước khi bị thương, cho thấy ít nhất một nửa số sợi thần kinh đã tái tạo và hoạt động bình thường. Chức năng cơ của nhóm cắt và khâu bị giảm, và kết quả điện cơ đồ cảm ứng khác nhau do độ sâu và vị trí chèn điện cực khác nhau, cho thấy sự tái tạo của các sợi thần kinh ít hơn một nửa và không đủ.
Tóm lại, có thể rút ra các kết luận sau: ① Nếu hơn một nửa số sợi thần kinh của dây thần kinh bị tổn thương là bình thường, chức năng cơ có thể được duy trì bình thường. ② Nếu dây thần kinh bị tổn thương do bầm tím, hơn một nửa số sợi thần kinh có thể được bảo tồn và không có rối loạn chức năng cơ, do đó tình trạng liệt có thể được chữa khỏi hoàn toàn. ③ Nếu dây thần kinh được khâu ngay sau khi cắt, các sợi thần kinh được tái tạo ít hơn một nửa, và chức năng cơ bị giảm, và tình trạng liệt không thể được chữa khỏi hoàn toàn.
Liệt Bell cấp tính có thể gây ra sự liên quan đến hệ thần kinh trung ương không?
Hiện nay, vẫn còn nhiều tranh cãi về vị trí tổn thương liệt Bell. Một số người tin rằng đó là phù nề của đoạn thái dương của dây thần kinh mặt. Một số nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng trong dịch não tủy của liệt Bell, các sản phẩm thoái hóa myelin tăng lên và phản ứng thân não thính giác bất thường. Điều này cho thấy hệ thần kinh trung ương (CNS) bị ảnh hưởng và một số liệt Bell là bệnh đa ổ. Để làm rõ hơn phạm vi hệ thần kinh của căn bệnh này, Hanner đã tiến hành một cuộc điều tra lâm sàng trên 28 bệnh nhân bị liệt Bell cấp tính một bên.
Kết quả cho thấy chỉ có 7 người bị rối loạn chức năng thần kinh mặt riêng lẻ trong giai đoạn cấp tính. 21 người còn lại đều có các triệu chứng khác nhau của tình trạng liên quan lan rộng của hệ thần kinh. Phổ biến nhất (20/28 người, 71%) là rối loạn chức năng thần kinh sinh ba ở bên bị ảnh hưởng hoặc bên khỏe mạnh (2 người), biểu hiện là giảm cảm giác hoặc tăng nhạy cảm ở khu vực và rối loạn phản xạ giác mạc. 3 người bị ảnh hưởng đến dây thần kinh hầu, biểu hiện là phản xạ hầu không đối xứng. Một bệnh nhân bị rối loạn chức năng thần kinh hạ thiệt, biểu hiện bằng lệch lưỡi. Bốn bệnh nhân có triệu chứng tổn thương thân não, một trong số họ biểu hiện triệu chứng tách rời chức năng dây thần kinh sinh ba với cảm giác châm chích giảm và cảm giác chạm nhẹ và khả năng phân biệt còn nguyên vẹn. Ba bệnh nhân còn lại có triệu chứng di chuyển của các dây thần kinh sọ khác nhau bị ảnh hưởng liên tiếp. Ví dụ, trước khi liệt mặt, có sự liên quan đến vị giác (đường đơn độc) hoặc dị cảm ở vùng dây thần kinh sinh ba, tình trạng này biến mất một phần hoặc hoàn toàn sau khi liệt mặt. Một số bệnh nhân biểu hiện sự liên quan của đường dài của tủy sống và giảm phản xạ chi dưới. Bốn bệnh nhân bị rung giật nhãn cầu thị động không đối xứng. Bốn bệnh nhân bị bệnh thần kinh thị giác sau nhãn cầu, với teo khu trú lớp sợi thần kinh võng mạc không triệu chứng. Năm bệnh nhân có phản ứng điện thính giác thân não bất thường. Sau 1 năm theo dõi, 6 bệnh nhân bị yếu cơ mặt dai dẳng, tất cả đều là những bệnh nhân bị liệt mặt hoàn toàn khi khởi phát. Trong số 16 bệnh nhân bị tổn thương hệ thần kinh trung ương khi bệnh bắt đầu phát triển từ 20 đến 25 tháng, 11 bệnh nhân đã được theo dõi, trong đó có 1 bệnh nhân có phản xạ gan bàn chân không đối xứng và dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm cho thấy bệnh đa xơ cứng (MS). Một trường hợp bị hội chứng tủy sau tiến triển nhẹ. Một trường hợp khác bị mất thị lực màu, cả hai đều phù hợp với MS.
Rung giật nhãn cầu quang động tách biệt thường là dấu hiệu tổn thương bó dọc giữa giữa nhân dây thần kinh VI và III ở thân não trên. Tổn thương dây thần kinh sọ VII kết hợp với rung giật nhãn cầu quang động bất thường gợi ý mạnh mẽ đến các tổn thương thân não; các triệu chứng di trú của tổn thương dây thần kinh sọ cũng phù hợp với tổn thương thân não. Tổn thương kết hợp của dây thần kinh mặt và dây thần kinh mắt gợi ý các tổn thương đa ổ. Bệnh thần kinh thị giác đã đề cập ở trên thường gặp ở bệnh đa xơ cứng. Liệt mặt cấp không phải là bệnh tổn thương một dây thần kinh mà là bệnh liên quan đến nhiều dây thần kinh khác nhau. Tiên lượng của liệt mặt cấp tính khó có thể suy ra dựa trên các dấu hiệu liên quan đến CNS khi bắt đầu bệnh và mức độ liệt mặt trong giai đoạn cấp tính dường như là một trong những yếu tố tiên lượng quan trọng nhất.
Ý nghĩa của việc tái tổ chức synap ở vùng vận động của vỏ não đối diện sau chấn thương dây thần kinh mặt là gì?
Quan sát lâm sàng cho thấy chuyển động synap của cơ mặt do phục hồi chức năng không hoàn toàn sau khi sửa chữa dây thần kinh mặt hoặc các tổn thương khác, chẳng hạn như liệt Bell, có liên quan đến việc tái tổ chức synap ở vùng vận động của vỏ não và cơ chế sinh học tế bào và phân tử của nó vẫn chưa rõ ràng. Để khám phá vấn đề này, Laskawi, Vương quốc Anh, đã thiết kế thí nghiệm sau: 10 con chuột cái trưởng thành được chia thành nhóm thử nghiệm (6 con chuột) và nhóm đối chứng bình thường (4 con chuột). Thân dây thần kinh mặt bao gồm dây thần kinh sau tai ở bên phải của nhóm thử nghiệm đã được cắt bỏ bằng phẫu thuật và đầu gần của thân dây thần kinh được đặt trong kẹp kim loại để tạo ra mô hình liệt mặt. Các con vật bị giết 4 và 24 giờ sau khi bị liệt mặt để thu thập mẫu vật. Các khối mô não của vùng chiếu vỏ não của dây thần kinh mặt (Ⅰ～Ⅵ) đã bị cắt, và các khớp thần kinh ở vùng vận động của vỏ não được quan sát dưới kính hiển vi điện tử truyền qua và số lượng lysosome đã được đếm. Kết quả cho thấy 4 giờ sau khi dây thần kinh mặt bị tổn thương ở nhóm thực nghiệm, sự sắp xếp lại khớp thần kinh ở vùng chiếu vỏ não tương ứng ở phía đối diện tăng lên đáng kể và các thành phần trước synap của dây thần kinh đã đan xen với các tế bào thần kinh đệm xung quanh các khớp thần kinh. Những thay đổi này hiếm khi được nhìn thấy ở chuột đối chứng bình thường. Số lượng lysosome, lysosome thứ cấp và các dư lượng của chúng trong các thành phần trước synap và sau synap tăng lên đáng kể. Những thay đổi trên có thể được nhìn thấy ở tất cả các vùng chiếu của dây thần kinh mặt, nhưng chúng rõ ràng hơn ở các khu vực I đến V. Mặc dù những thay đổi lysosome cũng xảy ra ở các khớp thần kinh ức chế, nhưng sự sắp xếp lại khớp thần kinh phổ biến hơn ở các khớp thần kinh kích thích. 24 giờ sau khi dây thần kinh mặt bị tổn thương, số lượng lysosome giảm xuống mức tương tự như chuột đối chứng bình thường. Người ta tin rằng các dấu hiệu của tế bào thần kinh đệm không chỉ thay đổi ở vỏ não vận động tương ứng mà còn ở phạm vi rộng hơn của cả hai bán cầu não. Do đó, những thay đổi phản ứng ở tế bào hình sao và sự sắp xếp lại synap đóng vai trò quan trọng trong quá trình phục hồi chức năng sau khi dây thần kinh mặt bị tổn thương.
Diễn biến thời gian của liệt Bell là gì?
Một số người ở nước ngoài đã khám phá các đặc điểm định lượng của diễn biến thời gian của liệt mặt và mối quan hệ giữa điện tâm đồ dây thần kinh mặt và mức độ chức năng của cơ mặt. Họ đã đo điện tâm đồ mặt của 32 bệnh nhân bị liệt Bell ở cả hai bên và đánh giá chức năng của cơ mặt bằng tiêu chuẩn H-B (House Brackman n) về chuyển động của cơ mặt. Họ đã so sánh hai tiêu chuẩn này và đề xuất một mô hình lý thuyết về diễn biến thời gian của liệt mặt và quá trình phục hồi chức năng. Các tác động của các diễn biến thời gian khác nhau đối với tiên lượng đã được thảo luận. Kết quả cho thấy trong vòng 7 ngày kể từ khi xuất hiện liệt mặt, tỷ lệ phần trăm cấp độ cơ mặt giảm mạnh, trong khi tỷ lệ điện đồ thần kinh mặt lại cao hơn vào thời điểm này. Có một số khác biệt nhất định về hiệu suất của cả hai, nhưng cả hai đều đạt giá trị thấp nhất vào khoảng ngày thứ 10 đến ngày thứ 14. Sau đó, cấp độ cơ mặt tăng nhanh cho đến khi bình thường, trong khi tỷ lệ điện đồ thần kinh mặt tăng chậm. Ngay cả khi cấp độ cơ mặt đạt bình thường, điện đồ thần kinh vẫn giảm ở một mức độ nhất định. Dựa trên các dữ liệu trên, một mô hình diễn biến thời gian giả định được đề xuất, chia diễn biến thời gian của bệnh thành ba giai đoạn: ⑴ Giai đoạn tiền lâm sàng: Có rối loạn chức năng điện sinh lý trong giai đoạn này, nhưng không xảy ra liệt mặt; ⑵ Giai đoạn lâm sàng: Xuất hiện các triệu chứng lâm sàng và phân loại cơ mặt cho thấy quá trình từ II đến VI, sau đó phục hồi dần cho đến khi phục hồi hoàn toàn hoặc không có thay đổi nào nữa về chức năng cơ mặt; ⑶ Giai đoạn lâm sàng muộn: Chức năng cơ mặt trở lại bình thường nhưng điện đồ thần kinh vẫn giảm. Phân tích sâu hơn cho thấy giá trị tối thiểu của điện đồ thần kinh mặt thường xuất hiện trong vòng 7 đến 14 ngày. Nếu giá trị điện đồ thần kinh mặt tăng dần sau đó, tiên lượng là tốt, nếu không thì tiên lượng là xấu.
Phân loại chức năng cơ mặt H-B là một công cụ hiệu quả để đánh giá lâm sàng tình trạng liệt mặt và điện đồ thần kinh mặt là một chỉ số điện sinh lý khách quan để đánh giá chức năng thần kinh mặt. Tuy nhiên, nghiên cứu phát hiện ra rằng cả hai hoạt động khác nhau trong quá trình liệt mặt, cho thấy rằng quá trình thời gian của tình trạng liệt mặt tương đối độc lập với quá trình điện sinh lý. Vì quá trình điện sinh lý của tổn thương thần kinh mặt có thể được chia thành: Có ba giai đoạn: bất hoạt thần kinh, đứt sợi trục và đứt dây thần kinh. Bất hoạt thần kinh là tình trạng tắc nghẽn dẫn truyền thần kinh có thể đảo ngược. Đặc điểm này cung cấp cơ sở điện sinh lý để giải thích sự khác biệt giữa phân loại cơ mặt và điện tâm đồ thần kinh mặt. Giai đoạn tiền lâm sàng: Vào thời điểm này, vì không có triệu chứng nên hầu như không thể lấy được dữ liệu điện tâm đồ thần kinh, có thể đã giảm ở một mức độ nhất định; giai đoạn lâm sàng: Mức độ liệt mặt không chỉ phụ thuộc vào sự thoái hóa của các sợi thần kinh mà còn phụ thuộc vào tình trạng tắc nghẽn dẫn truyền xung động do phù ngoại biên và thiếu oxy. Do đó, tỷ lệ phân loại cơ mặt thấp hơn điện tâm đồ thần kinh. Đồng thời, phần xa của dây thần kinh vẫn có thể được kích thích để tạo ra hoạt động điện, do đó tỷ lệ điện tâm đồ thần kinh cao hơn. Giai đoạn lâm sàng muộn: Sự co hoặc chuyển động của cơ mặt là sự kiểm soát thần kinh vận động hoặc truyền dẫn chất dẫn truyền thần kinh và điện tâm đồ thần kinh mặt có thể kích thích dây thần kinh mặt bị phù nề. Do đó, khi tình trạng bất hoạt thần kinh được giải tỏa, chức năng cơ mặt có thể được phục hồi, nhưng lúc này các đầu dây thần kinh vẫn còn phù nề, do đó điện tâm đồ thần kinh không đạt đến mức bình thường.
Nghiên cứu sâu hơn phát hiện ra rằng sau 7 đến 14 ngày, điện não đồ cho thấy trong những trường hợp thoái hóa lớn hơn 90%, phần lớn vẫn phục hồi hoàn toàn. Do đó, không đáng tin cậy khi đánh giá tiên lượng là xấu dựa trên phản ứng 10% trở xuống. Dữ liệu cho thấy nếu các giá trị điện não đồ đo được liên tục tăng đều đặn thì tiên lượng là tốt; ngược lại, thì là xấu.
Tóm lại, diễn biến thời gian của liệt Bell có thể được chia thành ba giai đoạn: tiền lâm sàng, lâm sàng và lâm sàng muộn. Tiên lượng đáng tin cậy hơn không dựa trên giá trị thấp nhất của điện não đồ, mà liên quan đến quá trình thay đổi chu kỳ.
Làm thế nào để phân biệt liệt Bell với hội chứng Hunt từ xét nghiệm chức năng cân bằng thính giác?
Liệt Bell và hội chứng Hunt rất khó phân biệt. Hội chứng Hunt là do nhiễm herpes zoster, và liệt Bell cũng có thể được tìm thấy trong nhiễm trùng này. Hai bệnh không thể phân biệt rõ ràng qua các triệu chứng hoặc nguyên nhân. Shinxing và cộng sự của Nhật Bản đã kiểm tra chức năng thính giác và thăng bằng của 22 trường hợp liệt Bell và 14 trường hợp hội chứng Hunt trong vòng 14 ngày kể từ khi khởi phát và sử dụng phản ứng cố định bổ thể huyết thanh để xác định nồng độ kháng thể huyết thanh virus. Người ta thấy rằng trong số 22 trường hợp liệt Bell, 10 trường hợp (45,5%) là nhiễm virus, trong đó có 6 trường hợp là herpes zoster đơn thuần, chiếm 27,3% liệt Bell. Bốn trong số 22 trường hợp liệt Bell (18,2%) và 13 trong số 14 trường hợp hội chứng Hunt (92,9%) có khiếu nại về rối loạn thính giác và thăng bằng. Từ kết quả xét nghiệm, 12 trong số 22 trường hợp liệt dây thần kinh số VII (54,5%) là bất thường và 9 trong số 14 trường hợp hội chứng Hunt (64,3%) là bất thường. Kết hợp với xét nghiệm virus, thấy rằng nhóm nhiễm virus dễ bị suy giảm thính lực và nhóm không nhiễm virus dễ bị rối loạn thăng bằng. Tất cả các trường hợp liệt dây thần kinh số VII kèm điếc đều dễ bị nhiễm virus, gợi ý khả năng mắc bệnh zona thần kinh đơn thuần. Người ta suy đoán rằng mức độ tổn thương do zona thần kinh gây ra cho mê cung và ốc tai là khác nhau. Đối với tai trong, ốc tai bị tổn thương nghiêm trọng hơn. Nếu so sánh zona thần kinh số VII đơn thuần với zona thần kinh không nhiễm virus zona thần kinh, xét về rối loạn thính lực và thăng bằng, có vẻ như zona thần kinh đơn thuần tương tự như hội chứng Hunt. Liệt mặt không kèm herpes vành tai và điếc nên được coi là liên quan đến nhiễm virus, đặc biệt là virus zona thần kinh.
Đặc điểm lâm sàng của liệt dây thần kinh số VII và hội chứng Hunt là gì?
Bác sĩ người Nhật Akioka Katsuya đã phân tích 114 bệnh nhân bị liệt mặt được điều trị từ năm 1981 đến năm 1988, bao gồm 62 nam và 52 nữ với độ tuổi trung bình là 41,1 tuổi, chiếm 0,3% tổng số lượt khám ngoại trú trong cùng kỳ. Có 49 trường hợp liệt mặt, 29 trường hợp mắc hội chứng Hunt, 12 trường hợp chấn thương, 2 trường hợp sau phẫu thuật tai, 10 trường hợp do tổn thương tai giữa và 12 trường hợp do nguyên nhân khác. 79% các tổn thương nằm ở xương thái dương.
Các phương pháp điều trị liệt mặt là gì?
Tỷ lệ chữa khỏi liệt mặt là khoảng 70% và khoảng 30% trong số đó có tiên lượng xấu, có thể gây ra di chứng như co giật và co giật nửa mặt. Các phương pháp điều trị liệt mặt hiện tại vẫn có thể được chia thành hai phương pháp chính: điều trị bảo tồn và điều trị phẫu thuật.
Điều trị bảo tồn bao gồm:
(1) Điều trị bằng thuốc Tây: ① liệu pháp hormone; ② cải thiện vi tuần hoàn; ③ thuốc kháng vi-rút; ④ thuốc bổ thần kinh, hỗn hợp năng lượng thuốc phục hồi, v.v.
(2) Vật lý trị liệu: ① liệu pháp tần số thấp; ② liệu pháp đèn ma thuật.
(3) Xoa bóp và tập thể dục;
(4) Liệu pháp phong bế thần kinh;
(5) Liệu pháp châm cứu;
(6) Điều trị phân biệt hội chứng y học Trung Quốc (xem chủ đề đặc biệt để biết chi tiết).
Điều trị phẫu thuật: giải nén dây thần kinh mặt, mở ống thần kinh mặt xương, cắt bao thần kinh, giải nén dây thần kinh mặt, ngăn ngừa thoái hóa thần kinh và thúc đẩy phục hồi chức năng thần kinh. Ngoài ra còn có một số phương pháp điều trị phẫu thuật mới được phát triển.
Làm thế nào để sử dụng liệu pháp hormone cho liệt mặt?
Hiện nay, phương pháp điều trị liệt mặt của Tây y chủ yếu dựa trên hormone vỏ thượng thận, vì nó có thể làm giảm phù nề, cải thiện trạng thái chèn ép của dây thần kinh mặt trong ống thần kinh và ngăn ngừa thoái hóa dây thần kinh mặt. Người ta thường cho rằng tỷ lệ chữa khỏi bệnh liệt nhẹ không liên quan chặt chẽ đến việc có dùng thuốc hay không, trong khi đối với bệnh liệt vừa trở lên, việc sử dụng thuốc có thể rút ngắn thời gian chữa khỏi và cải thiện tỷ lệ chữa khỏi. Thoái hóa thần kinh Waller hoàn thành 2 tuần sau khi xuất hiện triệu chứng liệt. Do đó, nên dùng thuốc sớm trước khi thoái hóa thần kinh, nếu không tiên lượng sẽ kém.
(1) Dexamethasone uống hoặc tiêm tĩnh mạch, bắt đầu với liều 30-60 mg/ngày, giảm dần liều xuống còn hai tuần. Thời gian cần thiết để đạt liều tối đa phụ thuộc vào mức độ liệt, thường là 4-7 ngày.
(2) Fengshi Ning: ① Liều dùng cho người lớn 80 mg/ngày, dùng trong 5 ngày, mỗi ngày 60 mg, 40 mg, 20 mg, tổng cộng là 8 ngày điều trị. ② Phương pháp liều nhỏ: Thấp khớp 60 mg, giảm 5 mg mỗi ngày, 12 ngày như một liệu trình điều trị; ③ Phương pháp liều cao: 250 mg Thấp khớp, giảm 25 mg mỗi ngày, 10 ngày như một liệu trình điều trị.
(3) Prednisone: Bất kể tuổi tác của bệnh nhân hoặc thời gian khởi phát, 20 mg prednisone được uống một lần vào buổi sáng trong 4 tuần liên tiếp. Prednisone có tác dụng rõ ràng trong điều trị liệt mặt. Một số người sử dụng Chỉ số chức năng thần kinh mặt (Fal:al Nerve Function Index FNFI) để đánh giá hiệu quả của prednisone. Kết quả cho thấy FNFI tăng từ 55,3% trước khi điều trị lên 96,6%.
Rothendle tin rằng prednisone có hiệu quả trong vòng 9 ngày sau khi liệt dây thần kinh mặt. Chen Weiliang cho rằng việc sử dụng sớm liệu pháp hormone đóng vai trò quan trọng trong việc phục hồi chức năng thần kinh mặt ở những bệnh nhân bị liệt mặt.
Một số người cũng sử dụng 100 mg cortisone, một lần một ngày, uống hoặc tiêm bắp, và giảm dần liều trong 10 đến 12 ngày. Làm thế nào để sử dụng natri β-aescin để điều trị liệt mặt?
Natri β-aescin trong nước được chiết xuất từ hạt của Sauvignon ovata. Nó có chức năng chống xuất tiết, chống phù nề, phục hồi tính thấm mao mạch bình thường, ức chế sự thâm nhập của protein qua mạch máu vào vùng viêm, tăng độ căng tĩnh mạch và cải thiện vi tuần hoàn. Sau 3 đến 5 ngày dùng thuốc để điều trị liệt mặt, có thể thấy các triệu chứng được cải thiện, chẳng hạn như giảm chảy nước dãi và rò rỉ nước ở khóe miệng của bệnh nhân. Sau một liệu trình điều trị, khe mi bắt đầu co lại, khóe miệng bắt đầu điều chỉnh và các triệu chứng về cơ bản biến mất sau hai liệu trình điều trị. Những bệnh nhân có triệu chứng nhẹ và giai đoạn cấp tính có thể được chữa khỏi sau 1 đến 2 liệu trình điều trị. Đối với những bệnh nhân có liệu trình trên 30 ngày và lên đến 6 tháng, sau 3 liệu trình điều trị, ngoại trừ nếp nhăn trán ít rõ ràng hơn và hiện tượng giữ thức ăn ở rãnh má nướu, các triệu chứng khác như nhắm mắt, rít, khóe miệng lệch đều được cải thiện đáng kể.
Liệu pháp thuốc toàn diện dựa trên natri β-escinate đã đạt được kết quả tốt trong việc nhắm vào các yếu tố gây bệnh có thể gây liệt mặt ngoại biên, loại bỏ phù nề thần kinh, làm giảm thoái hóa, giảm đau cho bệnh nhân và rút ngắn quá trình phục hồi của bệnh, cung cấp một cách mới để điều trị liệt mặt. Liều dùng: Thuốc được thêm vào dung dịch glucose 10% và truyền tĩnh mạch trong một liệu trình 7 ngày. Đối với những bệnh nhân mới khởi phát, liệu trình điều trị đầu tiên sử dụng erythromycin, virazole, một lượng nhỏ dexamethasone và natri β-escinate. Người lớn cũng có thể thêm tĩnh mạch chủ và vitamin uống. Chỉ sử dụng natri β-escinate trong liệu trình điều trị thứ hai. Đối với những bệnh nhân có liệu trình hơn 30 ngày, sử dụng natri β-escinate và vitamin.
Liều dùng natri β-escinate: 20 mg/ngày cho người lớn, 0,1 mg/kg/ngày cho trẻ em (dưới 3 tuổi), 0,2 mg/kg (3-10 tuổi). Thuốc không có tác dụng phụ khi dùng liều cao hormone, nhưng nên dùng liều nhỏ cho những bệnh nhân suy thận. Một số bệnh nhân bị phát ban dị ứng, đau đầu, mệt mỏi.
Sử dụng oxy tăng áp để điều trị liệt Bell như thế nào?
Điều trị liệt Bell bằng oxy tăng áp bao gồm thở oxy nguyên chất hai lần ở 2,5TAT, mỗi lần 40 phút và liệu trình 10 ngày. Thuốc hỗ trợ là dibazoline và vitamin B. Liệu trình điều trị trung bình là 2 liệu trình. Một số người sử dụng phương pháp này để quan sát lâm sàng và quan sát 9 chỉ số như nếp nhăn trán, khe mi, rãnh mũi má, má phồng, vị giác, tiết tuyến lệ, thính giác, tiết nước bọt và chảy nước mắt trước và sau khi điều trị. Mỗi chức năng bình thường là 0 điểm, suy giảm một phần là 1 điểm và suy giảm hoàn toàn là 2 điểm. Kết quả điều trị được chia thành ba tình huống: phục hồi (mức độ tàn tật được chia thành 0), cải thiện (điểm suy giảm chức năng sau khi điều trị giảm hơn 6 điểm) và không lành (điểm suy giảm chức năng sau khi điều trị giảm dưới 5 điểm). Hiệu quả đánh giá có thể đạt tới 94%.
Những thay đổi bệnh lý sớm của liệt Bell chủ yếu là phù nề dây thần kinh mặt, co thắt mạch của dây thần kinh dinh dưỡng tại chỗ và các mức độ thoái hóa khác nhau của bao myelin và sợi trục thần kinh. Liệu pháp oxy tăng áp có thể làm tăng hàm lượng oxy trong máu; đồng thời, nó có thể làm tăng áp suất riêng phần oxy và tốc độ khuếch tán trong các mô, do đó điều chỉnh tình trạng thiếu máu cục bộ và thiếu oxy của dây thần kinh và làm giảm thoái hóa dây thần kinh. Oxy cao áp cũng có thể cải thiện đáng kể vi tuần hoàn mô bằng cách giảm độ nhớt của máu. Vương Diệu Sơn báo cáo rằng hiệu quả điều trị chung của liệt Bell là 65%, cho thấy oxy cao áp có tác dụng tốt đối với liệt Bell.
Hiệu quả của oxy cao áp kết hợp với điều trị bằng corticosteroid có thể được cải thiện. Hiện nay, nhiều học giả tin rằng cơ chế bệnh sinh của liệt Bell có thể liên quan đến các yếu tố tự miễn dịch. Do đó, corticosteroid và liệu pháp oxy cao áp có tác dụng bổ sung. Oxy cao áp cũng ảnh hưởng đến thần kinh nội tiết và có thể kích thích tuyến yên tăng tiết ACTH. Nó có tác dụng tích cực trong việc rút ngắn quá trình điều trị, cải thiện tỷ lệ chữa khỏi và giảm di chứng.
Sử dụng Cromolyn Sodium như thế nào để ngăn ngừa thoái hóa thần kinh ở liệt Bell?
Trong 15 năm qua, các học giả đã tiến hành một số lượng lớn các thí nghiệm trên động vật để nghiên cứu cơ chế sinh bệnh của liệt Bell và đề xuất khái niệm rằng liệt Bell là một bệnh miễn dịch. Theo khái niệm này, quá trình giải phóng hạt của tế bào mast dẫn đến việc giải phóng các amin tác động lên các mạch máu, gây phù nề các dây thần kinh và các mô xung quanh, làm tăng áp lực trong ống thần kinh mặt và cuối cùng dẫn đến liệt. Đồng thời, các tế bào mast được kích hoạt tiếp tục giải phóng hạt, tạo thành một vòng luẩn quẩn. Việc sử dụng chất ức chế giải phóng hạt tế bào mast Cromolyn có thể ngăn ngừa vòng luẩn quẩn và ngăn ngừa tổn thương thần kinh, và đã thành công trong ứng dụng lâm sàng.
Để đạt được kết quả khả quan, phải tuân theo các quy trình sau:
(1) Chỉ sử dụng cho những bệnh nhân mới ốm trong 4 đến 5 ngày.
(2) Bệnh nhân phải hợp tác và hít 20 mg sau mỗi 2 giờ, ngày và đêm, thuốc được hấp thụ qua khí quản và phế quản vì Cromolyn có thời gian bán hủy ngắn.
(3) Cromolyn chủ yếu kiểm soát phù nề thần kinh và phục hồi sớm hơn bất kỳ loại thuốc nào khác.
(4) Việc ngừng thuốc có thể dẫn đến phù nề hồi phục và tổn thương thần kinh sau đó. (5) Cormolyn có hiệu quả tốt ở người lớn, nhưng kém hiệu quả hơn ở những người trên 60 tuổi có chức năng phổi kém.
Kết quả thử nghiệm lâm sàng ở nước ngoài: 21 bệnh nhân được điều trị hiệu quả đã phục hồi hoàn toàn chức năng thần kinh mặt trong vòng 16 ngày; 10 bệnh nhân đáp ứng không hoàn toàn (như bệnh phổi tắc nghẽn, bệnh nhân không hợp tác, v.v.) đã phục hồi 80% chức năng thần kinh mặt trong vòng 34 ngày. Nhóm đối chứng sử dụng prednisone liều cao và thời gian phục hồi trung bình 84% chức năng thần kinh mặt là 33 ngày.
Mục tiêu điều trị liệt mặt là phục hồi chức năng khuôn mặt trong thời gian ngắn nhất có thể. Nếu sử dụng Cromolyn trong vòng 4 ngày đầu tiên sau khi bắt đầu bị liệt, mục tiêu này có thể đạt được hoàn toàn.
Tiên lượng của liệt mặt là gì?
Peiterson đã theo dõi và quan sát toàn bộ quá trình của 1011 bệnh nhân liệt mặt không điều trị, và thấy rằng không có sự khác biệt về mặt thống kê trong số lượng bệnh nhân theo giới tính hoặc bên. Trong số đó, 31% bị liệt không hoàn toàn và 54% khác bị liệt hoàn toàn. Hầu hết trong số họ bắt đầu cải thiện trong vòng 3 tuần sau khi khởi phát và 15% trường hợp còn lại bắt đầu phục hồi chức năng khuôn mặt sau 3 tháng sau khi khởi phát. Người ta cũng tin rằng các ống nội thần kinh của những bệnh nhân bị liệt mặt này bị tổn thương và có thể xảy ra di chứng sau khi phục hồi, chẳng hạn như phục hồi không hoàn toàn chức năng cơ mặt và chuyển động liên kết trong quá trình hoạt động của cơ mặt. Khả năng phục hồi tự nhiên giảm theo tuổi tác và đau sau tai khi bệnh khởi phát (khoảng một nửa số trường hợp), phục hồi chức năng muộn và di chứng tăng lên. Quan sát của Peiterson cho thấy 85% tổn thương liệt mặt chỉ là sự phong bế thần kinh và tổn thương sợi trục thần kinh, không gây tổn thương màng nội thần kinh và quanh dây thần kinh. Do đó, những trường hợp này dự kiến sẽ phục hồi chức năng bình thường trong vòng 1 đến 3 tháng mà không để lại di chứng. Ngoài ra, 15% trường hợp có thoái hóa thần kinh nghiêm trọng hơn và phá hủy ống thần kinh, và sự phục hồi chức năng thần kinh phụ thuộc vào sự tái tạo thần kinh. Sự tái tạo của các sợi thần kinh mặt cần hơn 10 tuần và do ống thần kinh bị phá hủy, các sợi được tái tạo có thể bị sai hướng, nghĩa là một sợi trục phát triển đến một ống thần kinh khác. Do đó, ngoài việc phục hồi không hoàn toàn chức năng thần kinh mặt, chuyển động liên kết cũng có thể xảy ra. Có thể thấy rằng việc xác định tổn thương thần kinh ở giai đoạn đầu của liệt Bell rất quan trọng để đánh giá tiên lượng và xác định phương pháp điều trị. Giá trị quan trọng của phán đoán ENoG đối với tiên lượng của liệt Bell (tức là xác suất phục hồi hoàn toàn cao) nên được đặt ở mức mất 90% trở xuống, nghĩa là nếu mất dưới 90% (phản ứng của thần kinh lớn hơn 10%), thì tiên lượng nói chung là tốt; nếu mất vượt quá 90%, nói chung là không thể phục hồi hoàn toàn. Cần lưu ý rằng giá trị quan trọng này dành cho phân tích thống kê kết quả quan sát của nhiều trường hợp. Đối với một số bệnh nhân, có thể có trường hợp đánh giá ENoG không khớp với kết quả lâm sàng.
Sử dụng phản xạ bàn đạp để đánh giá tiên lượng liệt Bell như thế nào?
Kiểm tra phản xạ bàn đạp (SR) sử dụng máy đo trở kháng âm thanh DZ-73. SR của bên khỏe mạnh và bên bị ảnh hưởng được kiểm tra ở mức 0,5 và 1,2KHZ, và sự có hoặc không có SR ở bên bị ảnh hưởng được sử dụng làm tiêu chí để đánh giá tiên lượng.
Sự co cơ bàn đạp là kết quả của một loạt các hoạt động sinh lý phức tạp liên quan đến các cơ quan cảm giác, dây thần kinh cảm giác và vận động, các mối nối thần kinh cơ và sợi cơ.
Theo sự có hoặc không có phản xạ bàn đạp, không chỉ có thể xác định vị trí tổn thương dây thần kinh mặt tại nhánh cơ bàn đạp mà còn có thể ước tính tiên lượng.
Trong quá trình phục hồi liệt dây thần kinh mặt, phản xạ bàn đạp xuất hiện sớm hơn quá trình phục hồi chuyển động của cơ mặt. Rosen báo cáo rằng những bệnh nhân bị SR vẫn còn hiện diện 4 ngày sau khi khởi phát liệt mặt có tiên lượng tốt và tỷ lệ phục hồi khả quan là 92%; tỷ lệ phục hồi của những bệnh nhân bị SR biến mất trong vòng 4 ngày sau khi khởi phát chỉ là 73%. 84% bệnh nhân coi SR tái phát là dấu hiệu đầu tiên của sự phục hồi sau liệt mặt. Một số người chỉ ra rằng tỷ lệ chính xác của tiên lượng phục hồi hoàn toàn liệt mặt ở những bệnh nhân bị SR là 100%, trong khi sự biến mất của SR không có ý nghĩa gì đối với việc đánh giá tiên lượng liệt mặt.
Có những báo cáo khác: Nếu phản xạ bàn đạp không bao giờ biến mất sau khi liệt mặt, thì tiên lượng là tốt; nếu phản xạ bàn đạp biến mất và tái phát trong vòng hai tuần sau khi phát bệnh, thì liệt mặt có thể phục hồi hoàn toàn trong vòng 12 tuần; nếu phản xạ bàn đạp xuất hiện trong vòng 4 tuần sau khi phát bệnh, thì có thể phục hồi trong vòng 24 tuần; nếu phản xạ bàn đạp vẫn không xuất hiện sau 4 tuần, thì sự phục hồi chức năng cơ mặt là cực kỳ không khả quan.
Ly Trường Xuân